脑出血的病理改变、细胞凋亡与治疗进展[1].ppt

1、脑出血的病理变化，细胞凋亡和治疗进展，1，脑动脉到达大脑表面后延伸到大脑表面，分布在脑骨和脑裂中，供应内脏(肝、脾、肾、肺)的动脉进入后分为扇形的树枝。2、动脉长度，细长弯曲。(a)外观特征，3，大血管位于蛛网膜下腔和脑干的脑脊液中。小血管渗入脑组织，直径均在100米以下。4.脑血管壁比颅骨外血管壁薄，与颅骨外其他部位同等的大小静脉相似。5、主动脉平行静脉不足。(b)组织学特征，脑动脉的管壁比同口径的其他器官动脉薄，只有内弹力纤维发达，中膜和外膜薄，肌纤维比其他器官等旁观者明显减少。动脉、小动脉、静脉、小静脉周围有蛛网膜下腔的扩张部分，即Virchow-Robin间隙。毛细管周围复盖着星形细胞

2、膨胀的脚手架。脑静脉没有瓣膜结构，静脉和小静脉的管壁也比身体其他部分的相同血管薄。(a)病因和发病机制，脑出血的最常见原因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形，淀粉型血管病，摩瑞亚病，动脉瘤，血液病等。正常的脑动脉不会破裂，能承受1500mmHg的压力，因此脑出血发生的动脉基本上是管壁的破坏，特别是小动脉瘤或小血管痉挛，局部缺血导致小软化后出血。大致可分为3个阶段：(2)脑出血后组织学变化，1 .早期：大部分出血在2030分钟形成血肿，出血停止。急性脑出血病灶由液体或半液体红细胞组成，其中可能包含小块坏死脑组织，周围有可见出血的血点和水肿，水肿在出血后67小时，872小时加重，可能达到最高峰。几

3、天后血肿变得更稠了，变成了棕色。出血2天后，在出血灶周围可见多核白细胞。脑出血引起的血肿通常很大，被周围组织挤压，因此周围组织经常缺血软化。通常在出血后4天内。血肿吸收后形成胶质纤维瘢痕或中风胶囊。2血肿吸收期，持续515天。出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白细胞逐渐吞噬。3 .后期：1。脑出血是脑干出血，2。脑出血是脑室出血，3 .脑出血是下丘脑损伤，4 .脑出血后脑水肿，(3)脑出血后第二次损伤，5。脑出血病灶细胞凋亡，1。脑出血继发脑干出血，继发脑干出血的机制：(1)血液从脑出血灶沿传导带向下注入7次(18%)脑干7次(18%)，通过电缆棒，大量沿锥形流入中脑机底部。(2)直接延长至脑

4、出血灶破坏丘脑，2例中脑者(5.2%)。(3)脑出血灶破裂到脑室，导管堆积，血液进入水管周围的灰质，共8例(20.5%)。(4)脑干小血管出血，共25例(64.1%)，大部分是点状出血，孤立存在，融合的碎片。在颈下，出血病灶有管壁破坏动脉，基本上是小动脉出血。也可以看出，部分血管充血、水肿区域界限相当明显，与旁边的正中动脉或长、短的旋转动脉分布区域一致，甚至在任何血管分布区域都可以看到明显的充血瘤和动脉出血，确认为动脉出血。此外，在水管和第四脑室周围可以看到静脉淤血，有时静脉周围有轻微出血。，继发脑干出血的临床表现：早期及重症昏迷发生，39例中38例(97%)牙齿发病24小时内昏迷；血压相对高

5、，39例中31例(79.5%)的最大收缩压为200mmHg以上，脑干出血组为46.1%(6/13)，P 0.05。眼眶发生了很大变化，占53.85%，斜视分离、歪斜视、眼球弯曲、中央固定等无脑干出血组只有10%。生存时间短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组只有30.8%(4/13)，表明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。(1)脑室穿孔的部位：脑出血的部位、出血量、速度不同，因此血液破裂到脑室的部位也不同。2 .脑出血，脑室出血，外壳核出血：侧脑室前角或体部大量穿孔。其中，外侧脑室全角外上(后核丘脑)占72.9%，外侧脑室全角外，后核头上25%，直接穿过内囊膝进入

