神经系统疾病.ppt

1、神经系统疾病、神经科学发展历史、大脑解剖学研究意大利Golgi and西班牙Cajal 1906年分享了诺贝尔神经生理学。英国Sherrington and E. Adrain，突触和单个神经纤维传记冲动，1925年诺贝尔奖神经生化药理系JN Langley分享。And TR Elliot神经肌肉连接神经末梢化学传递神经心理学方面从19世纪达尔文进化论学说哲学范畴转入实验科学。神经科学综合集成学科始于20世纪50-60年代。1960年最著名的国际大脑研究组织- IBRO成立。会员2.5万人，1990-2000年脑科学十年。21世纪是脑科学的时代。NIH每年有10亿美元，日本有1亿美元，从199

2、2年开始国家攀登计划，即大脑功能及其细胞和分子基础，我国的神经科学发展，留学生从西方带来。卢武道、张玉新、欧阳、都烈等英国希尔的学生风德培30年代，刘国40年代柳国胡宗英教授美国富尔顿学生-张乡洞50年代回国60年，全国神经电生理学习班60-70年代针刺镇痛早课，韩济生、赵素贞、艾中国神经科学学会成立于1995年。神经系统疾病的特殊法则，1。位置和功能障碍之间的关系2。相同病变牙齿不同部位-结果不同3。病理反应固定板-神经元变性，坏死，脱髓鞘，激活小胶质细胞，星形胶质细胞增殖。相同的病变出现在不同的疾病中。例如炎症时血管形成。威廉莎士比亚，哈姆雷特)4。脑恶性肿瘤很少发生脑外转移，但脑外经常转

3、移到大脑。某些解剖和生理特性有双重影响。除血液循环障碍、炎症、肿瘤外，还有特殊病变：神经元变性疾病海绵状脑病脱水病，1 .神经元(Neuron)，2胶质细胞，1节神经系统损伤的基本反应，1，神经元，神经胶质细胞反应(1)可逆性的变化。病毒感染、VB缺乏、坏血病、神经元、轴突然分离时可见。中央Nissl小体溶解，2神经元急性坏死神经细胞核变硬，胞体减少变形。Nissl抗体消失，纸浆被称为红色，红色神经细胞。ghost cell:神经细胞坏死后，细胞溶解消失，轮廓隐约可见的死亡细胞称为ghost细胞。在大脑皮层常见的锥体细胞和小脑浦肯野细胞。图神经细胞缺血性变化，3神经元慢性病变：特殊病变简易性萎

4、缩神经元纤维的纠缠特殊细胞质内含物(Lewy sother)，图神经细胞内特殊性变化，a .老年期和Alzheimer神经元纤维的反应，b .在家族黑梦星傻瓜中可以看到神经细胞的脂肪性沉积。c .在肌痉挛性癫痫病例中看到的淀粉型牛体，d .狂犬病中看到的涅格里氏牛体，4轴索和水草的变化华莱士变性手指神经纤维切断后，轴突和神经元包体分离，其远处和部分根索及其所属的水草吞噬变性、衰变、细胞的过程。(阿尔伯特爱因斯坦，美国电视电视剧，健康)沃勒变性过程轴变性苏菲脱细胞反应，图沃勒变性模式，(2)胶质细胞病变，星形胶质细胞，小突胶质细胞，室管膜细胞从缺氧、感染、中毒等脑损伤来看，双相胶体细胞肥大，细胞

5、质丰富，红色，核偏丰富。全经河的细胞质充满了线粒体、内质网、溶酶体、胶体纤维等细胞器等。牙齿肥胖星形细胞常见于局部缺氧、水肿、梗塞、肿胀和肿瘤周围。3所突胶质细胞病变表现为水草变化、蛋白质营养不良、脱水等。氧中毒时急性肿胀核周共轮自容变化卫星现象(satellitisis):神经元细胞体周围被5个以上的树突状胶质细胞包围，被称为卫星现象。图所突桥的病理变化a .所突桥的粘液型变性b .所突桥增生生c .卫星现象，4室管膜细胞局部室管膜细胞丢失，膜下成细胞增生充填形成颗粒性结膜炎。可见巨细胞病毒内含物。第二，胶质细胞，活化形成巨噬细胞，侵袭和吞食坏死神经元，这被称为神经现象。晶格细胞(泡沫细胞)

