一氧化碳、镇静催眠药、酒精、毒品中毒(1).ppt

1、病因、CO中毒的主要原因是：生活性中毒、职业性中毒、意外中毒环境通风不良或防护不当时可超过空气中的CO浓度，中毒机制，CO与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白的亲和力的230-260倍，COHb的解离速度是氧化血红蛋白的1/3600 吸入低浓度的CO会产生大量的COHb。 血中COHb浓度上升会导致机体组织细胞严重缺氧，使血红蛋白氧解离曲线向左移动，阻碍正常血红蛋白释氧，加重组织缺氧。 病理： 24h死亡，血樱桃红色，各脏器充血、水肿、点状出血。 昏迷数日，出现脑出血水肿，白细胞出现软化灶，局限性脱髓鞘病变，心内膜下多发性梗死。 临床表现一、急性中毒一、轻度中毒：头疼、眩晕、恶心、呕吐、全身无力。

2、 血液COHb浓度为10-20% 2，中度中毒：拉肚子、兴奋、判断力下降、运动失调、幻觉、视力减退、昏迷或浅昏迷。 血液COHb浓度为30% 3，严重中毒：昏迷、脑水肿、呼吸抑制、肺水肿、心肌障碍、心力衰竭等。 肌肉坏死、横纹肌溶解、肌球蛋白可引起急性肾小管坏死、肾功能衰竭。 血液COHb浓度为3050%，迟发脑病：出现3-10%的患者，人格异常、慢性头疼、痉挛等。 实验室检查、1、血COHb测定2、动脉血气3、脑波4、头CT、诊断、CO暴露、CO中毒表现、实验室检查对尽快测定COHb浓度有诊断价值，可鉴别诊断、安眠药过量或中毒、其他气体中毒(如氰化物中毒)，而CO 氧气治疗：空气时血中COH

3、b半衰期约4h，吸入纯氧时60min，2.5大气压下高压氧气治疗20min 1，面罩吸氧2，高压氧气治疗：使血液中物理溶解氧增加，通常3大气压3，机械通气： 100%吸入氧气，进行机械通气，血重症病例可以进行血浆置换，除去高浓度的COHb血液。 四、脑水肿防治：中毒后24-48h脑水肿达到峰值，发生痉挛者可给与地西泮，痉挛停止后可人工冬眠，通常脱水，给予糖皮质激素激素治疗。 五、促进脑细胞功能恢复，昏睡期的护理很重要，定时翻身，防止褥疮的发生，物理降温，使头部冰帽、体温保持在32度左右，有效控制肺部感染。 镇静催眠药和抗精神病药中毒，镇静催眠药包括苯二氮类(BZD )、巴比妥类、非苯二氮类非巴

4、比妥类(NBNB )，可过度麻醉全身，包括延髓中枢。 抗精神病药：吩噻嗪类，病因，1，苯二氮类：常用20种，超短效果类(咪达唑仑稳定)，短效果类(罗拉西泮、艾司唑仑)，长寿类(氯唑仑、地西泮) 2，巴比妥类其受体和-氨基丁酸(GABA )受体GABA是中枢神经系统的抑制性神经递质。 BZD与特异性受体的结合使GABA及其相应受体的结合变得容易，增加氯离子通道的通透性，促进氯离子内流和细胞膜的超极化，引起GABA介导的抑制作用。 2、巴比妥类：结合GABA受体和氯离子通道复合物，延长氯离子通道的开放时间，增强GABA的抑制作用。 可以抑制延髓中呼吸和血管运动的中枢。 3 .非苯二氮类非巴比妥类：

5、类似于巴比妥类。临床表现1，苯二氮类：记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、痉挛、昏睡、呼吸抑制、体温下降、反射减退或亢进，但死亡少。 2、巴比妥类：轻中度中毒：注意力、记忆力、判断力减退、情绪不稳定、眼球震颤、共济失调、困倦。 重度中毒：昏迷，瞳孔缩小或正常，肌张力下降，血压下降或休克。 患者经常因呼吸和循环衰竭而死亡。 3、非苯二氮平卓非巴比妥类：氢氯醛：摄取10克以上可引起严重中毒。 困倦、共济失调、昏迷、呼吸、循环衰竭。实验室检查、药物浓度测定其他检查、诊断、服药史症状体征血药浓度测定、鉴别诊断、BZD中毒等症状轻，出现昏迷、严重低血压和呼吸抑制时应排除酒精、阿片、三环抗抑郁

