神经内科高级职称面试试题与答卷(1)

1、神经内科的高级职务面试问题和答案(1)，简要叙述肌力的六级等级法。 肌力记录采用05级六级分级法，0级完全瘫痪1级肌肉可收缩，但不能动作。 2级肢体可以在床面上移动，但不能从床面上抬起。 3级肢体可从床面抬起，但不能抵抗。 4级可以抵抗动作，但比正常差。 五级正常肌力。 简述生理反射的检查内容及其临床意义，生理反射包括浅反射和深反射。 浅反射中，(1)角膜反射直接间接反射消失的东西包含三叉神经病变(搬入障碍)的直接反射消失的话，存在间接反射，位病侧面神经麻痹(传达障碍)。 深度昏迷患者的角膜反射消失了。 (2)腹壁反射上、中或下部反射消失分别为胸78、胸910、胸1112病损所见的两侧上、中、

2、下部反射均为昏睡和急性腹膜炎患者所见，而中、下部腹壁反射消失为同侧锥体束病损所见的肥胖，老年及经产妇如腹壁过于松弛则腹壁反射减弱或消失(3)睾丸反射双侧反射对腰髓12节病损消失的单侧反射变弱或消失是锥体束损伤所见的腹股沟疝、阴囊浮肿等局部病变也影响睾丸反射。 (4)足底反射像拇指背伸，佟趾呈扇形扩展，可见锥体束病损。 (5)肛门反射障碍为骶骨45节、肛尾神经障碍。 深反射包括(1)肱二头肌反射中枢为颈髓56节。 (2)肱三头肌反射反射中枢为颈髓78节。 (3)桡骨膜反射反射中枢位于颈髓56节。 (4)膝反射中枢位于腰髓24节。 (5)踝部反射反射中枢为骶骨髓12节。 治疗中枢神经系统退行性疾病

3、药物；(1)拟多巴胺药物左旋多巴通过血脑屏障进入中枢，在多巴脱氢酶催化下转化为多巴胺，补充黑质纹状体通路中的DA，发挥抗帕金森病作用。 霉多巴是一种多巴脱羧酶抑制剂，不通过血脑屏障，能抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少外周多巴胺的生成。 两药并用，可减少副作用，同时增加左旋多巴穿透血脑屏障的量，提高疗效。 (二)胆碱受体阻断剂1他克林可与中枢胆碱酯酶(AChE )选择性结合，抑制其活性，提高脑内ACh浓度，还能抑制单胺类递质的再摄取。 是目前治疗AD最有效的药物之一。 2占诺美林是高选择性m-1受体激动剂，易经口吸收，易过血脑屏障，脑内线条体摄取率高，与线条体、海马等部位m-1受体有较高的亲和性，

4、能够改善AD患者的行为能力和认知功能。 左旋多巴药的护理需要注意什么？ 1许多帕金森病患者需要终身药物，健康教育有助于提高疗效和患者依从性，减轻或减轻副作用。 用药前进行健康评估，识别高风险患者。 给药时应避免不良药物相互作用的发生，避免与维生素B6、抗精神病药、类肾上腺素类药物并用。 严格观察用药后反应，及时发现消化道、心血管、神经系统不良反应，重症病例需上报医生。 纳洛酮的药理作用和临床应用？ 1纳洛酮与a片受体有较强的亲和力，无内在活性，对各型a片受体有竞争性阻断作用。 在生理状态下，没有明显的药理作用。 阿片类药物依赖者应用后，可立即出现戒断症状。 具有反转吗啡作用和吗啡中毒引起的呼吸