6、:小胶质细胞坏死神经元后，细胞质中出现大量小脂肪液滴HE切片，呈液泡状，苏丹染色呈阳性。局灶性增生形成胶质结节，病毒感染炎症棒状细胞形成细胞增殖，细胞变窄，胞突减少，常见并发症，脑水肿压升高，脑积水(1)颅内压升高，脑疝颅内压升高。邻座的脑脊液压力超过2kpa(正常0.6-0.8kpa)，就是两个内部。原因：脑内占位性病变是脑出血、血肿形成、肿瘤、脑脓肿、脑梗塞、脑积水等。脑疝类型：(1)在大脑镰下，即额叶颞叶血肿，肿瘤导致中央线向另一侧移动，同侧扣从大脑镰自由边缘向另一侧扩张形成。(2)小脑幕()也叫海马钩()。小脑幕以上的脑组织占位病变，颞叶的海马钩通过小脑幕孔向下扩张。结果：瞳孔压迫、瞳

7、孔变化、眼外障碍中脑、脑干压迫后移动意识丧失水管变窄，导致脑压升高，血管过度被拖到中脑，桥上缺血坏死昏迷中脑侧移动脑束被帐篷玻璃缘神经病变同侧肢体麻痹，胃位症压迫大脑动脉周围枕叶，导致脑组织坏死。(3)小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝，是由颅内压升高或枕凹占位病变，将小脑和延髓推进枕骨大孔，向下形成的。小脑扁桃体和延髓呈圆锥形，腹部有压迫的痕迹，呼吸心跳停止，猝死。图脑积水模式，(3)脑积水脑脊液增加伴脑室扩张：原因：脑脊液循环的通道被切断。先天性畸形、炎症、创伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等交通性脑积水蛛网膜下腔吸收障碍是由比较痛觉性脑积水脑室内路径阻断引起的。病变经重型脑室扩张，脑实质压迫萎缩婴幼儿

8、颅骨扩大，颅骨分离，前房扩大，图先天性脑积水，双节感染性疾病，原因：病毒，细菌，立克次体，螺旋，真菌，寄生虫致病源入侵途径：(1)血液源感染(2)在儿童和青少年中发现很多，在冬天和春天发病。临床表现高烧，头痛，呕吐，皮肤状态及脑膜刺激征。病因病机，病原菌：脑膜炎双球菌。感染源：患者和带菌者。传染途径：呼吸机飞沫传播。感染和发病：细菌通过泡沫呼吸系统、入血、不发病、发病、健康带菌者。(根据身体的抵抗力)，败血症达到脑脊液膜化脓性炎，根据病情的进展，可分为上呼吸道感染、败血症、脑膜炎等3期。病理变化，(a)脑膜，脊膜病变：化脓性炎症。肉眼：脑脊液膜血管高度扩张充血。蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗透物，

9、脑区，脑回结构不清楚。大脑上部有明显的病变。镜下：蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔扩大，充满中性白细胞和纤维素渗透物，少量单核细胞和淋巴细胞。革兰氏染色看细菌。筋膜脑实质充血，水肿。，化脓性脑膜炎，(b)败血症变化：全身皮肤，粘膜瘀点，瘀点；严重时双侧肾上腺的大范围出血坏死导致急性肾上腺皮质功能不全，即华伯综合症。林爽病理联系，败血症高烧，韩战，皮肤出血点。脑膜刺激征：颈部强直，Kernig征(弯曲臀部伸展)阳性，婴幼儿可能还有角弓班长的迹象。主要炎症会波及脊椎神经根周围的蛛网膜和浅背膜，神经根通过椎间孔受到压力，颈部或背部肌肉移动时会产生疼痛，因此局部附近肉发生保护性痉挛，表现出僵硬的

10、紧张状态。颅内压会提高头痛，喷射性呕吐，小儿全胞慢性等。脑膜炎角宫班长，颅神经麻痹：脑基底部的病变包括相应的颅神经。脑脊液检查：可以通过应激上升、混浊、大量含有脓液、蛋白质增加、糖减少、涂层或培养找到细菌。博弗综合征：在爆炸性脊索瘤炎中发现。儿童多发生，病急，大量内毒素释放引起的弥漫性血管内凝血双侧肾上腺广泛出血急性肾上腺皮质功能不全。主要表现为周围循环衰竭，休克，皮肤大片紫癜。病情凶险，往往短时间内死于严重的败血症，患者的脑膜病变轻微。结局，大部分可以治愈(95%)。渗透物没有完全吸收，机械化和粘合的脑脊液逆流障碍脑积水。少数病例因颅神经损伤而瘫痪。很少人死于华伯综合征。第三节病毒性疾病，病

