内科学糖尿病教学课件

1、.1，糖尿病diabetes mellitus第一医院国王大会。2，历史，前2世纪黄帝内经已“解渴1665年，小便多的病，希腊人1675年，英国威廉发现尿，加梅利图斯(甜)，3，糖尿病发病率，2007年中国糖尿病发病率9.7%，2010年瑞金医院18岁以上成人患病率11.6%，男性患病率12.1%，女性11%城市居民14.3%，农民居民10.3%，中国成人糖尿病前发病率50.1%。4，定义，糖尿病是一种以多种茄子原因慢性高血糖为特征的代谢性疾病，久病会引起多系统损害，病情严重或应激时会发生急性代谢障碍。医疗动画：II型糖尿病(国外)_标准。flv，5，糖尿病打字(WHO 1999)，1型糖尿病

2、免疫介导糖尿病特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病。6，7有3大以上家族发病史，符合常染色体显性遗传规律。睾酮倾向，5年不需要胰岛素治疗，9，孕期糖尿病(GDM)，确认妊娠后，发现在一定程度上减少葡萄糖量或明显的糖尿病，是否使用胰岛素，是否使用饮食疗法，产后牙齿情况是否持续，均可视为GDM。终止妊娠6周后血糖，重新分类，10，原因，遗传环境因素自身免疫，胰岛素分泌缺陷，胰岛素作用缺陷。11，自然过程，原因，正常葡萄糖耐受，IGT IFG IGR，糖尿病第一型糖尿病，第一型糖尿病发生，发展可以分为6个阶段。第一期遗传易感性HLA系统多态性第二期自身免疫反应病毒感染第三纪免疫学以

3、上ICA，IAA，GAD65第四期进展性胰岛B细胞功能丧失第五期林爽糖尿病第六期病后几年，临床表现，13，2型糖尿病自然病程2型糖尿病发生，发展为4阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗及B细胞功能缺陷当量减少(IGT)和空腹血糖受损(IFG)林爽糖尿病。15，各种状态下胰岛素分泌情况，正常，T1DM，T2DM肠L细胞分泌GLP-1是细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌刺激，抑制胰高血糖素分泌，抑制胰岛细胞功能异常，17，临床表现，代谢障碍综合征：3个以上并发症和/或伴发性低血糖手术前后或健康检查时发现高血糖。18，并发症，急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症大血管病微血管病

4、变眼病其他病变糖尿病脚；脑血管病、白内障、眼底改变、口腔念珠菌病、结核病、冠心病、皮肤黄瘤、肝方针卡、体位性高/低血压、慢性肾脏疾病、腹泻、阳痿、阴道炎等，胰岛素性脂肪萎缩或肥大，21，微血管病变，微血管是微动脉和微静脉之间管脉直径100um以下的毛细血管和微血管网的典型变化：微循环障碍，微血管病变，微血管基底膜增厚。主要包括：视网膜、肾脏、神经、心肌组织、22，神经病变，机制主要是微血管病变及山梨醇旁路代谢增强导致山梨醇增加。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经侵犯自主神经。23，1期：血流动力学变化2期：结构变化3期：早期肾病(微量蛋白尿)尿白蛋白排泄率(UAER)20-199 UG/

5、min 4期：临床肾病UAER200尿白蛋白300mg/24h；时间；时间。尿蛋白0.5g/24h时间；肾功能衰退5期：尿毒症，微血管病变糖尿病肾病，24，眼部病变糖尿病视网膜病变，背景视网膜病变1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血和轻度渗出期3期：棉状软性渗出性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：气货增生6期单纯I期，26，出血增加黄白色轻性渗出器，单纯型II期，27，单纯型III期，黄白色棉花样品软渗出器，28，增殖型眼睛的其他病变，黄半病白内障青光眼屈光变化，31、糖尿病足、下肢远端神经异常及程度不同的周围血管疾病相关足(踝关节或踝关节以下部分)感染、溃疡和/或深层组织破坏定义

6、糖尿病足。32，糖尿病和牙齿病变，33，糖尿病和帧，34，肝脓肿，35，糖尿病及其他高血糖诊断标准(WHO咨询报告1999年)，糖尿病症状随时血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖(FBG)水平7.0mmol/L(126mg)ADA已将HbA1c6.5%作为糖尿病诊断标准3。WHO条件成熟的地方糖尿病诊断HbA1c的标准，38，鉴别诊断，药物对党内性的影响利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林继发性糖尿病末端肥大症、库欣综合征治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢障碍，消除糖尿病症状，预防或减缓并发症。方案：“五辆马车”膳食，运动，药物，糖尿病教育，自我

7、血糖测定，40，41，饮食控制三步曲，第一步是计算每日食物的总热量标准体重理想体重(kg)=身高(cm)105计算每日所需食物的总热量总热量(kcal)=理想体重1每千克需要的热量休息状态2530 kcal中等体力劳动3540kcal轻体力劳动3035kcal轻体力劳动，43，A:尽量少吃的膳食糖、脂肪、白酒B:蛋白质类，每天重要的副食品C:主食(分类)蔬菜和适当的水果，44运动治疗，目标减肥改善胰岛素抵抗制定运动计划，逐步，长期坚持年龄，性别，体力，病情及并发症等多种条件主义的安全，血糖控制，46，药物治疗，口服药物治疗促进剂双胍葡萄糖(TZD)，高血糖，49，用口服药物治疗双胍类，改善周围

