内分泌系统疾病重症监护

1、.,1,内分泌系统疾病患者的重症监护,.,2,主要内容,1,内分泌系统的护理评估,糖尿病酮症酸中毒,4,ICU患者血糖控制目标,3,低血糖危象,2,.,3,病史的评估,患病及治疗经过 心理社会评估 1.对生活工作家庭的影响。 2.患病后的精神心理变化。 3.评估患者对疾病的认知程度。 4.评估患者的社会支持系统。 生活史 1.地方性疾病。 2.评估个人爱好，烟酒嗜好、饮食喜好和禁忌。,.,4,身体评估,一般状态:生命体征、意识精神状态 营养状态 皮肤黏膜 头颈部检查 胸腹部检查 四肢检查 外生殖器检查,.,5,辅助检查,实验室检查 1.代谢紊乱情况 2.激素水平测定 3.功能试验 4.自身抗体

2、测定 影像学检查 放射性核素检查 细胞学检查 静脉导管检查,.,6,主要内容,1,内分泌系统的护理评估,糖尿病酮症酸中毒,4,ICU患者血糖控制目标,3,低血糖危象,2,.,7,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病（DM）是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗），导致糖、脂肪、蛋白质、水、盐代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合症 糖尿病急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 2.高血糖高渗状态（Hyperglycemic hyperosmolar status，HHS） 3.乳酸酸中毒 4.低血糖症 慢性并发症,

3、.,8,DKA的概念,DKA是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症，1型糖尿病易发，也可发生于2型糖尿病，少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状 主要原因是缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，代谢紊乱加重，葡萄糖利用障碍，导致脂肪分解，为机体供应能量 大量脂肪酸氧化分解产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，在体内积聚超过正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症 乙酰乙酸、-羟丁酸是酸性物质，酮体在体内积聚，超过机体代偿能力时，便导致代谢性酸中毒，危及生命,.,9,酮体生成的意义,酮体主要在肝脏生成 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 -羟丁酸是乙酰乙酸

4、的还原产物 酮体是供能物质（脂肪酸分解）是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力（胰岛素不足），形成酮症 酮体为酸性物质，大量消耗碱储，引起DKA。DKA的平均死亡率为520%,.,10,DKA的诱因,急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃肠炎等 胃肠疾病：呕吐、腹泻等 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 妊娠或分娩 有时可无明显诱因,.,11,DKA的发病机理,大量酮体产生,升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）,胰岛素不足,细胞外液高渗,细胞内脱水 电解质紊乱,代谢性酸中毒,血糖升高,FFA增加,.,12,临床表现,多饮、多尿等糖尿病症状明显加重 食欲不振、恶心、呕吐、

5、有时腹痛（急腹症） 皮肤、粘膜干燥等脱水表现 心率增加、血压下降、四肢厥冷、休克 呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮） 软弱无力、头痛、嗜睡、重者昏迷,.,13,辅助检查,血糖：明显升高，可达16.7-33.3mmol/L或更高 尿糖(+)-(+) 尿酮体阳性 血酮体升高4.8mmol/L(50mg/dl)以上 酸中毒：血PH值降低7.35；CO2结合力降低 白细胞总数，中性粒细胞增多 其他：肾功能衰竭肌酐、尿素氮、淀粉酶升高,.,14,DKA的诊断,诊断 临床症状+实验室检查 病情程度 轻度：酮症 中度：酮症+酸中毒 重度：酮症+酸中毒+意识障碍（昏迷）,.,15,救治与护理,1.严密观察病情

6、 生命体征和神智变化 及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析 24小时出入量 补液时监测肺水肿的发生情况 2.补液：不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除 先快后慢：成年DKA一般失水36L，原则前2小时补液10002000ml，第1个24小时40005000ml 先盐后糖：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L后改为5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液(34g:1u胰岛素） 适当补充胶体,.,16,救治与护理,3.小剂量胰岛素疗法 每小时0.1u/kg体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常46u/h，一般不超过 10u/h 小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产

7、生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾及脑水肿 4.纠正电介质及酸碱平衡失调 谨慎补碱：输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血pH7.1或血碳酸氢根小于5mmol/L。补碱过于积极加重脑水肿，加重昏迷 适当补钾：见尿补钾。除非无尿或/和血钾浓度5mmol/L，否则救治开始就需要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系,.,17,主要内容,1,内分泌系统的护理评估,糖尿病酮症酸中毒,4,ICU患者血糖控制目标,3,低血糖危象,2,.,18,低血糖危象,低血糖危象也称低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征 静脉血浆血糖2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神

