急性左心衰诊断与治疗.ppt

1、急性左心衰竭的诊断和治疗，邛海市中医院内科，傅，第一，定义：急性左心衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然明显下降或左心室负荷加重，导致心输出量急剧下降，组织器官灌注不良，急性肺静脉充血，肺水肿，甚至心源性休克。在国外文献中很难见到“急性左心衰竭”的说法，但在中国却很普遍。不管是否有心脏病史，都有可能发生。它通常是致命的，需要紧急治疗。第二，一些相关的概念，预负荷、后负荷、收缩力、预负荷：容积负荷，指的是在心肌收缩前的舒张末期作用于心肌壁纤维的血液动力学负荷或牵引力。指标：1)舒张末期压力(EDP)，2)舒张末期容积(EDV)-最显著，3)舒张末期壁张力或压力，4)心肌或肌节的舒张末期长度：血容量，

2、体位(坐下和躺下)，静脉张力，心房收缩，骨骼肌收缩，心包内压力(填塞阻碍心室充盈，预负荷降低)，它也被定义为主动收缩期间心肌的张力。指标：1)动脉压(一个重要的决定因素)2)体循环中外周血管的总阻力3)心肌壁的峰值张力4)左室压中外周血管的总阻力=动脉压/心输出量可调范围：当血压为160毫微克时，心输出量减少。影响因素：动脉压、主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全。收缩力，心肌可以改变机械活动的内在特征(包括收缩速度和强度)，而与预负荷和后负荷无关。射血分数是最常用的指标。影响因素正性肌力作用：交感神经刺激心肌细胞胞浆内钙浓度酸碱度药物：强心苷，B受体激动剂负性肌力作用：心肌缺血，缺氧，坏死性酸中毒药

3、物：B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，大多数麻醉剂，巴比妥类药物，第三，决定组织水肿的重要因素，组织间隙或体腔内液体过度积聚称为水肿。水肿不是一种独立的疾病，而是与某些疾病相关的病理过程。肺水肿发生在肺部，其主要机制是血管内外液体交换的失衡、血管内外液体交换的障碍以及血管内外液体交换的失衡。斯塔林假说认为组织液的形成是这两种力的平衡：静水压力和渗透压：驱使血管中的液体滤出的力。渗透压：驱使液体流回血管的力。也称为胶体渗透压。渗透压1mmHg 1mmHg 1mmHg组织液静水压力0 MHG 0 MHG 0 MHG 0 MHG液体净移动静水压力37mmHg 24mmHg 17mmHg毛细血管血流渗透压2

4、5mmhg 25mmhg动脉端静脉端，大多数是由于左室前后负荷突然严重增加或收缩力下降，导致左室引流不充分或左心房引流受阻，导致肺静脉和毛细血管压力急剧增加。当毛细血管压力上升到胶体渗透压以上时，液体从毛细血管漏入间质性肺、肺泡甚至气道，导致肺水肿。急性左心衰竭的常见原因及诱发因素。心力衰竭失代偿(如心肌病)；2.急性心肌梗死伴急性冠状动脉综合征/不稳定型心绞痛以及广泛缺血和缺血性心功能不全的机械并发症；3.高血压急症；4.急性心律失常(室性心动过速、室颤、心房扑动或室上性心动过速等。)；5.瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂；6.严重的主动脉狭窄；8.急性心肌炎主动脉夹层。产后心肌病，11。非心源

5、性诱发因素。药物治疗缺乏依从性。容量超负荷感染，尤其是肺炎。严重的器官损伤。大手术后肾功能障碍。哮喘嗜铬细胞瘤12。高输出综合症。败血症，甲状腺机能亢进危象，贫血分流综合征。其中，60%的急性左心衰竭是由冠心病引起的。五、急性左心衰竭、肺水肿和组织灌注不良的临床症状和体征1。严重咳嗽：经常咳出粉红色泡沫痰；在严重的情况下，大量的粉红色泡沫会从口腔和鼻腔喷出。2.呼吸困难：突然和严重的呼吸急促，呼吸高达3040次/分钟，坐着呼吸。3.缺氧：面色苍白，嘴唇发绀，出汗，四肢发冷等症状：两肺均可听到湿罗音和干罗音，心率迅速增加，心尖第一心音减弱，有舒张期飞奔节律，但常被肺部水泡所掩盖。VI .辅助检查

