急性左心衰的诊断ppt课件

1、急性左心衰竭的诊断和治疗，心力衰竭的定义，指南，2014年中国急性心力衰竭概述，急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征的快速发生或恶化。急性左心衰竭在临床上最为常见，而急性右心衰竭则不常见。急性左心衰竭是指由于急性发作或加重的左心功能不全，导致心肌收缩力明显降低，心脏负荷加重，导致急性心输出量突然下降，肺循环压力突然增加，外周循环阻力增加，导致肺循环充血，急性肺充血和肺水肿，以及组织和器官灌注不足的心源性休克的临床综合征。近10年来，治疗急性心力衰竭的循证证据很少，尤其是大样本前瞻性随机对照试验很少，这使得目前国家指南中推荐的治疗方法大多基于经验或专家意见，缺乏足够的证据支持。根据急性心力衰竭的流

2、行病学调查，急性心力衰竭已成为65岁以上患者住院的主要原因，也称为急性心力衰竭综合征，其中约15%-20%为新发心力衰竭，且大多为原慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代偿性心力衰竭。急性心力衰竭的预后非常差，医院死亡率为3%，6个月再入院率约为50%，5年死亡率高达60%。5，PPT学习与交流，急性心力衰竭的病因与诱因，1。急性心力衰竭的常见原因： (1)慢性心力衰竭急性加重；(2)急性心肌坏死和/或损伤，如广泛的急性心肌梗塞和严重的心肌炎；(3)急性血流动力学紊乱。6，PPT学习与交流，急性心力衰竭的病因与诱因，2。急性心力衰竭的诱发因素： (1)可导致心力衰竭快速恶化的诱发因素：快速性心律失

3、常或严重心动过缓，如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危机；心包填塞；主动脉夹层；手术围手术期；感染；围产期心肌病。(2) :感染，可导致慢性心力衰竭的急性失代偿，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘的急性加重；贫血；肾功能不全(心肾综合征)；在药物治疗和生活管理方面缺乏依从性；医源性因素，如应用非甾体抗炎药、皮质类固醇、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)和药物相互作用；心律不齐；不受控制的高血压；甲状腺机能亢进或甲状腺功能减退；酗酒或吸毒。相关因素，急性左心衰竭相关因素，急性弥漫性心肌损伤，急性压力负荷增

4、加，急性容积负荷增加，急性心室舒张功能受限，8，PPT学习交流，临床表现，1。基础心血管疾病的历史和表现。早期表现：疲劳、运动耐力下降、心率加快、夜间阵发性呼吸困难等。3.急性肺水肿。心源性休克：持续低血压(SBP90mmHg，30分钟以上)，血流动力学障碍和组织灌注不足，急性肺水肿，呼吸困难，气短，坐直，出汗，面色苍白，皮肤湿冷，经常咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫痰，极度烦躁和困惑。肺部听诊：两肺都充满湿罗音和喘息声。心脏听诊：心率迅速增加，肺动脉瓣区第二心音过度活跃，心尖区第一心音低而钝，可听到收缩期或舒张期的奔马节律，强调血压变化。血压通常在初始阶段显著升高，但通常随着疾病的发展而下降。

5、SBP60mmHg表明预后不良和临床表现。患者的症状可能有所不同，从呼吸困难和外周水肿加重到危及生命的肺水肿或心源性休克。急性心力衰竭的症状也可能因不同的原因和伴随的临床情况而不同。12，PPT研究与交流，临床表现，1。基础历史和表现，临床表现，2。早期表现：心功能正常的患者出现不明原因的疲劳或运动耐力下降，心率增加15-20次/分钟，这可能是左心功能下降的最早迹象。持续发展可能导致劳动呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和不能仰卧；检查发现左室增大，舒张早期或中期有奔马节律，P2功能亢进，双肺(尤其是肺底部)有湿罗音，干罗音和喘息声，提示左室功能障碍已发生。临床表现。例急性肺水肿病情迅速，并可迅速发

6、展到危急状态。突然严重呼吸困难，坐着呼吸，喘息，不安和恐惧，呼吸频率为30-50次/分钟；经常咳嗽，咳出大量粉红色泡沫状血痰；听诊的心率很快，走马的节奏经常可以在心尖听到；两个肺都覆盖着湿罗音和喘息声。临床表现：4心源性休克3360主要表现为： (1)持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下，持续30分钟以上，需要循环支持。(2)血流动力学紊乱：肺毛细血管楔压(PCWP)18毫微克，心脏指数2。2升/分钟(有循环支持)或1。8L/m2(无循环支持)。(3)组织处于低灌注状态，皮肤可能湿冷、苍白、发绀；尿量明显减少(30毫升/小时)，即使没有尿液；意识障碍；代谢性酸中毒。辅助检查，胸片：急性肺

