肺部常见疾病CT读片.ppt

1、常见肺部疾病的CT扫描。什么是电脑断层扫描？计算机断层扫描通过x光管扫描人体的某一层，测量该层中各点吸收的x光数据，然后利用计算机高速运算和图像重建的原理获得该层的图像。x光计算机断层扫描，计算机断层扫描常识，计算机断层扫描值。CT值是表示组织结构的线性衰减系数在CT图像像素中的相对值的数值Um-Uw。公式：物质的CT值=X 1000 Uw。单位：胡。骨(1000)软组织(2070)水(0)脂肪(-50-)一般将观察组织的CT值设定为窗口位置，不仅可以显示密度高于组织的病灶，还可以观察密度低于组织的病灶。窗宽越宽，可观察组织的CT值变化范围越大，但灰度差异也很大，适合观察CT值变化范围较大的组

2、织。比如骨头和肺。窗口宽度越窄，灰度差越小，适合观察CT值变化范围小的组织，如大脑、眼窝等。然而，超出上限和下限的组织是无法区分的。平片扫描和增强，CTA，W33601200 L 3360-600，W:400L336040，常用术语，肺野：充满气体的肺在胸片上显示均匀透明的肺门阴影：肺动脉、肺静脉、支气管和淋巴组织的投影之和。位置：肺中央区第2-5肋间前区，左侧比右侧高1-2厘米。肺纹理：从肺门径向向外分布的树枝状阴影。它主要由肺动脉和肺静脉组成，支气管和淋巴管也参与肺纹理的形成。正常胸片，正常胸片，常见肺密度改变，高密度：实性间质结节或肿块性肺不张，低密度：气胸和肺气球，常见胸片表现：肺密度

3、增加，常见胸片表现：肺密度增加，1。合并：导致任何液体、脓液、血液、细胞(包括肿瘤细胞)充满肺泡的疾病过程，或导致弥漫性或多发性肺叶的其他疾病。2.间质性：肺实质内支持组织的参与导致薄或厚的网状阴影或小结节。3.结节或肿块：任何孤立或多发的占位性病变(通常，肿块通常指直径大于4厘米，而结节通常指直径小于3厘米)。4.肺不张：肺泡中的大量气体导致肺萎陷，导致肺容量减少和肺密度增加。肺疾病：渗出、实变、增生、纤维化、钙化、肿块、结节、空洞、胸膜疾病：胸腔积液、气胸、胸膜增厚、粘连、钙化和纵隔疾病：气管和肺脓肿、间质性肺炎、肺结核和肺结节的鉴别诊断尘肺：矽肺、血液循环障碍、肺水肿、肺栓塞、弥漫性肺病

4、、特发性肺间质纤维化、支气管扩张和常见的咳嗽、咳痰和咯血反复感染后，发现大量恶臭脓痰。支气管壁发育不全或慢性感染、支气管分泌物沉积、肺不张和肺纤维化对支气管有牵引作用。CT表现：1 .柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚和管腔变宽。双轨征：扩张的支气管平行于扫描平面；印戒征：扩张的支气管垂直于扫描平面。2.囊性支气管扩张显示支气管远端呈囊性。串珠显示串珠葡萄；里面可能有一个液体平面。3.静脉曲张性支气管扩张：肺气肿的CT表现在直径和厚度上是不均匀的，根据肺小叶、大叶性肺炎、肺泡充盈病变的位置，渗出的病理基础是肺泡腔内的大部分或全部气体被液体和细胞成分所替代。青少年和儿童的肺实变和磨玻璃样转化是由细

5、菌、肺炎链球菌引起的。临床表现：高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳痰带锈。白细胞增多。CT:大片均匀致密的阴影，与由于抗生素的应用，现在大多局限于肺叶的一部分或某一肺段，肺脓肿，以及各种化脓性细菌引起的破坏性疾病。液化坏死形成脓肿。临床特征：发病急，高热，畏寒，咳嗽，胸痛等。发病后一周左右咳嗽，并有大量恶臭脓痰。白细胞增多症。CT:脓肿壁由实变、液化和坏死排出，由肉芽组织和少量纤维组织组成，增强明显。非坏死区域有不同程度的增强，而坏死区域没有增强。肺癌根据病变部位分为中心型、周围型和弥漫型。(1)中央型：支气管内息肉发生在肺段或肺段以上，或结节状壁型，沿壁浸润性生长，在管外形成肿块。早期中央型肺癌是最

6、容易漏诊的疾病之一。在进行性阶段，可以看到位于肺门旁的肿块，引起支气管阻塞、阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿和支气管粘液塞。(2)周围型：发生于肺段以下的支气管，病理形态为肺野结节和肿块。空洞可以形成，而上沟肿瘤也称为顶端肺癌。(3)弥漫型：多小结节，肺炎型，中央影像表现。早期中央型肺癌最容易漏诊。1.纤维支气管镜的特点：1 .支气管中的新生物可以直接看到；2.可以确定肿瘤的位置。3.可以进行病理活检和刷检。4.中心型阳性率高。微观体征：直接体征：支气管壁结节、蔬菜样变、溃疡及其他侵袭性疾病；间接征象：声带麻痹、隆凸扩大、管壁僵硬、局部受压变形；2.影像学：依靠薄层或HRCT，多平面重建，显示叶或节

