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文档简介

1、.,1,心衰 2013,.,2,心衰现代基本理念,心衰定义 心衰机制 心衰分类 心衰诊断 临床评估(危险分层、预后评定) 两大路径优化(诊断、治疗) 心衰综合管理,.,3,心衰新概念,心衰是临床综合征,而非单一疾病 临床心衰表现 引致心衰的基本疾病(冠心病、高血压, 心肌病、心肌炎、瓣膜病) 各种并发症或合并症(糖尿病、房颤、 室性心律失常、肾功能损害、贫血、慢阻肺、 心理和精神障碍) 伴存多种危险因素(高龄、高脂血症、 高尿酸血症、肥胖、家族史),.,4,复杂临床综合征,全身性、异质性、进展性、恶性 可预防(早期干预) 主要危险因素: 年龄,男性,高血压,左室肥厚, 心肌梗死,糖尿病,办膜病

2、,肥胖 次要危险因素: 吸烟,血脂异常,睡眠呼吸障碍, 蛋白尿,贫血,心率加快 难治疗: 有症状心衰5年存活率 50% 住院心衰年死亡率 30% 50% 心衰症状与左室功能:相关性不强 难预测:猝死、再入院,.,5,心衰定义, 各种心衰症状 液体贮留体征 静息状态心脏结构功能异常客观证据,.,6,心衰症状及体征,典型症状 气短 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐量减低 乏力、疲劳 踝部水肿,特异体征 颈动脉压升高 肝颈静脉返流征 第三心音(奔马律) 心尖搏动移位 心脏杂音,.,7,心衰分类, 新发心衰:首次发生急性或慢性心衰 短暂性心衰:反复或间歇发作 慢性心衰:持续发作(稳定,恶化, 失代

3、偿,终末期),.,8,心衰管理, 心衰临床评估 心衰药物与非药物治疗 并发症治疗 进展性心衰:多学科专家团队 出院管理 心衰整体治疗: 患者心衰教育,运动和康复,自我治疗 长期干预相关危险因素,.,9,心衰发病机制,神经内分泌过度激活 心肌急性损伤,心室重构,心力衰竭,.,10,慢性心衰的主要机制心肌重构,.,11,.,12,心衰阶段(或期)划分概念,.,13,慢性心衰阶段划分 (心力衰竭的四个阶段) A: 前心衰阶段(pre heart failure) B: 前临床阶段(pre clinical heart failure) C: 临床阶段 D: 难治性心衰:需特殊干预治疗 提供从预防到治

4、疗的全面概念, 以及不同阶段的治疗对策,.,14,.,15,.,16,心衰治疗策略 积极促进心脏重建和功能恢复综合治疗 RCT证实有效干预靶标: 心脏损伤和功能恢复 心肌缺血 存活心肌 肾受损 心电系统异常 心瓣膜疾病,.,17,心衰常规检查(初始检查), 12导心电图 心脏超声 X线胸片 BNP/NT-proBNP (排除心衰切点,诊断心衰切点,灰区) 全血细胞计数,尿液分析 血生化 甲状腺功能,.,18,心衰特殊检查(选择性患者), 心脏核磁共振,冠状动脉造影 核素心室造影,核素心肌灌注和代谢显像 负荷超声心动图,经食道心脏超声 血气分析 运动实验 心肌活检 基因检测 右心导管,.,19,

5、心衰类型, 收缩性心衰:射血分数降低的心衰 (HFrEF) LVEF50%-45% 舒张性心衰:射血分数保存的心衰 (HFpEF) 边缘型 HFpEF(LVEF 40%-49%) 改善型 HFpEF( LVEF 40%),.,20,心衰临床评估, 临床状况评估 心脏病性质及程度判断 心衰程度判断 液体贮留及严重程度判断 其他出院功能评价 治疗评估 治疗效果评估 疾病进展评估 预后评定,.,21,舒张性心衰诊断, 典型心衰和体征 LVEF正常或轻度下降(45%)左室大小正常 相关结构性心脏病存在: 左房大、左室肥厚、舒张功能障碍证据 超声心动图排除:心包病、心肌病,瓣膜病 其他需考虑因素:老年、

6、高血压、女性、 糖尿病、房颤、肥胖、 代谢综合症 BNP/NP-proBNP:轻至中度升高或至少在灰区,.,22,发病机制: 与HFREF显著不同 除RAS,交感过度兴奋导致心肌重构外 可能存在其他发病机制,.,23,治疗 缺乏经循证医学证实特异性方法, 多为经验性治疗: (利尿剂,控制房颤心室率,降压 改善心肌缺血,地高辛) ACEI、ARB:无良好疗效,RCT阴性,无 改善预后证据。,.,24,预后: 相比HFREF: 患病率,病死率,心衰再入院率无差异 MACE风险:更低 年死亡率22%32% 现有治疗未增加更多生存获益 死因:60%CVD;30%非CVD;10%不明,.,25,慢性心衰

7、药物治疗, 心衰优化药物治疗(OMT) 治疗性生活方式调整(TLC) 心衰基础病,合并症,并发症:合理药物治疗,指南指导的药物治疗(GDMT),.,26,药物治疗,可改善心衰预后的药物: ACEI(类、A级) B受体阻滞剂( 类、A级) 醛固酮拮抗剂( 类、A级) ARB( 类、A级) 伊伐布雷定(a类,B/C级),.,27,可改善心衰症状且可长期应用的药物: 地高辛( a类,B/类) 利尿剂 神经内分泌抑制剂的联合应用 其他药物,.,28,优化药物治疗, ACEI(ARB)+ BB + MRA 尽早应用:ACEI(ARB) + BB后, 不论其疗效,立即加用MRA 广泛应用:只要无禁忌症 (