8、经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/L (50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象 未察觉的低血糖症（无症状低血糖，hypoglucemia unawareness）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果,.,19,病因与分类,一. 空腹（吸收后）低血糖症 1.内源性胰岛素分泌过多 胰岛细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛细胞增生 胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂 自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征 异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质 2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等 3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、

9、营养不良 4.胰岛素拮抗激素缺乏 5.胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖,.,20,病因与分类,二.餐后(反应性）低血糖症 1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症 2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多 3.滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快，强烈刺激胰岛素分泌所致 4.肠外营养（静脉高营养）治疗 5.功能性低血糖 6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖,.,21,病理生理,低血糖早期，胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖 低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高 神经系统对低血

10、糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器”，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征 若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡,.,22,病情评估：临床表现,自主（交感）神经兴奋的表现 血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等 脑功能障碍的表现 大脑皮层受抑：意识朦胧、定向力和识别力下降、幻觉、躁狂、头痛

11、、健忘、言语障碍、嗜睡、昏迷 皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等 延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等 长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等,.,23,病情评估：诊断,低血糖症的诊断包括三个步骤： 定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断 典型的低血糖症具有Whipple三联症的特点，即有低血糖表现，发作时血糖2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解确立低血糖症 导致交感神经兴奋或神经精神症状的其他疾病应与低血糖症进行鉴别。如绝经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等,.,24,救治与

12、护理,1.严密观察病情 （1）密切观察生命体征及神智变化 （2）测定血糖，反复监测 （3）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果 2.升高血糖 （1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖 （2）不能进食者，尽快静脉推注50%葡萄糖60ml100ml左右，此量大约可升高血浆血糖8mmol/L左右,症状不能改善者可重复注射至神志清楚 （3）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充510%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需4872小时。同时应注意补钾,.,25,救治与护理,（4）使用升糖激素：对严重的低

13、血糖，也可加用氢化可的松100mg，或给胰高糖素0.51mg，肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心、呕吐、头晕等。 注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥饿、糖原累积症等引起低血糖，则不适合用 （5）神志不清超过30分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与20%甘露醇125ml和糖皮质激素快速静脉注射 3.加强护理 （1）昏迷患者按昏迷常规护理 （2）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤,.,26,救治与护理,4.病因治疗 （1）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手术切除 （2）药物治疗 二氮嗪：抑

14、制胰岛素分泌， 链脲菌素：用于破坏胰岛细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术后的辅助治疗 （3）功能性低血糖:可试用小量抗焦虑药物，如地西泮、氯氮等。抗胆碱能药物如丙胺太林（propantheline）、阿托品（atropine）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌 （4）特发性反应性低血糖患者应嘱患者少吃多餐，适当提高饮食中蛋白质和脂肪含量，避免饱餐和摄入高葡萄糖指数的碳水化合物食物 （5）糖尿病患者是低血糖易发人群，要求对糖尿病患者合理的个体化治疗，并做好对患者预防和识别低血糖的宣教,.,27,主要内容,1,内分泌系统的护理评估,糖尿病酮症酸中毒,4,ICU患者血糖控制目标,3,低血糖危象

15、,2,.,28,N Engl J Med. 2001;345:1359-1367.,出院后天数,血糖控制在80-110mg/dl,血糖控制在180-200mg/dl,N=1548,早期的循证学证据 危重病人的强化胰岛素治疗研究(Van den Berghe 研究),ICU住院患者血糖管理目标的探讨,血糖控制在80110 mg/dl4.46.1 mmol/L对患者有益，降低死亡率,1,ICU出院后生存率,.,29,N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.,血糖水平mg/dl,随机化后天数,迄今为止已公布规模最大的研究NICE-SUGAR,ICU住院患者血糖管理目标的探讨

16、,常规组,强化组,多中心，内外科综合性危重患者 N=6,104 随机分组: 强化血糖控制组N=3054， 目标为BG范围4.5-6.0mmol/L 常规血糖控制组N=3050， 目标为BG 10mmol/L 两组都使用胰岛素。 主要终点：90天全因死亡,.,30,N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.,随机化后天数,生存率,控糖90天后死亡率,常规组,强化组,密度,常规组,强化组,严格控糖并没有带来生存率的改善,研究终末控糖结果,强化控糖组90天死亡率增加 （强化27.5% Vs 常规24.9%，OR 1.14, P=0.03）,P=0.03,时间加权平均血糖水平mg/dl,.,31,N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.,6.8%,0.5%,P0.001,低血糖发生率%,强化控糖组低血糖发生明显增加,0