11、毒种类多种基本病变：淋巴细胞周围管状浸润胶体结节形成内含体形成，大部分位于神经元细胞核内，嗜酸组成，周围空晕Negri小体位于细胞质内，具有诊断意义。病变位置脊髓灰质炎病毒前角神经元狂犬病病毒海马神经元单纯疱疹病毒颞叶神经元机制可能是与细胞表面受体相关的诊断。(1)在电子显微镜下查看病毒颗粒(2)查看免疫组织化病毒特异性抗原(3)原位杂交、ECHO病毒核酸片段、肠道病毒感染、科氏病毒回声病毒、核糖核酸病毒脊髓灰质炎病毒、RNA病毒病原学和传播途径：病毒3种亚型、3型之间交叉免疫患者的粪便肉眼：脊髓充血、出血、坏死、后期全角、前根萎缩、麻痹的肌肉明显萎缩，镜下：充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润神

12、经元变性坏死小胶质细胞增殖，泡沫细胞形成性胶质增生疤痕林爽病理联系：根据病变程度，林爽表现有所不同，虫媒病毒感染流行性日本脑炎，药酒，日本脑炎病毒感染引起的大脑实质的变质性炎。在10岁以下的儿童身上可以看到很多。夏天和秋天流行。临床上有高烧、困倦、昏迷、痉挛、颅内压上升等。原因及传播途径，原因：日本脑炎病毒，一种神经性病毒传染源：患者及病毒动物(牛、马、猪)传染媒介：蚊子传染途径及发病条件：病毒蚊血(病毒血症)，不发病(取决于免疫)大脑皮质病变特点：脑实质变性炎症。肉眼：脑膜充血水肿，脑回圈扩大，脑区变浅。被切割的大脑灰质内可见的玉米大小，具有明显区域、聚集或分散分布的软化灶。镜子下：1。脑神

13、经细胞变性坏死卫星现象：增生的树突状胶质细胞包围坏死的神经细胞。神经现象：小胶质细胞和中性白细胞侵入坏死的神经细胞内。2，体相软化灶形成：局灶性神经组织坏死，液化染色浅，纹理疏松的筛板柔软病灶。3.脑血管周围炎细胞浸润：脑实质血管扩张充血，血管周围间隙扩大。血管周围有淋巴细胞，单核细胞呈袖状浸润。4，胶质细胞增殖胶体结节：小胶质细胞增殖，结节形成。部位：小血管旁，坏死神经细胞旁。5、脑膜轻微炎症反应。联系林爽病理，病毒血症高烧，全身不适等。神经细胞广泛参与嗜睡，昏迷。脑水肿的颅内压升高(头痛、呕吐、视神经乳头水肿)和脑疝形成。锥体系统和锥体外系引起肌肉紧张亢奋，痉挛，痉挛，抽搐。颅神经受损，颅

14、神经麻痹。脑疝形成压迫生命中枢衰落，心力衰竭死亡。结局：大部分痊愈，轻重不同后遗症，第三节肿瘤，发病率：2-5/10万，小5%在颅内，15%在椎管内胶质瘤最多为40%，第二脑膜瘤13-19%神经系统常见肿瘤、特殊结构物(Intracranial Tumor Rosette)菊花团、Whorl旋转巢、Palisade网格阵列、Honey comb蜂窝、颅内肿瘤(a)胶质瘤(Palisade)局部浸润转移：脑脊液转移是常见的方法，颅骨外转移很少见。1星形胶质细胞瘤(astrocytoma)占颅内肿瘤约30%，胶质瘤70%的男性是肉眼可见的。厘米数量大幅度分化，界限不明。分化差异界蓝灰色白色、质地、柔软、硬或果冻状大脑的原始结构发生变形，镜下：多种形态、纤维型两分类帐型肥胖型交界间变性星形胶质细胞瘤的恶性特征：细胞间变化、密度、异型性、核心炎、毛细管内皮细胞增殖。高度恶性星形胶质细胞瘤，又称多形性胶质细胞瘤。好的头部金额，颞叶脑白质浸润到另一侧也很宽。镜子下：细胞密集，形成明显。怪异核，多核瘤巨细胞出血坏死与肝变形特征毛细管及内皮细胞增殖有显着不同。肥大血栓迅速形成，预后不好，2年内死亡。毛发细胞型星形胶质细胞瘤是儿童，青少年生长缓慢，肿瘤40年来生长在小脑、第四脑室底部、第三脑室丘脑、视神经特征是多极化肿瘤细胞两端有纤细的毛。预后好。GFAP是神经胶质瘤的象征。肿瘤基因