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文档简介

1、,从Respiratory failure(存储库故障)的“插入”菜单中选择图片,将它设置回徽标档案单击查找“确定”徽标大小单击徽标中的任意位置。出现在徽标外部的框是“曹征句柄”。如果在使用这些大小曹征控制柄之前按shift键,对象将大小更改,但保持原始比例。Department of pathophysiology,processes of ventilation(呼吸前过程):呼吸、血气运输、呼吸(externalres.gas transportation)(a),气体交换的动力和过程:动力是气体的分压差。(b),影响气体交换的因素:1,气体分散速度:溶解度,分子量2,呼吸道膜:透明度,

2、面积3,肺泡V/Q,3,呼吸运动调节呼吸的化学性调节:啊,由于呼吸功能严重的障碍,PaO2低于正常范围,PAO2没有增加或伴随,出现明显的症状征兆时称为呼吸衰竭。一般来说,在海平面休息状态下吸入空气时,PaO2是8kPa(60mmHg),PaCO2是对超过6.67kPa(50mmHg)的呼吸机衰竭的判断标准。型呼吸衰竭:低氧血症性呼吸衰竭。伴有呼吸衰竭:低氧血症高碳酸血症。呼吸衰竭(respiratory failure),概念,呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism),1,肺通气功能障碍1,限制性通气不足,胸腔顺应性降低:在胸腔和胸腔疾病(如胸腔粘连、胸腔液、

3、吉工、胸腔畸形、肥胖等)中可见。肺顺应性降低:A,肺组织病变:肺淤血,肺广泛纤维化。b,肺泡表面活性物质减少或缺乏:合成不足(休克,早产儿),消耗(肺气肿)C,肺总容量减少:肺脏,肺切除,2,梗阻性通气不足(obstructive hypoventilation),肺泡通气不足的血气变化,摘要,通气不足的发病,2,扩散障碍,1,呼吸膜面积减少:2,呼吸膜厚度增加:3,血液和肺泡接触时间太短2呼吸膜厚增加:间质性肺炎,肺水肿,肺透明膜形成,肺纤维化。3、血液和肺泡接触时间太短:心脏输出量增加和肺血流加速,PO2(KPa),肺动脉,肺毛细管,肺静脉,原因:O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2扩散

4、速度的差异,部分肺泡通气不足时的血气变化,并发肺干肺肺泡通气量VA/Q PAO2动脉血氧含量CaO2动脉血CaCO2,N N N,并发肺干肺肺泡是急性呼吸衰竭中最常见的人。急性气短综合症:(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS),概念,原因:化学因素:吸入气体,烟雾,胃内容物物理因素:放射性损伤,广泛的肺挫伤生物因素潮湿和沉重重的人抑制呼吸,显示为浅、慢或节奏障碍(例如潮湿的呼吸)。慢性呼吸衰竭患者的通气冲动主要来自缺氧,需要持续低浓度吸氧。II型呼吸衰竭的供氧原则:低浓度(30%),低流量(12L/分钟),持续供氧。将PaO2提高到5060mmHg

5、以下。第三,循环系统功能变化(changes in the circulatory system)、低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响:轻量中心血管中枢兴奋:心率、心脏收缩力、外周血管收缩、全身血液再分配。(循环系统赔偿反应)严重的心血管中枢抑制:心率异常、心脏收缩力、外周血管扩张(肺血管收缩)、血压。肺原性心脏病:肺的慢性器质性病变会引起呼吸衰竭,同时增加右心衰,引起右心肥大和心力衰竭。发生机制:肺动脉压力有心肌损伤,3,循环系统功能改变,3,循环系统功能改变,PaO260mmHg智力和视力轻微衰退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞第四,中枢神经系统变化,肺

6、性脑病,肺性脑病:呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制:酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张性脑干瘤:血管内皮损伤通透性增加脑细胞水肿:ATP生成Na -K泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增加中枢抑制性-抑制中枢酶活性提高溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5,肾脏或胃肠功能变化,缺氧,产毒交感神经,预防呼吸机功能衰竭的原则,1,预防原发性疾病,预防原因:2,改善肺通气:解痉,抗炎,呼吸机开通,人工呼吸。3.氧疗:任何类型呼吸衰竭都必须具备:50型以下:持续,低浓度(30) 4,密切监护,综合治疗:保持水,电解质,酸碱平衡障碍的重要器官功能,谢谢!谢谢!影响气体扩散的因素*,CO2的扩散速度比O2快,因此能在肺泡上迅速扩散,所以肺泡通气量正常,如果是单纯的扩散障碍,PaCO2正常。肺泡表面活性物质,肺泡表面活性物质,拉普拉斯定律,P=2T/r,肺泡收缩力,国家报告显示系统(nrds): lack of ss呼气高浓度吸氧,1小时30分钟,患者青色消失,R 10/min,P 140/min,Bp 85/50mmg,昏迷,病例,诊断方法?根据是什么?应该如何处理?患者治疗后为什么昏迷?肺气肿PaO2 48m

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