6、外侧脑室占2.1%。丘脑出血：更多地破裂到第三脑室。脑桥和小脑出血：更多地破裂到第四脑室。(2)血液破裂到脑室的机制：早期直接破裂到脑室的功能：出血量大、急、出血靠近脑室的人；通过边缘软化处穿透脑室：尾核和丘脑、脑体、尾核之间的白质由于缺血而软化，血肿容易通过软化的地方经常破裂到脑室。(3)血液破裂到脑室的结果：根据破裂到脑室的血液数量，例如破裂到脑室的血液杨怡较少，症状不会明显增加，甚至可以减少症状。脑室大量破裂不仅会损伤下丘脑，还会阻止水管等，使病情加重，甚至死亡。(1)下丘脑的解剖学特征：下丘脑包含下丘脑下方第三脑室壁和心室下层的部分结构，其中包含15对以上的神经核，包含数以万计的神经分

7、泌细胞。例如，位于第三脑室壁的旁侧核、室周围核、腹内核、等下丘脑部长约1厘米，重量约4克，与前脑重量约3，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、感情、睡眠、觉醒有关。3 .脑出血继发于下丘脑损伤，牙齿地区有以下特点。1)毛细血管网丰富，比大脑其他部分多两倍以上，血脑屏障不够健全，透明度高，因此氧气不足，中毒，颅内压增加，感染等损伤时容易发生水肿和出血等。2)漏斗手柄是下丘脑和垂体之间的神经纤维连接，有压迫、肿胀、出血时破坏。(2)丘脑损害的林爽症状：脑出血导致颅内压升高，产生占位效应，导致下丘脑压迫，垂体柄水肿，变位，扭曲等，继发性脑室出血损伤第三脑室壁均包括下丘脑，出现症状，通常是

8、出血性胃侵蚀或溃疡，呕吐咖啡胃内容物，脑出血后脑水肿、CT、MRI等影像学资料显示，脑出血后1h可能发生脑水肿，24h加重，36d达到峰值，可持续34w，脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为三个阶段。焦虑期(出血几小时)主要是血栓收缩，血清成分析出引起的。发病14小时脑出血患者，2/3颅骨CT中可见血肿周围的低密度。此时BBB还没有破坏(通常3h以后)，因此血管原性脑水肿，(1)脑水肿发生时间：(2)脑出血后脑水肿发生机制：早期：主要是凝血酶化学Lee(1996)在等量的血清，血浆，浓缩脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约为两周。迟发性脑水肿：主要是由于红细胞溶解引起血红蛋白及代谢产物氧化血红蛋白和

9、铁离子等毒性作用，血脑屏障通透性增加。一般发病3天后。Xi等(1998)分别向大鼠基底节注入浓缩红细胞、溶解红细胞、血红蛋白、凝血酶，溶解红细胞或血红蛋白组24h后引起明显脑水肿。凝血酶组2448h脑水肿达到了顶峰。浓缩红细胞组3d后脑水肿才明显。5 .脑出血灶主组织细胞凋亡，(1)松鼠实验性脑出血动物模型制作：自体动脉在体血50l，5min内慢慢注入大鼠尾皮核区，留下针10min，快速拔针。(2)血肿周围细胞凋亡，表1血肿周围细胞凋亡情况，DNA传记游泳结果：2d7d组，可见破裂的DNA片段形成非典型梯形带。上述结果表明，出血灶周围有细胞凋亡，牙齿实验显示6h(可能更早，因为渡边杏)，5d达

10、到了顶峰。脑出血可以并发到帐篷、中心、枕头、蝶骨、扣和小脑。后三种一般没有明显的林爽症状，剖宫产检查时发现；前三种林爽症状明显，大部分是症状加重或死亡的原因。帐篷疝时，同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔都很小，呼吸不规则。病理标记包括：(1)黑质，红核下移，(2)移至第三脑室下方，(3)移至下丘脑和上脑干下方。出现中心钨时，枕头上有洞，呼吸，心跳解除，死亡的可能性很高。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，死亡)，5。脑出血继发脑疝，1)尽快清除血肿。减少对周围组织的压迫，避免继发性脑干损伤、脑室出血、下丘脑损伤和脑疝形成，从而减少死亡率。2)保护出血周围的脑组织损伤：减少脑水肿及缺血性损伤。包括治疗目的，(

11、1)内科治疗，脱水，颅内压降低，血压控制，保护受损的脑组织，预防并发症等。由于中、重度内科学治疗的生存率低，内科治疗主要用于经颅出血，即出血量小、意识明显或有轻微意识障碍的患者，以及各种手术及微创治疗的基础治疗。脱水，颅内压药物应用：甘露醇是目前最常用的脱水剂，渗透压约为血浆的4倍，其作用机制提高了血浆渗透压，使脑组织中的水分快速进入血液，通过肾脏排出，一般药后开始10min牙齿利尿，23h作用达到顶峰，应持续46h。8g甘露醇(40ml)能吸引体内100ml的水分，脱水作用明显，特别适合急性器官脱水。1 .因脱水颅骨压下降，但使用甘露醇可以暂时增加血液量，提高血压。因此，血压高的患者在使用甘

