低钾及激素的案例分析.ppt

1、甲亢型低钾周期性麻痹的病理生理,病例分析,男性患者38岁， 因“跨栏腰部扭伤5小时”入院。 查体：双侧L4棘突旁压痛，无脊神经根压迫体征。 既往慢性腰痛病史5年。 诊断“腰椎小关节紊乱综合症”。 入院后第3日上午8点30分，B超引导下双侧L4/5小关节阻滞术， 0.9%氯化钠+40mg甲强龙+1%利多卡因1ml 共5ml。 每处约1.0-1.5ml。,患者术后自觉无腰痛，活动自如，要求当日出院。 下午4点在家午睡起来，突发四肢无力伴下肢轻度感觉减退。 双下肢肌力1级，双上肢肌力3级，肌张力下降。皮温稍增高，脉率约95次。双下肢腱反射稍亢进。病理征（-）。 （操作无误）,患者无法行走，救护车至急

2、诊室，急查血钾 1.8mmol； 血糖10.3mmol。 立刻予以对症治疗，完善检查，2日后出院。 20mg甲强龙-血钾1.8mmol？ 入院查血钾3.84mmol，血糖正常。,1、甲功异常（FT3、FT4增高，TSH下降） 2、甲状腺B超提示回声不均匀。,甲亢 补充病史（入院无仔细观察）：患者入院时，脾气暴躁，对待陌生人易怒（无甲肿、明显突眼，消瘦，怕热出汗）。 患者自诉1点回家时感觉全身有点乏力，感觉有点累，喝了一杯茶睡觉。,低钾周期性麻痹,甲亢型周期性麻痹,简介,周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以

3、散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。,低钾-神经肌肉兴奋性降低的机制,急性低钾血症时，细胞外钾离子浓度急剧降低，而细胞内的钾离子在短时间内尚未外逸，细胞内外钾离子浓度差增大，静息膜电位增大（负值增大），静息膜电位与阈电位之间的距离（Em-Et）变大，可兴奋组织细胞的兴奋像降低（比正常状态难达到动作电位）。 超极化阻滞。,钾的生理,体内分布 细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L

4、其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液,低钾原因,1、摄入过少（正常饮食，喝了杯茶） 2、排出过多（无大汗淋漓，无腹泻及小便过多） 3、细胞内外分布异常,影响钾在细胞内外转移的因素,胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 肾上腺能受体增强药物,细胞外液高渗 运动 酸中毒 肾上腺能 总钾量少,甲亢与低钾,1、甲亢患者甲状腺激素：直接刺激细胞膜Na -K -ATP酶活性，提高受体数。促进细胞外钾向细胞内转移，导致血钾浓度降低和肌膜电位过度极化，而发生周期性麻痹 ； 2、甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，a、胰岛素分泌增多，激活Na -K

5、-ATP酶活性；b、促进细胞糖原合成，促使细胞外钾离子随同葡萄糖转入细胞内。 3、甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因。 4、甲亢时大脑皮层对下丘脑的调节功能减弱，致下丘脑功能紊乱，发生低血钾的临床症状和体征。,激素导致一过性血糖升高，胰岛素分泌增多。 病理学生理学 低钾性周期性麻痹：肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上电压依赖性钙通道的基因位点突变，使钙内流受阻，肌肉的兴奋收缩耦联障碍所致。,过量的糖皮质激素导致糖耐量异常的机制有： (1)促进肝脏中的糖原异生。一方面糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制；另一方面糖皮质激索能增强糖异生过程的限速酶一烯醇化酶的表达，加速糖异生。 (2)抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。研究显示，过多的糖皮质激素不仅抑制胰岛素与其受体的结合，更会抑制葡萄糖转运子向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对糖的摄取和利用。体外细胞培养结果提示。地塞米松明显抑制肝脏脂肪细胞的基础以及胰岛素刺激下葡萄糖的利用，同时胰岛素信号传导途径中的重要物质，如胰岛素受体底物、蛋白激酶B等表达也相应降低。 (3)糖皮质激素的异常升高增强了生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等