7、水肿的肺门呈蝴蝶状，肺叶可见一大片融合影。超声心动图：更好地评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能。实验室检查：脑钠肽、心肌酶和一般生化检查。血气分析：缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱。心电图：主要症状和次要变化。辅助检查：应尽快明确急性心力衰竭的临床评估和监测(容量评估)(2)循环灌注是否不足；(3)是否有急性心力衰竭的诱因和/或并发症。19，PPT研究与交流，急性心力衰竭的临床评估与监测，(1)无创监测(一级、二级)每个病人都应使用床边监护仪连续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。(2)血流动力学监测1。适应症：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重、治

8、疗效果不理想的患者，如肺水肿(或)心源性休克患者。急性心力衰竭的临床评估和监测。2.主要方法： (1)右心导管：适用于：例呼吸窘迫或灌注异常的患者，但临床上无法判断心脏的充盈压(一级、三级)。急性心力衰竭患者继续出现下列症状之一：容量状态，灌注或肺血管阻力未知，收缩压持续偏低，肾功能恶化，需要静脉血管活性药物维持，并考虑机械辅助循环或心脏移植(IIa类，C类)。(2)外周动脉导管插入术(IIa，B) :可连续监测动脉血压，也可采集动脉血样进行检查。(3)通常不使用肺动脉插管(IIa，B) :(4)PICCO监测、EV1000监测等。急性心力衰竭的临床评估和监测。注意事项： (1)在二尖瓣狭窄、

9、主动脉反流、肺动脉闭塞和左心室顺应性差的情况下，肺毛细血管楔压通常不能准确反映左心室舒张末期压力。对于三尖瓣返流严重的患者，用热稀释法测量心输出量是不可靠的。(2)插入导管时避免感染等各种并发症。急性心力衰竭的临床评估和监测，(3)生物标志物的检测。利钠肽： (1)有助于急性心力衰竭(类，a类)的诊断和鉴别诊断；脑钠肽水平为450纳克/升，50岁以上血浆为900纳克/升，75岁以上血浆为1800纳克/升，肾功能不全(肾小球滤过率为1200纳克/升)(3)灰色区域值：定义为根据年龄调整的“排除”和“包含”值之间的值。为了评价其临床意义，有必要综合考虑临床情况并排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征

10、、慢性肺病、肺动脉高压、高血压、心房颤动等。将导致测量值上升。急性心力衰竭的临床评估和监测。2.心肌坏死标记物：对心肌坏死因子或心肌坏死因子的测定旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性高，在急性心肌梗死时可增加3-5倍以上。严重症状性心力衰竭常伴有心肌细胞坏死和肌原纤维解体，血清中肌钙蛋白水平可持续升高，这为急性心力衰竭的危险分层提供了信息，有助于评估其严重程度和预后(一级，一级)。急性心力衰竭的临床评估和监测。近年来，一些新的生物标志物也显示了它们在心力衰竭的风险分层和预后评估中的作用。其中，中期心钠素前体(MR-proANP，截止值为120 pmol/L)已在一些诊断

11、急性心力衰竭的研究中得到证实，其不低于BNP或NT-ProAnP。反映心肌纤维化的可溶性ST2和半乳糖凝集素-3可能在急性心力衰竭的风险分层中提供额外的信息(IIb类，A级)。此外，反映肾功能损害的指标也可以增加额外的预测价值。急性左心衰竭严重程度分类，主要有Kllhp法(表8)、Forrester法(表9)和临床床边分类(表10)。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态进行分级。Forrester方法适用于血液动力学监测条件下的重症监护病房、病房和手术室。临床程度的床边分类是根据福里斯特的方法进行修改的，该方法主要基于肺部最后一次循环和听诊的观察，没有特殊的监测条件

12、，适用于普通门诊和住院患者。以福里斯特方法和床边临床分级为例，级至级急性死亡率为2。2%、10.1%、22.4%和55.5%。急性左心衰竭严重程度分类，Kllhp法(表8)，Forrester法(表9)，临床程度床边分类(表10)。27，PPT研究与交流，急性左心衰竭的诊断，急性左心衰竭，28，PPT研究与交流，治疗目标，本病是一种危重急症，应迅速积极治疗，以改善急性心力衰竭症状，稳定血流动力学状态，维持重要器官功能，避免急性心力衰竭复发，改善患者远期预后，临床评价与治疗过程，急性心力衰竭的治疗过程，急性心力衰竭的治疗，(2)一般治疗1。在：位置休息时有明显呼吸困难的人应该处于半卧位或坐姿，双

