肺栓塞课件(最新).ppt

1、1、肺栓塞、梅河口市新华医院文振豪，2，1，发病情况肺栓塞(pulmonary embolism ) :肺动脉或肺动脉的某分支血栓或栓塞子引起的病理过程，是多种疾病的严重并发症。 肺梗死：栓塞后肺组织发生严重供血障碍，发生坏死。 发病概况：国外发病率高。 (在美国，每年约有70万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞的人约占死亡人数的10 15人，在临床死亡的原因中，肺栓塞位于第3位。 北京协和医院肺栓塞尸检率： 3，日本1972年肺栓塞死亡率： 1.5。3、2、基础性疾病1 .高龄： 5065岁发病率最高，90致命肺栓塞50岁以上。 2 .心脏病：主要危险因素，见于心房颤动合并心力衰竭。 风心病、动脉硬

2、化性心脏病容易发生肺栓塞。 3肥胖：体重超过相应标准时，血栓栓塞性疾病发生率较高。 4 .肿瘤：癌症发生肺栓塞的危险很大。 肺、胰、消化道和生殖系统的肿瘤容易并发肺栓塞。 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。 4，5 .妊娠和分娩：孕妇血栓性疾病的发生率高于同龄妇女，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6 .长期卧床：术后可引起创伤、偏瘫等血流循环延迟，为静脉血栓的形成创造条件。 7 .药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，也容易发生血栓，引起肺栓塞。 8 .深静脉血栓：多数肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓。 9 .免疫系统异常：抗心磷脂抗体(ACA )是可以作

3、为抗元使用心磷脂进行免疫测定的抗体。 ACA的存在，多伴有血栓形成的倾向。 5、肺栓塞的前兆因素：1.静脉血瘀滞2 .高凝状态3 .术后或分娩后6，3 .栓子的来源和性质(1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉，其次是生殖腺静脉(2)右心房或右心室血栓(3)感染性病灶(4)肿瘤：肿瘤栓(5)脂肪7、栓子多来自下肢和骨盆的深静脉，其中下肢静脉来自79，骨盆静脉来自11.5右心8，下腔静脉来自5心脏病的栓子不一定来自心脏。 心脏病栓子可以来自静脉系统。 血栓脱落进入肺循环引起肺栓塞。 血栓尾部漂浮在血流中，引起静脉内压急剧变化，静脉血流量明显增加(强大便、疲劳，长期卧床后突然活动)，血栓

4、脱落。 血栓脱落后迅速通过大静脉和右心阻塞肺动脉。 栓子以血栓栓塞最多见(82 )、肿瘤栓塞(13 )、脂肪栓塞(3)、羊水栓塞(1)。 8、肺栓塞的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、阴道静脉、胫后静脉、腓肠肌静脉群肺栓塞栓子的稀少来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或精巢静脉)、子宫静脉、盆腔静脉群、股外旋静脉(从髋部开始)、大隐静脉、小隐静脉。 9、4、发病机制1856年Virchow指出血流淤积、血管壁损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。 1 .血流淤滞：活动受限，长时间卧床，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭，接受长腹腔和骨盆手术。 2 .静脉血管壁损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、

5、烧伤、糖尿病等血管壁损伤会导致血管内皮细胞损伤，促进凝血和血栓形成。 3 .高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高膀胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。 胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT是恶性肿瘤的前兆。10、5、病理和病理生理学(一)病理改变：肺栓塞常多发和双侧，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85 .栓子从数毫米到数十厘米，取决于栓子的大小和闭塞部位；(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，发病过程从数小时到24小时，肺动脉干被栓子闭塞达50%，相当于两个以上肺叶动脉闭塞。 栓子完全闭塞肺动脉或其主要分支时，也称鞍乘型栓塞。 (11 )、(2)急性次巨大肺栓塞： 2个肺叶动脉无阻碍。

6、(3)中等肺栓塞：主肺野和亚肺野动脉栓塞。 (4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分支栓塞。 肺动脉主要分支受阻时，肺动脉即扩张，右心室迅速扩张，静脉回流受阻，产生右心力衰竭病理表现。 如果能及时消除肺动脉闭塞，就能正常闭门。 如果未得到正确的治疗，肺栓塞反复发生，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，出现慢性肺原性心脏病。 12、(2)病理生理1 .呼吸生理的变化(1)肺泡死腔的增大：在被闭塞区域出现通气、血流灌注带，引起通气-灌注失衡，使得无灌注的肺泡无法进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓剂释放血清素、组织胺、缓慢多肽等，引起气腔及支气管痉挛双方，呼吸道抵抗明显增高。