7、段支气管腔内结节，早期表现为管壁厚度：局部增厚，不规则，管腔狭窄，管腔下，观察近端有无梗阻性肺炎和支气管粘液塞，管壁是否增厚。晚期：肺门肿块，包裹在气管和肺门血管周围，增强特征为肺不张，男，47岁。反复咳嗽、咳痰1年以上，痰中带血2个月。影像学表现：胸片显示左心门稍大，左心缘稍模糊。CT显示左下叶支气管狭窄，周围有软组织肿块。主肺动脉窗和气管旁淋巴结增大。纤维支气管镜检查：左肺舌侧开口附近的菜花状新生物。临床诊断：左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移。病理学：小细胞未分化癌。分叶征：生长不平衡，外周血管和支气管中的限制性空泡征：是残余肺泡、细支气管和充满空气腔的细支气管的征状：直径约1毫米的细条，是扩

8、张细支气管刺破3360的征状。肿瘤沿血管和间质浸润。肿瘤：的纤维化反应。牵拉内脏胸膜引起的空洞形成为：偏心，有不规则内壁或结节状血管束征：一条或多条血管到达或穿过肿瘤，肺血管被牵拉移位至肿瘤，血管到达肿瘤边缘等。周围型肺癌的CT特征(肺结节分化)，肺水肿、心源性、非心源性、由左心室功能障碍引起的心源性肺水肿、由毛细血管通道中静水压增加引起的肺水肿，主要是肾性肺水肿和过量静脉输注等。1、毛细血管通透性增加，这在呼吸窘迫综合征中很常见，3、肺水肿由血浆胶体渗透压降低引起，这在严重低蛋白血症中可见，4、肺水肿由其他原因引起。肺小叶由12个或更少的腺泡细胞组成(有些人认为是3-24个)。肺小叶(次生肺

9、小叶)由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成，可在病理条件下发育，呈不规则多边形或截锥形，底部朝向胸膜，尖端指向肺门。小叶核心主要为小叶肺动脉和细支气管，直径约1毫米，小叶肺动脉横断面可形成小结节影。小叶的本质是肺泡结构，小叶间隔形成由结缔组织组成的肺小叶的边界。正常小叶间隔在HRCT上可部分显示，显示长度为1025毫米的均匀线性致密影，通常可见于胸膜下并垂直于胸膜。继发性肺小叶解剖示意图，重要结构：小叶核心，小叶间隔，小叶间间质，胸膜下间质，HRCT正常肺小叶示意图，最小呼吸单位多边形，大小1-2.5厘米，胸膜下常见，临床表现为肺间质水肿期，患者常咳嗽，胸闷，轻度气短。身体检查可以听到两肺的喘息

10、声，心源性肺水肿可以发现心脏病的迹象。PaO2和PaCO2略有下降。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可能出现面色苍白、发绀、严重呼吸困难、咳嗽大量白色或带血泡沫的痰，以及双肺湿罗音。血气分析显示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿的区别间质性肺水肿的主要病理改变是间质结构变宽、充血、淋巴管扩张、肺泡腔缩小和部分实变。肺泡性肺水肿是指肺泡腔和呼吸性细支气管内液体过多。CT表现：1 .间质性肺水肿，小叶间隔增厚，边缘光滑。肺门和肺血管增厚模糊。多数情况下，中、内肺野较重，上肺叶的肺血管明显增厚。2.肺泡性肺水肿有玻璃密度和肺实变的影像。病变多见于中带、内带和背部，少

11、数病例外带病变多。肺水肿、小叶间隔增厚、夏侯* *、广泛左前下壁心肌梗塞、1.31、2.9、2.13、姚* *、甲状腺功能减退、1个月全身水肿、心功能分级、糖尿病、强心利尿后改善、弥漫性肺病、定义：破坏性或限制性(涉及全部或大部分肺并在影像学上呈现各种表现)间质性肺病()是一组涉及肺间质、肺泡和/或细支气管的弥漫性肺病。ILD病不是一种单一的疾病，它包括200多种疾病，这些疾病的特征是渐进性运动性气短、限制性通气功能障碍、弥散功能下降(DLCO)、低氧血症和弥散性肺部疾病。缓慢进展：逐渐失去肺泡毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝状肺。导致呼吸衰竭和死亡。间质性肺病，包括特发性间质性肺炎、结缔组织病、结节病、变应性肺泡炎、朗格汉斯组织细胞增多症、淋巴管肌瘤病、癌性淋巴管炎，以及其他明确病因显示为间质性肺炎的疾病，如石棉肺和药物反应、特发性肺间质性纤维化，年龄：50-75岁男性/女性比例：7/3病因：未知患病率：13-20/105，临床表现越来越多：干咳、用力后呼吸困难、杵状指， 肺底部湿罗音的发病机制：其机制如何最终导致肺纤维化尚未完全阐明，但都有其共同的规律：间质性肺、肺泡和肺在炎症损伤和修复过程中，会导致肺纤维化的形成。 病理：非永久性不均匀间质纤维化成纤维细胞增生并聚集轻微炎症改变支气管肺