8、组织糖的摄取，抑制糖异生和糖原分解，降低脂肪酸氧化率。提高葡萄糖运输能力提高胰岛素敏感性，缓解胰岛素抵抗适应证肥胖或超重2型糖尿病1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大的人。50，口服药物治疗恢复苯胺，常用药二甲双胍副作用胃肠反应，乳酸中毒禁忌症。51、口服药物治疗葡萄糖酶抑制剂；副作用：胃肠反应，不单独引起低血糖。一旦发生，葡萄糖处理注意事项服用方法，52，噻唑烷酮(TZD)作为口服药物，适应症：2型糖尿病胰岛素抵抗代表药罗格列酮迪亚帕格利塔农，53，口服降糖药应用程序任何种类的口服降糖药之一都可以与其他种类的口服降糖药之一一起使用。任何种类的口服降糖药(磺脲除外)都不能和胰岛素一起使用。可以严

9、格掌握适应症和禁忌。54，世界上第一种真正有效的抗糖尿病药物，胰岛素，55，1型糖尿病糖尿病合并各种急性慢性并发症的围手术期妊娠和分娩2型糖尿病饮食及口服降服治疗特殊类型糖尿病，胰岛素治疗适应证。56，按来源分类的动物胰岛素，猪胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素，类似物。57，胰岛素分类(根据作用时间)，58，胰岛素使用原则饮食治疗及运动疗法从少量开始，按剂量个别化血糖，低血糖反应单效剂避免静脉注射，其余只能避免注射。59，糖尿病控制目标，60，糖尿病酮症酸中毒，61，流行病学，1922年胰岛素发现前DKA死亡率100 DKA的死亡率及年龄，住院状态及医疗水平相关。据DKA的发病率

10、统计，每年约3% 4%的1型糖尿病。2型糖尿病急性感染或应激状态下也可能发生。住院糖尿病患者中，海外统计约占14%，国内(北医院)约占14.6%。，62，引诱，胰岛素感染，中断治疗或减轻不当，胃肠功能障碍，严重的心脑血管疾病，怀孕和分娩，63，发病机制及病理生理学，64，发病机制和病理生理学，酮体的组成和代谢，65，诊断，诊断DKA必须具备三个茄子条件。1.糖尿病诊断2。酮症诊断3。代谢酸中毒诊断糖尿病：1999年WHO诊断标准：空腹7.0mmol/L或饭后2小时11.1mmol/L，至少2次其他机会确认。酮症诊断：主要为血酮(其他稀释度测定血论)浓度5 mmol/L以上，尿中80mg/dl牙

11、齿明显，少数患者尿阴性代谢酸中毒诊断：血气分析BE-3.0 mmol/L，深呼吸HCO3-过量胃肠症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛。很像急腹症。呼吸系统症状：代谢酸中毒会刺激延髓呼吸中枢，引起深沉、快速的呼吸。在PH7.0中，呼吸中枢抑制发生。有些病人闻起来像烂苹果。神经系统症状：初期有头痛、眩晕、萎缩、倦怠、焦虑、嗜睡等症状。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷患者约为10%。脱水和休克症状：中、重度DKA总是脱水。脱水达到体重的5%时，会发生尿液量减少、皮肤干燥、眼球下陷等情况。脱水达到体重的15%时会出现循环衰竭，例如血压下降，心率加速，重伤者会危及生命。67，辅助检查，血糖：升高，通

12、常为16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L脱水较多，33.3mmol/L伴有修复图或肾功能不全。血酮，尿酮：血酮提高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时表示酸中毒。尿酮阳性。尿堂：江阳。元素氮，肌酐：元素氮，肌酐可能增加。BUN/Cr可牙齿为301，表明血液容量不足。68，辅助检查，血液电解质钠：一般320 mosm/L。公式：血浆渗透压=2(钠钾)血糖(mmol/L)元素氮(mmol/L)外周血相：红细胞压积白细胞可以在没有感染的情况下增加，提示缺水后血液浓缩。69、KDA等级、70，对其他酮症酸中毒的鉴别诊断，饥饿性酮症酸中毒：热量摄入不足，由于体内脂肪大量

13、分解。酒精性酮症：饮酒过多，碳水化合物摄入太少，发生顽固性呕吐时。此时，约酮体或弱不能准确反映酮血症的程度。牙齿两种茄子酮症酸中毒的病情比较轻，无糖尿病史在补充GS或GNS后容易矫正酮症酸中毒。除了DKA、酗酒、饥饿外，还鉴别出乳酸中毒、慢性肾功能衰竭中存在的其他“负离子”酸中毒和：“负离子”酸中毒。其他：药物依赖：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。71，治疗，降低血糖，去除酮体；恢复胰岛素依赖组织的葡萄糖利用，抑制脂肪酸的过度释放。纠正水和电解质酸碱平衡不平衡，恢复侵犯器官功能状态。72，补液，补液对重症DKA特别重要，不仅有助于脱水矫正，还有助于血糖下降和酮体去除。补充量：补充液总量一般是以患者体重(kg)的10%为基准计算的，成人DKA患者通常会失去46L水。补液种类：以生理盐水为主，开始输液时血糖没有严重升高，或者治疗后血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)，就要输入5%葡萄糖或糖盐水消除酮症。补水速度：以先快后慢为原则。原则上，前4h输入总流量的1/31/2，纠正细胞外脱水和修复斗，之后逐渐纠正细胞内脱水，