5、抑制作用，促进中毒者的觉醒。 可用于阿片类药物成瘾诊断，治疗阿片类药物中毒，也可用于酒精中毒、休克、昏迷患者。 吗啡的副作用、急性中毒的表现及急救措施一般的副作用有呼吸抑制、恶心、呕吐、困倦、胆绞痛、便秘、排尿困难、直立性低血压等。 如果多次持续投用吗啡，就容易产生心理(精神)依赖性和生理(身体)依赖性。 过量的话容易中毒。吗啡过量可引起急性中毒，呈血压降低、昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小，伴有体温降低、严重缺氧、痉挛及尿潴留等，许多中毒者因呼吸麻痹而死亡。 急救措施包括人工呼吸、吸氧、补充血液容量、纳洛酮应用、支持和对症治疗。 慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重肝功能减退、脑损伤、产妇、哺乳期妇女

6、、胆绞痛等患者被禁止。 缺血和再灌注损伤.钙过载的发生与什么因素有关，钠平衡障碍：缺血缺氧引起的细胞内酸中毒，钠离子和氢离子交换使细胞内钠增加， 通过钠离子和钙离子的交换，将钙离子放入细胞中，细胞膜透过性提高：氧自由基和细胞内钙离子破坏细胞膜，使细胞外钙离子大量内流的线粒体损伤，a生成障碍，筋膜和肌浆视网膜钙泵缺血和再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？黄嘌呤氧化酶的生成增多：缺血时膜泵发生故障，钙离子进入细胞激活钙离子依赖蛋白水解酶，将黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者吞噬中性粒细胞时所消耗的大部分氧转换为氧自由基，杀伤病原或组织细胞的线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能不均衡，在氧还原

7、为自由基的压力下，生物体产生大量儿茶酚胺类，其氧化物为氧自由基，组织自由基在缺血再灌注损伤中如何引起组织损伤，自由基会引起脂质过氧化，组织及血浆脂过氧化物增高，超微结构严重损伤。 脂质过氧化能改变膜酶、离子通道的脂质微环境，损伤膜功能，引起钙过载的脂质过氧化能损伤线粒体膜，使能量生成障碍、钙过载恶化的脂质过氧化能引起细胞成分间的交联(脂质、蛋白、胶原相互交联)， 失去细胞功能的脂氧合酶、环氧合酶活化，产生前列腺素血栓素的不平衡，使无复流现象恶化。 脑缺血再灌注损伤时有什么样的变化？ 生体电：缺血时出现病理性慢波，再灌注时慢波持续、恶化。 代谢：氧化及过氧化反应增强，a、c、葡萄糖、糖原减少，乳

8、酸、cA增加，自由基、游离脂肪酸增加的结构变化：脑水肿和脑细胞坏死与细胞膜脂质的过氧化有关。 什么是再灌注损伤？ 主要有几种？ 再灌注损伤是一种异常现象，指在组织缺血、缺氧等条件下恢复灌注而造成的更强的损伤。 主要表现为：钙异常：组织缺钙后恢复钙离子灌注时引起的再灌注损伤，心肌常见的氧异常：组织缺氧后恢复氧灌注时引起的再灌注损伤，心肌常见， 损伤程度轻于钙异常的缺血再灌注损伤：组织缺血后恢复血流时引起的再灌注损伤，多见于心、脑、肠等器官，其特点是缺氧和营养基质不足，损伤更加严重。 脑僵硬的机制是什么呢？ 脑干网状构造中存在抑制肌紧张的抑制区和肌紧张容易化区。 抑制区位于延髓网状结构腹内侧部分的

9、易化分布在广阔的脑干中央区域。 在抑制肌肉紧张的中枢部有大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶虫部、延髓网状构造抑制区；在易化肌肉紧张的中枢部有前庭核、小脑前叶两侧部、网状构造易化区。 这些结构虽然在脑干之外，但在功能上与脑干内部的相关结构相关联。 其中抑制肌张力的结构主要通过兴奋脑干网状结构抑制区活动发挥作用，同时也有抑制易化区活动的作用。 去年大脑动物因切断了大脑皮质运动区和线条体等部位与网状构造功能的关联，抑制区的活动减弱，区活动占优势，去年发生了大脑僵硬。低位脑干怎样调节肌肉紧张？ 既包括易化和抑制：网状结构具有抑制肌张力和肌运动的区域，也有被称为抑制区域的强化肌张力和肌运动的区域，被称为易

