心脏骤停和心肺脑复苏ppt课件

1、. 1、心脏骤停和心肺复苏，重症医学科，2，1，概括猝死是指突然、迅速、意想不到、自然的死亡。 分为心脏性和非心脏性两种，心脏性猝死或心脏猝死原指正常人或病情处于显着改善过程中的患者，由于心脏原因引起突然意外死亡，占猝死的70%。 另一方面，心脏性猝死中冠心病占70%，其他心脏病占20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣下垂、主动脉瓣疾病等，其他10%的心脏没有器质性变化，交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放，结果.3，猝死时间为60年代国际心脏病学会和WHO提出猝死的定义或从急性症状和生命体征发生后24小时内死亡的70年代开始，WHO猝死、健康人、病情似乎正在好转的患者、6小时内意外发生非暴力死亡的

2、80年代、Goldstein猝死、症状开始后1小时内死亡，4、目前我国建议多采用WHO的心脏病专家以1小时为心脏猝死时间标准，成人最常见的心脏骤停原因是缺血性心脏病，其次是非缺血性心脏病、呼吸道疾病、神经系统疾病、药物中毒、电解质紊乱等。 二、心脏骤停的病因()心脏病1冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天性畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等2个心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病， 限制性心肌炎等3种心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎4种心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等5种先天性心脏病：手术纠正或未手术者6种心脏电生理障碍：传导系统疾病，长QT综合征，心脏器质性病变未知的原发性心室颤动7种心包填

3、塞，6，(2)呼吸道疾病各种支气管和突发窒息性哮喘是严重的支气管痉挛和呼吸暂停导致心脏骤停， 7，(3)神经系统疾病交感神经一副交感神经相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是在存在电解质紊乱等其他心律失常因素的情况下，容易发生心律失常。 交感神经功能不全引起的QT间期延长会引起致命的心律失常。 伴随脑梗塞或蛛网膜下出血的自律神经功能异常，会引起除极和复极异常，心肌电生理紊乱，心脏突然停止。 心肌梗死后心率变异性的降低可预示心室颤动和猝死的发生。 这些事实表明神经心脏的相互作用在猝死中起着非常重要的作用.8，(4)创伤意外伤害所致的猝死是非心原性猝死。 各创伤都会导致心脏骤停，肢体创伤引起的急

4、性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的另一原因。 创伤时交感神经过度兴奋，电解质紊乱，代谢异常以及合并的多脏器衰竭与猝死有关. 9，(5)代谢以及内分泌障碍内分泌障碍伴随的电解质失衡，如肾上腺皮质功能全时高血钾等，会引起严重的心律失常。 QT间期延长是甲状腺功能下降；6 )中毒洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、拟氮、合成类固酵母面包、三环抗抑郁药等药物中毒，是严重的致命心律失常；7 )感染严重感染性疾病，如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏停搏。另外，刺激大脑皮质、下丘脑后部、左侧星状神经节，激发交感神经，降低心室颤动阈值，引起猝死，(11，(2)过度体力活动儿茶酚胺的大量

5、释放，导致心肌耗氧量增加，供血和耗氧不平衡，引起急性心肌缺血，急性心肌梗塞或猝死. 对抗心律失常药物心律失常作用的研究表明，各种抗心律失常药物均在不同程度上加重部分患者的心律失常，诱发新的心律失常作用。 据文献报道，不同抗心律失常药物的心律失常作用发生率为6%至36%。 引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药主要分类和部分类， 13，4，心脏停搏时心电生理状态和机制心脏停搏突出临床表现为所触及的主动脉搏动消失，无反应和呼吸停搏。 其临床电生理状态为心室纤维性颤动、缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动，(14 )、(1)心室纤维性颤动1缺血性心肌发生心室纤维缺血NaKATP酶抑制、ATP