12、露醇之前，可以通过速尿来减少血液容量。)容易引起水和电解质紊乱。会引起肾脏损伤。最近，随着甘露醇使用次数的增加，脱水作用减弱，水肿加剧也发现。其机制可能是甘露醇聚集在脑水肿地区。特别是BBB破坏后，甘露醇进入细胞间隙，减少渗透梯度，减弱脱水效果。例如，渗透压高于血浆渗透压，水肿加重(动物实验和林爽观察均得到确认)。因此，脑疝和危重患者为了挽救生命，除了需要快速输入大量甘露醇外，普通患者使用甘露醇的量不应太大(一次可以使用125毫升)，时间过长，渡边杏(一般可以使用57d)。今后甘油果糖或病情稳定后，与甘油果糖或速尿交替应用。甘油果糖也是一种高渗脱水剂，其渗透压大约相当于血浆的7倍。虽然作用时间

13、慢(约30分钟)，但持续时间(612h)斑点不明显，对水、电解质、肾脏的影响较小。此外，甘油果糖可以改善脑能量代谢。500毫升甘油每果糖320卡的热量相当于10%脂肪油200毫升的热量。2 .经低温治疗，高温加重了脑缺血性损伤，低温减少了脑组织细胞的酸中毒，抑制了脂肪膜成分的分解和血脑屏障的破坏，EAA的合成和释放。因此，可以通过降低体温来治疗疾病。低温治疗疾病可分为轻度低温(33 35)、中度低温(2832)、深度低温(1727)、深度低温(216)。牙齿中2835的轻中度低温称为经低温，常用的经低温治疗为3235。，20世纪50年代曾用全身经低温治疗脑出血，但由于全身并发症多(如心律失常、

14、呼吸抑制、血压下降等)停止，以后因冰袋、冰帽、冰毯等降温，效果未得到确认。下医科大学和下工科大学共同开发的局部低温脑保护程序，通过动物试验及林爽观察效果良好。介绍如下。哈医科大学成员将18只伊朗种猫分成两组，每只9只。(阿尔伯特爱因斯坦，Northern Exposure(美国电视电视剧)，健康组A:将血液注入左脑，右为对照组，72h后进行脑部检查：主血侧大脑含水量高于另一侧(P0.01)，凋亡细胞(16.71%)治疗侧水分低于另一侧(P0.001)，治疗侧凋亡细胞数(13.33%1.04%)低于另一侧(22.44% 1.65%)(p 0.01)。1)动物实验：吉林省大学一员对41例治疗6h以

15、内，出血量540毫升，四肢肌力4级以下，年龄3080岁的高血压脑出血患者治疗亚低温症。2)林爽观察：部分亚低温治疗组(20例):一般亚低温低温治疗温度为10(颅内病变为32 34例)，对照组(21例):内科常规治疗。结果：脑水肿7d，14d复查CT，低温组比对照组轻(P0.05)，神经功能评分7，14，30，60，90d线NIH评分，14d后经低温组低于对照组(P0.050)调节血压，监视200名脑出血患者的血压，类型占22%，发病时血压高为特征，此后迅速下降到低水平，最终死亡。刑期占23%，血压上下，并发症多，大部分死亡。发病后10%的血压基本稳定，住院时意识多，症状轻，全部存活。因此，患者

16、的血压要慎重处理，盲目过快降低血压渡边杏，血压不是特别高，应以降低颅骨压力为主。血压高的患者(通常收缩期血压在200mmHg以上)可以谨慎使用降压。口服、口服降压药；不能口腔的人是近周硫酸镁。如果血压继续太高，可以在血压监测下降低血压的药物。像按250毫克这样，在500毫升液体中慢慢加入铃铛，可以根据血压调节速度。威廉莎士比亚、坦普林、血压、血压、血压、血压、血压、血压。血压太低的人会适当地提高血压。1903年，Cushing首次对一名43岁高血压脑出血女性患者进行手术后，因肺炎死亡3天。此后接连出现了手术成功的报道。我国从20世纪50年代末、60年代初开始进行外科手术，术后死亡率水平仍然高到32e%，术后生存质量也不好，费用高，创伤、技术条件、设备要求高，手术治疗大部分用于大医院抢救生命。小骨窗手术损伤相对较小，结果还需进一步研究。(b)外科治疗，1 .外科手术治疗，设备昂贵，费用高等，目前国内进行得不多，结果尚未观察到。不能广泛展开。2 .神经内镜治疗，粉碎手术中难以控制，容易引起再出血，并引起周围组织损伤，目前不太适用。单纯吸入术主要是在颅骨钻孔后插入硅胶管吸入，