10、化区。 抑制区较小位于延髓网状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引起脑硬直减退。 易化区范围广泛，分布于脑干中央区，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的中央灰质及包皮，丘脑下部和丘脑中线核群等部位也对肌张力和肌运动有易化作用，在去脑动物中，由于切断了大脑皮质运动区和纹状体等部位与网状结构的功能关系，抑制活动减弱而易化从拉伸反射的角度分析，脑僵直的发生机制分为僵直和僵直两种。 对经典大脑的僵硬主要是僵硬。 以基底神经节损伤后的主要表现为例进行说明。 基底神经节在功能上包括纹状体、丘脑底核和黑质，纹状体可分为尾核、壳核和苍白球三部分。 基底神经节在随意运动的发生和稳定、肌张力的调节、主体感觉传达冲动

11、信息的处理等方面具有重要的调节功能。 临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一种是运动过多导致肌张力障碍的综合征，如舞蹈病和手足徐动症等；另一种是运动太少导致肌张力过强的综合征，如震颤麻痹(帕金森病)。 震颤麻痹患者的病理研究证明，黑质有病变，同时脑内多巴胺含量明显降低。 动物中，药物(利舍平)用完儿茶酚胺(含多巴胺)，动物会出现颤抖、麻痹的症状。 给予左旋多巴(多巴胺前体，可通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗，若使体内的多巴胺增加，症状好转。 中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，提示是震颤麻痹的主要原因。 遗传性舞蹈病病理学研究显示，患者有明显的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，但黑

12、纹状体通道整齐，脑内多巴胺含量正常，利舍平用完多巴胺能缓解症状。 神经生化研究发现舞蹈病的主要原因是线条体中胆碱能和y氨基丁酸能神经元功能的减退，使黑质多巴胺神经元的抑制减少，黑质多巴胺神经元的活动相对增强。 4 .什么是自主性神经系统？ 比较交感神经和副交感神经神经系统的结构和功能特征。 自主性神经系统是调节内脏机能的发信神经系统。 自律性神经系统可分为交感神经和副交感神经两个系统。 (1)构造特征：交感神经节远离效应器官，其节前纤维短，节后纤维长的副交感神经节接近效应器官，使得节前纤维长，节后纤维短的交感神经从脊髓胸腰段的中间外侧柱开始的副交感神经的起源较分散，其中的一部分是脑干的缩瞳核、

13、上唾液核、下唾液核交感神经广泛分布于全身，大部分脏器受其支配的副交感神经的分布有限，一部分脏器没有副交感神经支配的交感节前和节后神经的突触结合的扩散度高：刺激交感神经的节前纤维，反应比较扩散，刺激副交感神经的节前纤维(2)功能特征：紧张性支配：自主神经对效应器的支配一般对显示紧张性作用的同一效应器的双重支配：多数组织器官受交感神经和副交感神经双重支配的效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用对与效应器自身的功能状态有关的整体生理功能调节的意义：交感神经当环境急剧变化或机体遇到紧急事态时，交感神经表现出广泛兴奋、一系列交感神经肾上腺髓质系活动增强的现象，动员机体潜力来适应环

14、境的突变。 副交感神经神经系统的活动有限，多伴随胰岛素的分泌，被称为迷走胰岛素系统。 主要功能有机体保护、休养恢复、促进消化吸收、能量积累、排泄和生殖功能增强等。 睡眠分为几个时相？ 其特征和生理意义如何？ 5 .睡眠分为两个时相，脑电波呈同步慢波的时相，称为慢波睡眠。 慢波睡眠还分为入睡期、浅睡期、中度睡眠期和深睡眠期。 脑电波呈异步化的时相，被称为异相睡眠、快波睡眠、快速眼球运动睡眠。 (1)特征慢波睡眠表现：嗅觉、视觉、听觉、接触的各感觉功能伴随暂时减退的骨骼肌反射运动和肌张力减弱的一系列自主神经功能的变化。 异相睡眠的特征是各种感觉功能进一步减退、苏醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌张力减弱

