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文档简介

1、Journal Meeting,北京清华长庚医院血液科 2015-5-28,重症患者出凝血问题,Coagulopathy: A condition in which the bloods ability to clot is impaired.,鉴别诊断,病史、查体非常重要! 如:终末期肝病肝功能衰竭患者的血小板减少和凝血改变与DIC很相似。 外周血涂片不能漏掉! 血涂片提示:破碎RBC、血小板形态异常、病态造血以及造血原料缺乏。 除外医源性因素 维生素K拮抗剂(华法林) ;低分子肝素;Xa、IIa抑制剂; 明确出血类型 广泛的出血点和粘膜出血(血小板少)、损伤表面的渗血、大血管损伤的急性出血

2、。,临床常见凝血异常的实验室检查,出凝血异常的处理原则,除非有出血的临床表现或需要有创操作,否则不应该用血制品来纠正实验室检查结果的异常。,大出血/创伤性出血(高质量证据少),临床:输注FFP、凝血酶原复合物、XIII因子、纤维蛋白原、纤维蛋白原+氨甲环酸。 纤维蛋白是血小板聚集的配体,在大出血患者,Fib低于1.5-2.0g/L即应补充Fib,而非1.0g/L。Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care 2007;11:R17. 重组VIIa不降低死亡率,超适应症用药显著增加动脉

3、血栓的发生率。Recombinant factor VIIa for the prevention and treatment of bleeding in patients without haemophilia. Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD005011. 创伤患者大出血应在创伤发生3小时内给予氨甲环酸(ASAP),并不增加血栓风险。Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients wit

4、h significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010;376:23-32.,凝血四项有异常时能否进行有创操作?,循证医学证据较少 凝血筛查对出血没有预测价值 PT INR值1.5时,凝血酶的生成不受影响。在能够直接进行压迫止血的患者,可进行中心静脉置管或动脉置管。 有Vit K缺乏风险的重症患者,建议口服维生素K1 1mg/d或iv 10mg/w。,DIC (临床病理诊断),ISTH定义:an aquired syndrome characterized by the i

5、ntravascular activation of coagulation with loss of localization arizing from different causes. 多数患者表现为出血,约5-10%表现为只有微血栓(如指端缺血),没有出血症状。 重症患者最常见的诱因是脓毒血症。,DIC病理生理过程,DIC诊断评分系统,DIC的处理,根本-去除诱因 补充血小板和凝血因子: PLT 50*109/L; PT、APTT 正常上限的1.5倍; Fib1.5g/L。 抗纤溶药物和肝素的使用仍有争议。,血小板减少,是否存在下列情况,血小板减少症,判断需要特殊处理或紧急处理的情况(

6、如HIT和TTP); 稳定的患者PLT10*109/L时干预; 造血衰竭(AA/MDS)的患者无明显出血倾向且不合并其他凝血异常时可在PLT5-10*109/L时输注PLT; 活动性出血者PLT维持在50*109/L以上; 有CNS出血风险或需要开颅手术的患者PLT维持在100*109/L以上。,血栓性微血管病,表现为血小板明显下降和微血管病性溶血性贫血 包括:TTP、HUS、HELLP综合征 TTP:ADAMTS13缺乏(遗传性或免疫破坏导致) 大分子vWF 血小板自发性聚集 早期进行血浆置换的存活率为80-90% 美罗华使复发率由57%降到10%(免疫因素引起的TTP),肝病,肾病,Fib低, D-Dimer明显升高 有肝病或转移性肿瘤者需考虑 患者出血症状较重时使用氨甲环酸(口服或静脉)有助于止血,出血的病史和家族史鉴别先天性和获得性vWD 获得性vWD的机制包括:免疫破坏、MPD/LPD、循环剪切力过大(体

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