6、敏感钾通道、钠活化钾通道开放，细胞外钾离子沉积， 使心肌兴奋性增加正常心肌与缺血心肌之间的损伤而形成的电流可以增加潜在起搏功能细胞舒张期的自动去极，启动或诱发心律失常深度不同水平的浦肯野氏纤维，促使缺血代谢产物暴露的浦肯野氏纤维发生后去极等因素，在缺血心肌中浦氏纤维网电活动异常增加自主性，缺血心肌心律失常的重要机制是2心肌病心室颤动扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位在平台期延长，是极低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物心力衰竭时，肾上腺素刺激或内源性脂质代谢产物的释放会干扰钠离子通路的失活，使内钠离子流增加。 在长平台期，这种向内电流有引起发生后通过极化的触发活动，引起心

7、律失常的倾向。 心力衰竭心肌的不同区段，钾离子流密度的降低引起心肌复极和不应期的空间离散性，这种电活动的不均匀性引起心律失常，16，(2)无脉电活动(Pulseless eletrical activity，PEA )。 1分类(1)正常张力型PEA，心肌有基线水平收缩，但无脉搏(2)假性PEA，心肌有微弱收缩，可采用创伤性方法或超声波探查主动脉压力变化(3)真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电心电图表现为正常P-QRS-T波，有无心房p波，QRS扩散，不足0.12秒单向波，QRS大于0.12秒，18，2发生机制(1)缺氧：心肌缺血是心肌兴奋收缩解耦的基本原因(2)细胞内酸中毒：缺氧缺氧代谢

8、氢离子阻碍钙通道的开放，增加肌浆网和钙离子的亲和性，心肌兴奋时肌浆网释放钙不足，细胞浆钙离子减少。 氢能抑制肌红蛋白ATP的酶活性，抑制ATP的水解供应，与钙离子竞争结合肌红蛋白，不能形成肌红蛋白复合体，因此兴奋一收缩结合会减弱或失去.细胞内无机磷酸盐浓度上升，形成磷酸钙，钙离子滞留在肌浆网和线粒体内，无法释放，引起兴奋一收缩解耦，20，(4)钙离子：缺血缺血，心功能不是全时，心肌细胞膜肾上腺素受体密度同时内源性去甲肾上腺素减少而引起的酸中毒降低膜电位，使电压依赖性钙通道不能开放，氢离子降低膜受体对去甲肾上腺素的敏感性，最终导致心肌收缩无力或收缩力丧失的洋地黄、肾上腺素阻断剂、卡尔抗心律失常药

9、等由于心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统的抑制及自主神经功能的影响，出现心动过缓、传导阻滞、22，3 .中毒及毒素一氧化碳中毒的白喉毒素可直接损害心脏组织引起不同程度的房室阻滞， 毒蛇毒液可以引起房室传导阻滞，23，4 .颈部或上段胸髓损伤：交感神经纤维在胸部l至胸部4出口处被损伤切断，副交感神经传导冲动不被中断，从而产生心过缓低血压5神经反射：各种刺激引起迷走反射引起的慢性心律失常6高血钾血症： qrr 引起心脏阻断或正弦波形复合波，24、5，心脏停搏后心肺脑病理生理变化(1)心脏重量占0.4，而耗氧量占全身代谢7的全身各组织由于动脉血中平均氧量仅占动脉血氧含量的22，心肌的氧量为71，因此

10、心脏可以消耗高氧心肌缺血缺氧时，心肌能量的生成和利用降低，ATP不足，“钠钾泵”失调，心肌细胞内的钠、钙增加，钾减少，乳酸蓄积，心肌收缩张力降低。 常温下心肌缺血34分钟后，心肌内磷酸肌酐减少到正常含量的1/3-1/4缺氧缺血为8-10分钟，大部分已枯竭，心肌失去收缩能力。 心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可立即完全恢复8-10分钟内恢复供血，功能恢复10分钟以上心跳恢复，心肌损伤不能完全恢复，25，(二)肺毛细血管极丰富，膨胀性大，血流阻力小。 肺循环血压只有体循环血压16，肺是低阻力、高容量的器官，可以容纳大量的血液，从而有富馀地进行高效的气体交换。 肺通气血流比为了维持正