6、，胸片：肺水肿(典型的蝴蝶状阴影从肺门向周围扩散)、心脏阴影增大和心脏病形态学改变。心电图：显示与心脏病相关的心律、心房和心室肥大的变化。V1导联P波终末电位为-0.03mms。床旁彩色多普勒超声心动图显示相关心脏瓣膜病、心房和心室增大、左心室壁活动减弱，射血分数为40%。脑钠肽前体作为心脏功能的一种标志物，已经引起了广泛的关注。经美国食品和药物管理局批准的用于区分心力衰竭和其他原因引起的呼吸困难的脑钠肽水平为100皮克/毫升，可诊断为100400皮克/毫升之间的心力衰竭。在心力衰竭的基础上可能有肺疾病，如肺心病和肺栓塞。如果没有肺部疾病，则为心力衰竭NTproBNP300pg/ml，其含义与

7、BNP100pg/ml相同。七.ESC急性左心衰竭的临床分类，1。急性失代偿性心力衰竭伴有急性心力衰竭的症状和体征(首次发作的急性失代偿或慢性左心衰竭)，病情轻微，不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象2的标准。高血压急性左心衰竭有心力衰竭的症状和体征：随着血压升高和左心室功能相对良好，胸部影像学有相应的急性肺水肿的体征3。肺水肿伴有严重的呼吸困难、肺部罗音和坐位。吸氧治疗前，液体饱和度通常低于90%。4.心源性休克是指预负荷后纠正左心衰竭引起的组织灌注不足的临床综合征。其特征通常是血压降低(收缩压30毫克)，少尿(60次/分钟)，有或没有器官充血的迹象。5.高心排血量心力衰竭的特征是高心排血量

8、，通常为快速心率(由心律失常、甲状腺机能亢进、贫血和医源性引起)、肢体温暖、肺充血，有时在感染性休克时出现低血压。八级，急性左心衰竭1级，基利普一级：无心力衰竭。没有心脏失代偿的临床表现。二级：心力衰竭。有罗音，肺部充血，飞奔的马的节奏，罗音仅限于下半肺领域。三级：严重心力衰竭。明显的肺水肿，肺部湿罗音。四级：心源性休克。低血压(SBP=90毫微克)的外周血管收缩表现包括少尿、发绀和出汗。这种分级方法常用于急性心肌梗死，有助于判断心肌受累面积和患者预后。同时，对选择再通疗法具有指导价值。心力衰竭的分类越严重，再通的益处就越明显。2。临床严重程度根据肺的外周循环(灌注)和听诊进行分级。第一类(a

9、组):温暖的四肢，清洁的肺，第二类(b组):温暖的四肢，湿的肺部罗音，第三类(l组):col急性左心衰竭的诊断取决于症状、临床表现和体征，辅以相应的实验室检查，如心电图、胸部x光、生化标志物和超声心动图。10.鉴别诊断。1.心源性肺水肿和支气管哮喘的鉴别诊断：极端呼吸困难、端坐呼吸和弥漫性罗音支气管哮喘可发生在两种情况下：有发作史，发作时一般不出汗，很少伴有发绀，胸部经常过度充气，肺部无杂音，用辅助设备呼吸，肺部听诊罗音大多高，湿罗音不明显，脑钠肽阴性，2。心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的区别，XI。急性心源性肺水肿的治疗一旦确诊急性肺水肿，必须立即进行治疗并反复评估。治疗方案应根据病情变化

10、随时调整。这类病人应引起注意，因为血液分流到心脏、肺和脑，皮下和横纹肌的血流量减少，微循环受损。口服、皮下和肌肉给药通常吸收不良，因此应尽可能地开放12个近心端静脉。一般治疗措施有坐位、吸氧、镇静、利尿、扩张和强心。应尽可能在第一个90-120分钟内缓解患者的气短。总体情况有所改善，心率减慢，尿量接近1毫升/千克/小时，血压保持正常，灌注不足症状消失。1.根据病情轻重，坐位宜为坐位或半卧位，下肢下垂，可减少静脉回流，缓解血压低者宜采取仰卧位。吸氧保持呼吸道通畅，以高流速供氧。尽量使血氧饱和度达到95%。面罩供氧优于鼻导管供氧。如有必要，应给予无创正压通气、气管插管和机械通气。3.镇静吗啡可以缓

11、解焦虑，扩张静脉和小动脉，减轻心脏前后的负荷，缓解呼吸极度加速。适应症：意识清醒但易激惹的患者。禁忌症：慢性肺心病、谵妄、呼吸抑制或休克。用法：稀释35毫克，缓慢静脉注射，必要时重复3060分钟。4.利尿剂呋塞米：可降低血容量和左室前负荷，静脉注射有扩血管作用，可降低动脉压。用法：稀释2040毫克，静脉注射(10分钟)。注意：速尿具有强而迅速的利尿作用，可在早期(530分钟)降低右心房压和肺动脉楔压。然而，如果迅速使用大剂量(1毫克/千克)，会出现反射性血管收缩，可根据利尿作用和减轻肺充血症状来选择剂量。您可以开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注，这比一次性静脉注射更有效。持续静脉滴注速率为54