7、 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。 肺血流停止23，表达活性物质减少，出现肺泡变形和塌陷，充血性肺不张，患者咯血。 (4)低氧血症：原因： V/Q比例失调、心力衰竭时、混合静脉血氧分压下肺动脉压明显升高时，通气灌注明显异常，严重时出现分流。 13，2 .血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压增加，肺毛细血管阻力增加，引起急性右心力衰竭，心输出量急剧下降，血压下降等。 70%患者的平均肺动脉压为20 mm Hg，一般为2530 mm Hg，(1)血管闭塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力越大，右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态：原为严

8、重心肺疾病，对肺栓塞耐受性差。 肺血管床严重损伤，右心功能差，肺内换气受影响。 肺栓塞发生后，肺动脉高压程度明显于无心肺疾病的肺栓塞者。 14、(3)肺栓塞与肺梗塞的区别肺梗塞(pulmonary infarction ) :指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出而损伤，引起局部组织缺血、坏死。 这个血管障碍的病理基础是血栓和栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism ) :指血栓或栓子堵塞肺动脉或肺动脉分支的病理过程，从肺血管床发生栓塞。 15、血栓闭塞肺动脉(肺栓塞)、远端肺组织坏死(肺栓塞)、16、肺动脉闭塞引起的肺栓塞、支气管管腔内出血、17、肺栓塞并发肺栓塞引起的胸痛，示意

9、性地表示肺栓塞后发生血性胸液。 x线胸片示肺梗死后肺浸影。 18、肺栓塞后，可导致肺实质性坏死，形成肺梗塞，但只存在肺栓塞，也可无肺梗塞。 1015年的肺栓塞患者发生了肺梗塞。 通常没有心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少发生肺栓塞。 原因：肺组织的供氧来自肺动脉系、支气管动脉系和局部肺叶的呼吸道。 当支气管动脉和/或气道疲劳时发生肺梗死，但当有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，小栓子也容易发生肺梗死。 另外也与肺血管栓塞的程度和速度有关。19、6、临床表现(一)症状1 .呼吸困难和气喘：最重要的症状，可伴发绀。 呼吸困难的程度和持续时间与栓子的大小有关。 栓塞大时，呼吸困难严重，持续时

10、间长。 栓塞小时，暂时呼吸困难，或只持续几分钟。 反复发生小栓塞，可多次发生突发性的呼吸困难。 *呼吸困难的特点是浅而快，R 4050次/分钟。 2 .胸痛：钝痛，大栓塞有夹紧感。胸骨后压迫性疼痛是由肺动脉高压或右心室缺血引起的。 冠状动脉供血不足，心肌梗死样疼痛也时有发生。 栓塞部位附近胸膜有纤维素性炎症，发生与呼吸有关的胸膜性疼痛，20，3 .晕厥：提示存在较大的肺栓塞，发作时伴有脑供血不足。 应与中枢神经系统疾病相鉴别。 4 .咯血：肺梗死或充血性肺不张，咯血，均为少量咯血，每次数口至2030 ml。 5 .休克： 10可休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急剧下降，血压下降

11、，患者出现大汗淋漓、焦虑等，重症病例可猝死。 6 .其他：室上性心动过速、充血性心力衰竭突发或加重。 慢性阻塞性肺部疾病恶化、过渡通气等。 21、巨大肺栓塞，常发生于术后活动或大便时： *患者可突发晕厥或严重呼吸困难，伴发绀、休克、大汗漓、四肢晕厥寒，甚至室颤或心脏骤停，猝死。 原本心肺疾病的代偿机能不好的情况下，会发生晕厥和高血压。 *合并肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。 反复发作或多发性小栓子散在双肺可引起肺动脉高压，活动后气短无力，晚期出现右心力衰竭。 22、肺部多发性小血栓的临床表现1 .暴发的呼吸困难2 .肺部听诊正常，有少数潮湿音3 .肺动脉造影：小血栓4 .通气扫描正

12、常。 灌注扫描右肺缺损5 .胸片正常，右横膈膜明显上升(因肺不张) 23，巨大肺栓塞1 .跨骑型血栓完全闭塞左右肺动脉2 .胸片右下肺动脉扩张，肺动脉段突出3.ECG为s1q3t 3，24，肺梗塞临床表现2 、25、肺栓塞慢性效果胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺栓塞子机化所致肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG :右心室肥厚、心电轴右偏，(2)肺部体征1.*肺栓塞后肺不张、心力衰竭、肺栓塞*神经反射和介质作用小支气管痉挛有胸腔积液或听到胸膜摩擦音时，提示肺梗塞。 可闻及连续或收缩期血管杂音，吸气期增强，血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流，栓子开始溶解时也会发生。 27，2 .心脏生