11、常的气体交换必须保持在0.8左右。 心脏骤停时，必然导致呼吸暂停，引起缺氧和二氧化累积，从而降低pH，体内乳酸堆积。 由于缺血缺氧，肺型细胞分泌的肺泡表面活性物质减少，肺泡张力变高，成为换气障碍。 短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。 长时间缺氧易发生ARDS，且分泌物难以排出，抗感染能力下降，肺部感染最终会引起肺功能衰竭，26，(三)脑血流量比全身肌肉和其他器官组织高18-20倍，因此脑也是高耗氧器官。 正常脑血流为45-66m1min.100g脑组织，低于20m1min100g脑组织则有功能障碍。 这个值是神经衰竭的阈值。 低于8-10m1min100g的脑组织会引起不可逆的损害，这个值是脑

12、功能衰竭的阈值。 大脑缺血缺氧时，10-15秒内神经功能丧失，30秒内内源性葡萄糖下降至正常25，1分钟内完全消失，5分钟内所有能量储存枯竭，27，脑复苏的关键是尽快心脏复苏，改善脑供血氧，改善脑代谢，改善脑复苏但脑组织损伤和脑水肿的形成在循环恢复后随着心脏的复苏，脑血流的恢复有以下4个不同的阶段，28，1心脏复苏后不久初期低灌注和无再灌注现象(no-reflow phenomenon )无再灌注随着缺血时间的延长而延长，循环停止为15-30分钟，其原因是血管痉挛等.29、2早期高灌注状态的高灌注峰复苏后330分钟，脑血管阻力急剧下降，与肾上腺素的神经作用有关。 缺血1分钟，高灌流以10分钟左

13、右出现的缺血30分钟后，高灌流以60分钟左右出现， 30，3 .延迟性低灌流在这个阶段可以持续45-60分钟以上，该现象是因为血管自发地收缩或者痉挛状态， 血管用果胶细胞和血管内膜浮肿引起的循环障碍相关的4血流灌流可能是心脏复苏后的第3天左右，但心脏一旦突然停止，心脏就会被压迫，平均动脉压为正常13.5，脑血流为正常7.7，心肌血流为正常3.35停止跳动，1分钟后开始按压，平均动脉压为原来的压力脑对缺氧的耐性是46分钟，小脑是10-15分钟，延髓是20-25分钟。 心脏停止1分钟后延髓麻痹停止呼吸，心脏停止4分钟后脑损伤变得不可逆。 说明复苏必须尽快启动，32，(二)冠脉灌注压(CPP )决定

14、复苏的关键是在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时的主动脉压减去右心房压的压力梯度。 CPP与冠脉血流密切相关，决定复苏成功与否。 研究结果表明，CPP40-60mmHg时，心肌可获得满意的血液灌注，而要恢复自主循环，CPP在15mmHg以上，33，(3)心肺复苏过程l .初始处理阶段为4分钟以内的初始处理，基本生命支持阶段(BLS ) 包括人工呼吸在内的初期处理阶段在心肺复苏中占有重要地位，是心肺复苏成功的第一步.34，2二期处理阶段为心脏停搏后510分钟，是进一步的生命支持阶段(Advanced life support，ALS )。 包括静脉通路、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列心肺功能维持和监测措施在内的第三期处理阶段也被称为后期生命维持阶段(Prolonged life support，PLS )，第二阶段之后以脑复苏为重点。 从急救开始到心脏复苏成功的时间从心脏复苏成功到脑复苏成功的时间1保持呼吸道畅通：取出枕头，头向后倾，有抬起头、下巴条件者应用撑条、舌夹取出呼吸道内的异物和呕吐物.36，2人工呼吸(1) 口腔人工呼吸：正常人过度换气后呼出气体的氧含量高达16%至21%，二氧化碳浓度只有2%，该方法可使患者的动脉血氧饱和度达到90%以上。 频率12-20次/min。人工呼吸应与胸外压迫同时进行(2)气管插管：挽救心脏骤停，有条件应立即进行气管插管，继续