6、药等中毒。 治疗、1、紧急处理2、促进毒物排放：洗胃、活性炭、利尿强化、透析和血液灌流：长寿命巴比妥类中毒血液透析效果好。 非水溶性、蛋白结合率高的巴比妥和其他镇静药物中毒，活性炭的血液灌流效果更好。 血液透析对BZD中毒无效。 3、解毒剂：巴比妥类、吩噻嗪类无特效解毒剂。 氟西尼是一种相对的特效解毒药，可以静脉注射0.2mg，总量重复5mg，无效可以排除BZD中毒的颅内压高的患者禁止4，并发症处理：肺炎、心律失常、急性肾功能衰竭。 又称为急性酒精中毒、酒精、乙醇，属于微型毒品。发病机制、1、乙醇代谢2、急性中毒机制、乙醇代谢，大多数食物可延缓胃对乙醇的吸收。 胃内乙醇浓度过高会引起幽门痉挛，

7、减缓胃内乙醇的排出，减缓肠的吸收。 空腹饮酒后3060分钟达到了吸收高峰。 女性的乙醇峰值浓度比男性高。 90-98%通过肝脏代谢分解，其佝预由肾、肺及皮肤排出体外，不足3%由尿液排出。 8h后尿中无乙醇。 首先，肝脏乙醇脱氢酶被氧化为乙醛，进而从细胞浆和线粒体内的醛脱氢酶氧化为醋酸，上述各阶段的反应需要NAD作为辅酶。 大量饮酒会导致NADH/NAD比的上升。 醋酸转换为乙酰coa进入三羧酸循环生成水和二氧化碳。 性别、年龄、体重、营养状况、胃肠及肝脏功能状态都影响不同程度的乙醇代谢。 非酒精依赖者为100-200mg/L*h，酒精依赖者为360mg/L*h。 健康者一次服用70-80g乙醇

8、后出现中毒症状，250-500g死亡，血液致死浓度为4.6g/L。 非饮酒者的血中乙醇中毒浓度为0.5-1.5g/L，达到5g/L会致命。 饮酒者，血中乙醇浓度达到3-4g/L也可无明显镇静作用。 急性中毒机制，中枢神经系统抑制作用：血中乙醇浓度升高，作用于小脑，引起共济失调。 作为乙醇代谢产物的醋酸能提高中枢神经的无水腺水平，产生与苯二氮杂和巴比妥类类似的作用，增强通过GABA介导的氯离子内流。 代谢异常：严重低血糖，乳酸升高和酮体蓄积，发生代谢性酸中毒。 心脏作用：心率加速、心排出量增加、收缩压上升、血压增大、心肌耗氧量增加禁断综合征：与长期饮酒形成体依赖、饮酒停止或饮酒减少所引起的中毒相

9、反的症状，机制为禁酒所引起的酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋。 临床表现1，兴奋期：头晕、眼结膜出血、情绪奔放、聊天高、无礼、悲喜不定2，共济失调期：语言模糊、视力模糊、复视、眼球震颤、行为笨拙、步调不稳3，昏迷期长期饮酒危害：营养不足，热量无营养，长期饮食减少毒性作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、肝细胞坏死、肝功能异常禁酒症状组或急性酒狂，通常发生于长期禁酒后，显示无法控制的恐惧感、失眠、震颤及不安，视力，继续实验室检查， 血清乙醇浓度测定血液生化检查：低血糖、低血钾、低血镁、低血钙动脉血气：代谢性酸中毒心电图头部CT，诊断，饮酒史呼气浓烈酒味不同程度

10、的意识障碍血清乙醇浓度测定，诊断的鉴别，安眠药和阿片中毒，CO中毒，重症低血糖轻者无需特别处理， 昏迷者应及时治疗维持呼吸功能维持循环功能的洗胃或拉肚子纳洛酮：明显降低血乙醇浓度，逆转乙醇中毒对中枢的抑制作用，急性乙醇中毒昏迷患者的非特异性催眠药血液透析或腹膜透析支持治疗监测，药物与中毒，药物(narcotics )让人中毒作用于阿片受体的合成药和内源性肽称为阿片。 人工合成的镇痛需要哌嗪(杜冷丁)、美沙酮、芬太尼等。 海洛因是滥用最广泛的毒品。 中毒发生机制，吗啡是阿片受体激动剂阿片类药物进入人体后，与相应的部位受体结合，分别引起镇痛、镇静、呼吸抑制、便秘、恶心、呕吐、欣快感等。 阿片耐药、中毒和戒断综合征可能有共同的机制，主要是神经组织对阿片具有适应性。 一次使用大量吗啡(60mg )或多次连续使用可引起中毒。 可因毒性是吗啡的1/4，海洛因是吗啡的510倍，阿片类和酒精、镇静药一起服用容易中毒的毒性作用时间依赖于肝脏代谢，90是从尿中排出，吗啡经24小时肾排泄，海洛因是脂溶性的，可储存在脂肪组织内，临床表现，1，急性中枢神经系统：抑制症状，呼吸缓慢(24次/分钟)或停止、昏迷或癫痫发作。 心血管系统：心动过缓、低血压、休克、体温下降及肺水