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文档简介
1、1、老年循环系统疾病、2、第一节老年人循环系统的病理生理变化、3、心脏解剖学特征、心肌左室后壁及室间隔厚度可增加心肌细胞老化。 脂肪酶沉积心肌间质容易引起结缔组织增殖、脂肪浸润及淀粉样变性,病理生理变化,循环系统解剖学特征,4,心包,心内膜及心瓣的变化心内膜下脂肪沉积增加心包增厚硬直心内膜进行性增厚钙化,5, 心脏传导系统变化细胞成分减少脂肪浸润及纤维组织增生70岁时减少到1030%,是老年人病态窦房结综合征等重要原因)房室结老化和房室瓣环钙化容易引起传导阻滞。 6、血管解剖学变化,主动脉周径随着年龄的增加主动脉弹性和伸展性随着年龄的增加管壁增厚和延长弯曲下垂主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性间
2、质中基质样沉着物增加硬化的血管内壁承受的负荷增加,循环系解剖学特征,7、循环系解剖学特征主动脉阻力增高,静脉压力降低,引起左室代偿性肥大同时静脉瓣萎缩导致静脉曲张、血管解剖学改变.8,每单位面积有效毛细血管数逐渐减少。 部分毛细血管完全闭塞,出现毛细血管袢区消失和脱发区。 由于毛细血管弹性减退、脆性增加、渗透性降低、代谢率降低,血流缓慢、组织缺氧、循环系统解剖学特征、毛细血管变化:血管解剖学变化、9、循环系统生理变化、1、心脏顺应性降低2、心肌收缩功能降低3 .10、老年人血管生理变化, 血压及其调节的变化中心静脉压调节的变化冠状动脉循环的生理特征、循环系统的生理变化、11、老年人的血压变化:
3、在安静状态下,血压有随年龄增加而上升的趋势,尤其是收缩压。 大多数人的动脉硬化程度随年龄增加而增加。 显示单纯收缩期高血压,脉压增大。 1、血压及其调节的变化、老年人血压调节的神经内分泌功能变化: a压力敏感性下降,易发生直立性低血压。 b肾素血管紧张素系统的活性下降c循环中血管升压素水平上升d心房钠尿肽水平上升,老年人血管生理变化,12,2,中心静脉压力调节的变化,中心静脉压力的稳定需要静脉系统对血容量和血流分布进行适时的代偿性调整。 由于随着年龄增加静脉压力调节功能减退,老年人容易发生直立性低血压的老年人在脱水、血容量丧失或感染情况下心输出量急剧下降,老年人血管生理变化、老年人血管生理变化
4、,13,正常冠脉循环特征:左室出血期冠脉流量增加,等容舒张期明显增加, 扩张早期达到峰值心内膜下,3、冠状动脉循环的生理特征、冠脉循环的加龄性变化:冠状动脉流量减少冠状动脉血流灌注速度减慢心肌内冠状动脉血管床的减少,生物增加活动量后,短期内心肌耗氧量显着增加,呈明显的心肌缺血、老年人血管生理变化,14、 第二节老年人心力衰竭发生的心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一,定义:心力衰竭是各种心脏病造成心功能不全的复杂临床综合征。 概况、16、发生机制和病理生理、心力衰竭由于某些原因早期心肌损伤引起心肌结构和功能改变,最后室泵血功能下降。 心力衰竭的基本机制是心脏重建(心脏肥大和扩张)。心力衰竭是一种
5、进行性病变,发生过程中涉及很多因素。 神经内分泌的激活是非常重要的因素,老年人的心力衰竭、发生机制:17、明显的心力衰竭、心室重构和功能不全、钠潴留、血管收缩、神经体液系统恶性激活、症状性左心室功能不全、心脏重构、心肌损伤、 心输出量的明显下降容易引起对低氧血症负荷的心率反应下降,19、病因和诱因,病因老年人心力衰竭被认为是冠心病、高血压症、心瓣膜症、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病的常见病因。 在老年人中,大多并存两种以上的心脏病。 冠状动脉疾病心室负荷过重心肌疾病机械扩张局限性疾病高心输出量心力衰竭、老年人心力衰竭、20、老年人患者心力衰竭常伴有多种病因。 多因素组合对心脏影响更大,病
6、情发展更快,症状不清,病情更短,更复杂。 例如,高心病合并肺心病合并冠心病高心病合并贫血(恶性肿瘤)、21,诱因1,感染:特别是呼吸道感染2,心肌缺血:冠脉存积功能降低,心肌收缩力降低3,心律失常:特别是快速心律失常4,药物影响:例如负性肌力,老年人心力衰竭,2, 常见的非特异性症状疲劳、慢性咳嗽、胃肠症状明显有味觉异常夜尿增加、精神神经症状突出,症状不典型的:23,心浊音界:扣杀比实际心尖搏动小:其他因素的影响(胸廓、脊柱等)心率:但周围性水肿是老年人心力衰竭的确切体征,体容易混淆。 心律失常:窦缓、心房颤动、阻滞等。 肾功能功能不全:肾灌注不足引起的尿少、氮血症水电解质及酸碱平衡失调、并发
