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文档简介

1、癫痫的MRI及MRS检查,癫痫是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。 癫痫发作分类:部分性发作、全身性发作和不能分类的发作。 MRI及1H MRS可显示导致癫痫发作的脑结构和功能的异常。 1H MRS对于颞叶癫痫的定侧提供了高敏感的方法,当cMRI正常或只显示一侧病变时1H MRS可提示双侧病变。 提高术前致癫灶的精确定位,促进外科手术切除成功率。,男,10岁,运动言语发育迟缓学习困难10年,反复抽搐发作10个月。,右侧脑裂畸形,透明隔缺如,左颞叶灰质异位。,男,24岁,1岁起间歇发作抽搐。,结节性硬化,女,2岁5个月,反复抽搐发作1年。,结节性硬化,女,14岁,发

2、作性人事不省、肢体抽搐5年。,病理示左侧额叶穿通畸形囊肿。,男,43岁,发作性愣神10余天,症状性癫痫。,COR-T2FLAIR,COR-T2FLAIR,COR-T2FLAIR,SAG-T2WI,MRS,MRS,大脑胶质瘤病(WHO级)。 IHC:CD56、GFAP:(); Nestin(f),NF、CD68背景(); NeuN神经元(),P53(、70)、 MIB1LI40、MGMT(、10)。,术后复查。,T2WI,T1WI,女,44岁,反复发作性头顶部疼痛2年,意识障碍伴抽搐2次。,(左额叶)少突胶质细胞瘤(WHO级)。 免疫组化:GFAP(部分)、CD56()、Oligo-2(); M

3、eu-N神经元(); LCA()、EGFR(); P53(、5)、Ki-67LI20、MGMT局灶(、10)。,术后1天复查CT片,男,34岁,发作性肢体抽搐1周。,T1WI,T2WI,T2WI,T2WI,T2WI,T2WI,男,34岁,发作性肢体抽搐1周。,T1WI,T1WI,T1WI,(左顶部)血管瘤型脑膜瘤(WHO级)伴侵及颅骨。,术后复查肿块已完全切除。,T2WI-C+,T2WI-C+,男,21岁,陈发性抽搐2次。,同前病例,CT及CTA。,病理(左颞叶)海绵状血管瘤。,术后复查。,T1WI,T1WI,男,17岁,肢体抽搐。,右侧额叶动静脉畸形。,T2WI,T1WI,T1WI,男,76

4、岁,发作性肢体抽搐、人事不省半年。,T1WI,T2WI,T1WI,DWI,ADC图,COR-T2FLAIR,COR-T2FLAIR,右侧颞叶、枕叶、右侧海马脑软化灶,脑梗死后遗改变,DWI显示的病灶较常规序列多,对比更强。,男,47岁,人事不省、肢体抽搐、发热2天。,DWI显示的病灶较常规序列多,对比更强。,热射病,男,42岁,反复四肢抽搐,精神异常1周。 病毒性脑炎,2019116,20191123,17天后双侧枕叶病灶完全消失。,脑后部可逆性脑病综合征,女,37岁,产后15天,发作性四肢抽搐,神志不清1天。,癫痫的病因,先天异常 肿瘤 感染 梗死 外伤 脱髓鞘病变 缺氧性损害 MRI能够很

5、好地显示以上病变, 成为癫痫病因诊断的最有效工具。,140991,男,25岁,反复抽搐伴意识障碍13年。,140991,男,25岁,反复抽搐伴意识障碍13年。,右侧经海马层面矢状位T1WI,左侧经海马层面矢状位T1WI,左侧海马硬化: 左侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。,COR-FLAIR,海马研究的理想方案: 3mm层厚的冠状位FLAIR序列,双侧海马硬化: 双侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。,140574,女,51岁,发作性意识障碍伴抽搐3年半,COR-FLAIR,海马硬化的MRI表现,主要海马表现 1、海马萎缩 2、信号改变 3、内部结构异常 继发性表现 颞叶:颞角扩大,颞叶萎缩,颞

6、叶前部白质改变等, 颞叶外表现:穹隆萎缩,乳头体萎缩,丘脑萎缩,尾状核萎缩。,女,57岁,7天前突发人事不省,口吐白沫1次。,双侧海马硬化,男,36岁,发作性人事不省16年。140058A,颞叶癫痫1H MRS表现,NAA,NAA/Cr,NAA/Cho,NAA/Cho+Cr Cho,Cr Lip和Lac(至7天)-用于癫痫发作后第一个24小时内定侧。 NAA/Cho+Cr是最有用的参数。低于0.71则认为是病理性。双侧不平衡指数超过11%。,117822,男,20岁,发作性人事不省10余年。,灰质异位?,(左额叶)符合局灶皮质发育不良(IIb型)。 IHC:NeuN:神经元(+); CR、NF:部分神经元(+);GFAP:胶质(+)。,局灶皮质发育不良(II型):多见于额叶,局部脑回形态异常,皮质下白质长T2及高FLAIR信号,并向脑室呈束带状延伸。,灰质异位的MRI特征:在所有扫描序列上与正常灰质信号相同。,125655,男,25岁,发作性人事不省2年余。,1.(右颞皮层)局灶皮层发育不良(b型)。2.(右颞海马)硬化。,局灶皮质发育不良(I型): 多见于颞叶,局部灰白质分界模糊,皮质增厚,。,138507,女,21

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