13、腿下垂以减少返回心脏的血液量并减少心脏预负荷。2.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难，尤其是手指氧饱和度为90%。通过：鼻导管以：低氧流速(1-2 L/min)吸入氧气可采用不同方式，氧气流速可根据动脉血气分析结果进行调整。面罩吸氧：适用于呼吸性碱中毒患者。如有必要，无创或气管插管呼吸机辅助通气也可用于治疗。32，PPT研究与交流，急性心力衰竭的治疗，3，访问管理，有明显肺充血、全身充血和水肿者应严格限制饮水量和静脉输液速度。如果没有明显的低血容量因素(大出血、严重脱水、出汗等)。)，每天液体的摄入量一般应在1500毫升以内，不超过2000毫升，每天摄入和排出的负平衡应在500毫升左右。重度肺水肿

14、患者的水的负平衡为1000-2000毫升/天，甚至高达3000-5000毫升/天，以减少水和钠的滞留，缓解症状。3-5天后，如果肺充血和水肿明显消退，水的负平衡应减少，并逐渐过渡到摄入和输出的总体平衡。在负平衡下，注意这些药物也被认为是血管扩张剂，可以减少预负荷和减少交感神经兴奋。主要使用吗啡(IIa类，丙级)。应密切观察呼吸抑制的疗效和不良反应。有明显持续低血压、休克、意识障碍和慢性阻塞性肺病的患者禁用。洋地黄能轻微增加心输出量，降低左心室充盈压，改善症状(IIa级，C级)。心室率较快的心房颤动患者可使用0.2-0.4毫克的西红花苷C进行缓慢静脉注射，然后在2-4小时后使用0.2毫克。急性心

15、力衰竭的治疗。利尿剂(I类，b类)(1)利尿剂：的适应症和作用机制适用于急性心力衰竭伴有明显肺循环和/或体循环充血和容量超负荷的患者。静脉应用环型利尿剂，如呋塞米、托拉塞米和布美他尼，可在短时间内迅速降低容量负荷，应作为首选并尽早应用。利尿剂在临床上应用广泛，但尚无大样本随机对照试验来评价疗效。治疗急性心力衰竭(2)利尿剂的类型和用法常用的是：呋塞米，应先静脉注射20-40毫克，然后静脉滴注5-40毫克/小时，其总剂量不应超过前6小时80毫克和前24小时160毫克。托拉塞米10-20毫克也可用于静脉注射。如果平时使用袢利尿剂，初始静脉注射剂量应等于或超过长期每日剂量。最近的剂量研究发现，当每1

16、2小时注射一次利尿剂或连续静脉输注时，低剂量(等于前一天的剂量)和高剂量(每日剂量的2.5倍)之间的主要化合物终点(症状评估和血清肌酐变化)没有显著差异。高剂量组可以更好地改善包括呼吸困难在内的一些次要终点，但同时会出现更多的短暂肾功能不全。(3) Tovaptan :推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂疗效不佳、低钠血症或肾功能不全的患者，可显著改善充血相关症状，且无明显的短期和长期不良反应。珠穆朗玛峰结果显示，该药物在整个研究期间可快速有效地减轻体重并维持正常的肾功能，且对长期死亡率和心力衰竭相关发病率无不良影响。心力衰竭和低钠血症患者可降低由心血管疾病(IIb类、B类)引起的死亡率。推荐剂

17、量为7.5-15.0毫克/天，疗效差的逐渐增加到30毫克/天，治疗急性心力衰竭，(4)对利尿剂反应差或对利尿剂有耐药性的：例轻度心力衰竭患者，对利尿剂的反应良好，且随着心力衰竭的进展，对利尿剂的反应逐渐减弱。当心力衰竭进展和恶化时，通常需要增加利尿剂的剂量，最终在大剂量时没有反应，即出现利尿剂抵抗。这时，我们可以尝试以下方法：增加利尿剂的用量；根据临床情况增加剂量，同时密切监测肾功能和电解质；在使用过程中，我们应监测尿量，并根据尿量的改善和症状调整剂量。静脉注射联合持续静脉滴注：可避免利尿剂浓度降低引起的钠水重吸收。与两种或两种以上利尿剂联合应用的临床研究表明，小剂量联合应用的疗效优于单用利尿剂，且不良反应少。联合使用利尿剂仅适用于短期使用，应密切监测以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。还可以添加Tolvaptan。使用增加肾血流量的药物，如低剂量多巴胺或萘普生