7、症、老年人心力衰竭、25、诊断和鉴别诊断、主要指标次要指标夜间阵发性呼吸困难踝部水肿颈静脉曲张夜间咳嗽肺部湿音劳力性呼吸困难急性肺水肿胸膜腔积液S3奔马率肺活量比最大值高1/3颈静脉压力16cmH2O心动过速(心率120/min )循环时间25S主要或次要指标肝颈静脉逆流症治疗后体重减轻4.5Kg(5天内)诊断心力衰竭2个主要指标或1个主要指标2个次要指标、老年人心力衰竭、诊断、26,近年来血液脑钠肽的检测对临床诊断心力衰竭有一定的帮助脑钠肽主要是由心脏分泌的心脏神经激素,当心室充盈压力升高和心肌纤维受到牵引刺激时,心室表达分泌增加。 考虑为脑钠肽400pg/ml,提示心力衰竭高度。 介于两者
8、之间,可根据情况作出判断。、27、1、时间分类:急性心力衰竭慢性心力衰竭、老年人心力衰竭、2、部位分类:左心力衰竭肺循环淤血、右心力衰竭循环器淤血、心力衰竭,3、功能障碍分类:收缩功能障碍扩张功能障碍,4、无症状左心室功能衰竭、心脏增大及/或肺淤血)、分类,28、夜间阵发性呼吸困难:徐枝、 有必要鉴别痰堵和肺水肿:鉴别急性呼吸窘迫综合征和肺淤血:鉴别肺部感染,鉴别诊断、老年人心力衰竭.29,(1)纽约心脏病学会(. 根据心力衰竭的发展过程,从危险因素、易感人群到难治性心力衰竭,a有危险因素, 结构变化b有心脏结构变化,而功能障碍c有结构变化,可分为功能障碍d顽固性心功能障碍,还是存在,心功能不
9、全度评价,心功能不全度评价(3)6分钟步行试验: 6分钟内步行距离150m显示心力衰竭程度严重时150m 老年人心力衰竭,31,(4)神经内分泌因素:神经内分泌激活与死亡率直接相关。 去甲肾上腺素(NE )、血管紧张素(Ang )、醛固酮(Ald )、n心房钠尿肽(NTANP )、脑钠尿肽(BNP )、细胞因子等。 其中,BNP100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据.32,治疗、心力衰竭治疗模型转换20世纪70年代前:强心、利尿、限制盐,休息20世纪70年代后:开始使用扩张血管药20世纪80年代后:开始使用20世纪90年代:治疗慢性收缩性心力衰竭血液动力学调整短期药理学措施
10、长期,改善修复性策略,老年人心力衰竭,33,1 )基础病因:冠脉缺血:抗缺血:药物、冠脉重建、室壁瘤手术矫治瓣膜病:瓣膜修补,换瓣等:高血压控制,贫血纠正2 )消除诱发因素:控制感染,抗心律失常, (3)改善生活方式:饮食和液体的摄取、休息和锻炼;(34 ),1 )利尿药基本原则的用量适当:少量开始,缓利尿保钾钾利尿药并用药,必要时可使用多巴胺和多巴胺、老年人心力衰竭、药物治疗;(35 )、 使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )、ACEI作为心力衰竭治疗的基础适应证和用药原则: (1)所有心力衰竭患者一生都要服用ACEI;(3)患者知道,症状的改善常出现在用药后23月,即使症状无改善,也能
11、防止疾病的发展禁忌症:血管神经性水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠、双侧肾动脉狭窄、重度低血压、难以忍受的干咳和高血钾。老年人心力衰竭、36、受体阻断剂、ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上5 )目标剂量因人而异,达到最大耐受剂量,能长期维持。 6 )应通知患者,症状改善常出现在治疗后23月,不良反应早期发生。7 )用药后应监测血压、有无心力衰竭恶化、液体潴留情况、有无心动过缓或阻滞,及时处理。 老年人心力衰竭,应用原则,1 )慢性心力衰竭、心功能、级、患者(LVEF45 )无禁忌症或不能忍受。 心功能级患者在病情稳定后,在严密监护下应用。 2 )“急救”不适用于急性心力衰竭患者。 3 )必须从少量开始
12、,每24周翻一番。37、老年人心力衰竭、禁忌症:支气管痉挛性疾病、心动过缓、房室阻滞2次以上、有明显积液、需要大量利尿者,暂时不能应用。 老年人应用受体阻滞剂特别需要注意:肾上腺能量受体功能下降,受体敏感性下降,药物代谢及清除能力下降。 另外,由于经常同时存在其他疾病,必须严格观察,从少量开始逐渐调整。38、洋地黄制剂,老年人心力衰竭,应用原则:1)全部用于收缩性心力衰竭患者,以及伴有快速心房颤动的患者。 2 )不主张早期应用,不用于NYHA级及单纯扩张功能障碍性心力衰竭。 3 )利尿剂、ACEI联合受体阻滞剂对老年心力衰竭患者易引起洋地黄中毒,中毒症状与年轻人相似。39、老年人心力衰竭等药物:血管紧张素受体阻滞剂(ARB ) :效果相当于ACEI,适用于不能耐受ACEI的患者。 ARB和ACEI可以并用。 钙拮抗剂:没有治疗心力衰竭的有效证据。 血管扩张药:适用于NYHA,级慢性收缩性心力衰竭。 不适用于闭塞性瓣膜病及左室流出路闭塞患者。 静脉应用环腺苷酸依赖性正性肌力药物:难治性心力衰竭的短期应用,治疗老年人心力衰竭、心力衰竭合并心房颤动:急速心房颤动时可诱发心力衰竭。 洋地黄联合受体阻滞剂可用于最近出现的心房颤动。 心力衰竭合并心房颤动需要抗凝治疗。41、朱洪才:患者男,56岁
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