13、命体征：心动过速多为肺栓塞唯一且持续的生命体征。 大块肺栓塞时胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩展。 肺动脉瓣区的第二音亢进和分裂。 3 .下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。 血栓多见于股静脉、髂静脉、阴道静脉。 局部疼痛，站立行走时明显加重，患肢肿胀，腓肠肌、阴道部及腹股沟内侧有压痛。 *Homan氏阳性(即伸展患肢，使踝关节迅速背屈，引起腓肠肌疼痛)。 血栓延伸到大腿静脉后，疼痛加重，伴有凹陷性浮肿，在大腿静脉形成有压痛的束状物。 28、下肢深静脉血栓形成临床表现：下肢局部疼痛，站立行走明显加重，患肢肿胀，腓肠肌、阴道及腹股沟内侧压痛。 Homan氏征收了

14、阳性(即伸展患肢，使踝关节迅速背屈，引起腓肠肌痛)。 腓肠肌部位肿胀比侧超过3 cm (测定部位胫骨粗隆下10 cm )，29，下肢静脉造影(CV )是测定下肢DVT最精确的方法，CV显示静脉闭塞的部位、范围及侧支循环等，患者如果不能进行非侵入性检查(多普勒超声、DUS等)，CV对DVT诊断优先无创性检查，30，下肢深静脉造影检查：左下肢股静脉闭塞，股静脉内充盈缺损，呈杯口样改变。 31，4 .肺栓塞后非特异性临床表现： (1)发热：肺栓塞后发热常见，早期高烧(39oC )，低热可1周以上。 但是，发热6天以上者应排除其他疾病。 (2)弥漫性血管内凝血(DIC )。 (3)急性腹痛：横膈膜胸膜

15、炎或充血性脏器肿大可伴急性腹痛。 (4)无菌性肺脓肿。 (5)无症状肺部结节。 肺梗死后综合征：肺栓塞后515天出现心肌梗死后综合征，如发热、胸骨后痛、胸膜炎、白细胞增加及血沉快等。 5、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH): *盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。 肺血管内皮细胞的功能障碍会降低纤溶活性，难以去除血栓。 32，7，实验室检查(1)一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高但无特异性。 心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞和急性心肌梗死。 (二)动脉血气分析及肺功能1 .血气分析：低氧血症。 PaO2平均为62 mm Hg。 PaO2没有特异性。 2 .生理

16、死腔的增大：死腔气/潮风量比(VD/VT )在栓塞时升高。 在患者无限制性或闭塞性通气障碍时，VD/VT 40可能是肺栓塞。 VD/VT 40，无临床栓塞表现，可排除肺栓塞。 3 .肺内分流量(Qs/QT )增加。 33、(3)心电图检查：急性右心室扩张和肺动脉高压。 心电轴显萧右偏，极度顺时错位，不完全或完全性右束支传导阻滞，典型的SIQT波型(I诱导s波深，诱导q波显萧和t波倒置)，肺型p波，或肺冠状动脉反射引起的心肌缺血表现，如ST升高或低压异常。 心电图正常，不能排除本病。 心电图可鉴别急性心肌梗死。 34、血栓闭塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG显示肺性“p”波，电轴向右偏移，35、(4

17、)胸部x线显示1 .浸润影：由肺出血、水肿引起，呈圆形或密度高低不同的片状影，呈非的浸润影通常在几天内消失。 2 .局部性或普遍性肺血流减少：大肺叶或肺叶动脉栓塞时，闭塞区肺肌减少，局部性肺叶透射亮度增加。 多发性肺动脉存在小的肺栓塞可导致普遍的肺血流量减少，肺纹理普遍性减少，肺叶透射亮度增加。 36，3 .肺梗死时的x征象：典型形态为楔状或切开的圆锥体，位于肺的外周，底部接近胸膜，顶部指肺门，多见以下肺肋膈角区。 实变阴影呈块状或片状，大小不同，宽约35cm或10cm左右，阴影多发。 4 .肺动脉高压征象：在大肺动脉或多肺动脉分支发生栓塞时，使未栓塞的肺动脉内血流量突然增加，使其高度充血及扩张。 *右下肺动脉变粗，15mm时，诊断意义更大。 *扩张现象在发病后24小时出现，23天达到最大值，持续了12周。 另一个征兆是周围肺部的纹理突然变细或突然结束。 如果主肺动脉呈“鼠尾”状，则表明肺动脉内存在有机化栓子。 心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉扩大。 6 .单侧或双侧膈上举及胸膜反应肺栓塞后患侧膈的