15、时，肌肉几乎完全松弛，脑电波呈现脱同步化的快波，具有间歇性阵发性表现，如眼球出现快速运动，一部分身体活动，人类可观察到血压上升和心率上升(2)生理意义：人体观察发现，进入慢波睡眠后，生长素分泌明显上升，转入人慢波睡眠时分泌减少，慢波睡眠似乎具有促进生长发育、促进体力恢复的作用。 异相睡眠与幼儿的神经系统成熟密切相关，异相睡眠期有利于建立新的突触键，促进学习记忆活动，有利于能量的恢复。 然而，异相睡眠表现为间歇性阵发性表现，可能与夜间发作有关。 大脑皮质语言代表区受损时有什么表现？ 人大脑皮质的某个区域的损伤，引起特有的各种语言活动功能障碍。 临床上发现，人左侧大脑皮层某些区域的损伤可引起多种语

16、言活动功能障碍。 (1)流利失语症： Wernicke损伤后出现，有两种表现形式：一是患者说话正常，但语言中充满了杂乱的语言，患者也不能理解他人说话的意思一是患者说话好，也能理解他人的语言，但是有些语言不能很好地整理或者想不起来(2)运动失语症：由于损伤经纪三角区(44区，中央前回底部前)。 患者能够读文字听懂别人的对话，但是自己不能说话，不能用语言口头表达的发音相关的肌肉没有瘫痪。 不能用“语言”来表达自己的意思。 (3)失书症：如果损伤额中回后部是靠近中央上回手部代表区的部位，患者可以听取他人的对话，读文字，自己也可以说话，但是不会写的那只手的其他动作不会受到影响。 (4)感觉性失语：口语

17、理解障碍最显着，呈现流畅的口语，表现为患者不理解他人或自己说的，或者只理解个别的语言和句子，词量多，但错误语和难以理解的新词多，病变位于优势半球颞上回后部。 (5)失读症：角度的损伤，虽然不懂文字的意思，但其视觉良好，其他语言活动功能还很健全。 肌电研究的结果，人体的状态反射的规律是什么在发现完成几个运动技能中重要的作用举例。 状态反射当头部的空间位置变化或头部和躯干的相对位置变化时，会引起躯干和四肢肌肉紧张性的变化，这种反射称为状态反射。 状态反射包括迷宫紧张反射和颈部紧张反射。 迷宫紧张反射迷宫紧张反射是指头部空间位置变化时，内耳迷宫耳石器官(椭圆囊和球囊)的输入脉冲对体伸肌紧张性的调节反

18、射。不同的头部位置对耳石器官给予不同的刺激，传递冲动沿前庭神经进入延髓的前庭神经核，并通过前庭脊髓束到达脊髓前角，与运动神经元形成突触键，并且传递冲动引起伸肌紧张性增强。 在去脑的动物实验中，动物仰卧时伸肌紧张性最高，仰卧时伸肌紧张性最低。 这种反射的主要中枢是前庭核。 颈部紧张反射颈部紧张反射是指颈部扭转时颈椎关节韧带和颈部肌肉的感受器受到刺激，调节反射四肢肌肉紧张性。 颈部紧张反射的中枢位于颈部的脊髓部。 肌电研究结果表明，人体状态反射的规律是头部后屈引起上下肢及背伸肌张紧性的加强，头部前倾会减弱上下肢及背伸肌的张紧性，屈肌及腹肌的张紧相对增强头部侧滚或扭转时，同侧上下肢伸肌张紧反射性增强，不同侧上下肢伸肌张紧性增强在健康者体内，由于高位中枢的调节，多抑制这样的基本反射，表现不明。 状态反射在完成一些