12、0毫克/小时。对于急性冠状动脉综合征患者，应使用低剂量，最好给予扩张治疗。速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油的组合比仅仅增加速尿的剂量更有效，副作用更少。与慢性心力衰竭的速尿不同，重度失代偿性心力衰竭的速尿能迅速恢复容量负荷至正常，并注意水和电解质的平衡，尤其是钾离子的浓度，在减少神经内分泌系统的激活后能在短时间内产生利尿反应。扩张：减轻心脏前后负荷的药物(1)硝酸甘油：舌下含服或小剂量静脉应用可迅速扩张静脉系统，减少返心血容量，降低心脏预负荷，减轻肺充血和减轻肺水肿，其效果不亚于静脉出血。随着剂量的增加，可引起包括冠状动脉在内的动脉扩张(中等剂量)，大剂量可扩张阻力小动脉，减轻心脏的后负荷。

13、用法：从520微克/分钟开始，每510分钟增加510微克/分钟，逐渐增加到200微克/分钟，以获得预期的血液动力学和临床反应。北京阜外医院应降低平均动脉压连续静脉输注48小时后，几乎所有的血液动力学效应都将消失。临床研究证实，大剂量硝酸甘油和小剂量速尿的联合应用(血流动力学可耐受)比单用大剂量速尿更能避免严重低血压、低血容量、严重贫血、机械性梗阻引起的心力衰竭和颅脑外伤或出血引起的颅内压增高。因为硝酸盐会增加流出道的阻塞，所以肥厚型梗阻性心肌病是禁止的。硝普钠可以扩张动脉，减少心脏的后负荷。建议用于严重急性左心衰竭，尤其是那些未来负荷增加的患者，如高血压性心力衰竭或二尖瓣反流。用量：0.35微

14、克/千克/分钟。从0.3微克/千克/分钟开始，每510分钟增加510微克/千克/分钟，直到出现预期的血液动力学反应。注意：对于预期的血液动力学反应，更多专家建议将平均动脉压降低10%，并密切监测血压。高血压危象中的急性左心衰竭，硝普钠的降压目标应作为高血压急症处理。硝普钠可引起冠状动脉盗血综合征和急性冠状动脉综合征引起的心力衰竭。硝化甘油优于硝普钠。指南建议此时使用硝化甘油。避免在患有严重肝肾衰竭的患者中使用。静脉注射超过48小时后可能出现氰化物中毒、低心排血量和乳酸酸中毒。心脏强化：外周灌注低的正性肌力药物(低血压，肾功能下降)，伴或不伴有肺充血或肺水肿，当利尿剂和血管扩张剂的最佳剂量无效时

15、，它是使用强心药物的指征。多巴酚丁胺用于伴有或不伴有肺充血或肺水肿的外周低灌注，通常用于增加心输出量。使用方法：从3微克/千克/分钟开始，可以逐渐增加到20微克/千克/分钟，无需负载。注：小剂量多巴酚丁胺可产生轻度血管舒张作用，降低心脏后负荷，增加心输出量，而大剂量多巴酚丁胺可引起血管收缩，增加心率。房颤患者的心率可能会增加到不可预测的水平，因为它会加速房室传导。多巴酚丁胺不应用于已经使用大剂量B-B的患者，但应考虑米力农。与其他强心药物相比，大剂量多巴酚丁胺会产生更多的心律失常。使用心动过速时要小心。持续静脉给药超过2448小时后，将出现耐药性，一些血液动力学药物将消失。没有多巴酚丁胺在急性左心衰竭患者中的对照试验，一些试验表明多巴酚丁胺增加了不良心血管事件。米力农通过阻止磷酸二酯酶的降解发挥正性肌力作用，并具有强心和扩张血管的作用。用法：负荷稀释至25微克/千克后，静脉注射10分钟，然后维持在0.3750.75微克/千克/分钟。注：静脉注射时过度扩张可能导致低血压。对于低血压患者，应使用直接静脉滴注代替大剂量推注。米力农的作用部位远离B受体，所以当使用B-B时，它仍能产生药效。大多数米力农被肾脏清除，当肾功能衰竭时应该减少。洋地黄：抑制钠钾三磷酸腺苷酶，增加钙钠交换，产生正性肌力作用。用法：静脉注射三尖杉0.20.4毫克