8、eGFR30ml/分血钾5mmol/L), 所有-级心功(LVEF 35%) 均可加用MRA,不需等待前两者加量 至目标量或最大耐受量,.,29, 襻利尿剂和呋塞米: 有容量负荷者,最先使用,充分使用 消除液体贮留,达到干重状态 减慢心率:慢性心衰治疗新靶标 伊伐步雷定: 已用ACEI(ARB)+ BB + MRA: HR70次/分 HR70次/分:不耐受BB,.,30,有症状慢性心衰处理流程(ESC2012),.,31,有症状慢性心衰处理流程(AHA/ACCF2013),.,32,可能有害不予推荐的药物, 噻唑烷类降糖药物 大多数CCB(氨苯地平,非洛地平除外) 非类固醇抗炎药 ACEI合用

9、MRA:再加ARB,.,33,因缺乏证据不予推荐的药物, 能量代谢药物 肾素抑制剂 他汀 中药 鱼油 口服抗凝剂,.,34,心衰合并房颤,房颤:30%合并心衰,随访10年30%新发心衰 心衰:1327%合并房颤,NYHA级50% 预后:不良(脑栓塞,血动力学恶化,猝死 ) 治疗:节律控制与心率控制优劣尚无定论 (节律控制无优势),.,35,心衰合并室性心律失常, 重在上游治疗(Upstem therapy) 尚未证实:长期使用AADS可改善心衰预后 无症状、非持续性室性心律失常,不建议使 用AADS(B-B除外) 阵发性室速:首选胺碘酮 应避免使用类AAD(c) ICD:可用于心源性猝死一级、

10、二级预防 (HF患者SD50%),.,36,缺血性心衰, 收缩性心衰:左室收缩功能减退 LVEF50-40-35% 冠心病多见 急性心梗:坏死心肌20%或累及重要收缩部位 大范围心肌顿抑 机械并发症 心梗后(大面积或多次):心室重构,瓣膜返流 长期严重心肌缺血:缺血性心肌病 促进或加重因素: 高血压,糖尿病,老年瓣膜病, 肾功能不全,睡眠呼吸障碍,.,37,应全面评估: 致心衰原因中冠脉缺血所占比重 冠脉缺血导致心功能变化的阶段 (冬眠心肌,顿抑心肌等存活心肌) 血运重建及其程度对心功能改善的作用,.,38,治疗: 强调应接受冠脉血运重建术 CABG:左主干病变 双支,三支病变 预期寿命1年

11、PCI:不宜行CABG者 CABG优于PCI 无心绞痛或无存活心肌者:不应做血运重建术 优化、强化抗心肌缺血药物治疗,.,39,办膜性心脏病心衰, 优先考虑外科手术治疗, 而非内科保守治疗 外科手术优先推荐办膜修补术, 而非办膜置换术 经导管心瓣膜置入术(TAVI),.,40,心衰非药物治疗, 心脏再同步化治疗(CRT): 窦性心律 优化药物治疗 3-6月后, 心功-级, LVEF35%, LBBB + QRS120ms, 非LBBB + QRS150ms 预计生存期1年 心脏再同步化除颤治疗( CRT-D ),.,41, 心脏植入复律除颤器(ICD) 可用于心衰猝死一级,二级预防 症状性心衰

12、(-级心功) LVEF35% 恶性心律失常伴血流动力学不稳 AMI后40天 优化药物治疗3月 预计寿命1年,.,42, 左室辅助装置(LVAD): 心脏术后心功能不全,心脏移植前 临时支持,终末期心衰永久支持 机械通气 血液超滤 免疫调节疗法 细胞疗法 心脏移植,.,43,新型心衰治疗装置, 微型心室辅助装置(MicroVAR)(synergy) 为终末期心衰患者提供了血液动力 学长期获益证据 为延缓病情进展争取时间带来了希望 迷走神经刺激装置:调节迷走神经治疗终末期心衰 可恢复自主神经平衡,减少猝死, 改善左 室功能 心功级,未合并糖尿病有可能获益,.,44,限钠限水, 限钠对-级心衰患者有

13、助 急性心衰伴容量负荷过重者:限钠2g/d 严重低钠血症(血钠 130mmol/L): 液体摄入应2L/d 轻/中度患者:常规限制液体无益,.,45,难治性及终末期心衰治疗(经优化药物治疗合器械治疗后), 如适合心脏移植: 置入左室辅助装置(LVAD) 双室辅助装置(BiVAD) 关怀治疗,.,46,强调减少再入院的重要性, 识别适宜接受GTMT的患者 改进和完善从医院到家庭(H to H) 过渡期治疗,控制基础心血管病和合并症 多学科联合管理 密切随访:普通患者,重点患者 电话随访、门诊复诊,.,47,心衰管理误区,不能正确解读临床试验证据 基础心脏病和心功能评估不足 心衰合并二尖瓣反流,未

14、辨析病因 认为水肿即心衰,皆源自左室病变 将哮喘或COPD误认为慢性心衰 不了解超声心动图检查的临床意义,.,48,症状缓解即停用利尿剂 B受体阻滞剂量不足 不恰当应用钙拮抗剂 对应用CRT心存疑虑 对盐摄入量不加限制 不重视心理疏导,.,49,急性心力衰竭, 10%-15%为首发心衰,大部分为慢性心衰急性加重 心血管病急重症:死亡率高,住院3-9%,3年30%, 5年60% 急性左心衰最常见,急性右心衰少见 大多为收缩性心衰,也可能为舒张性心衰 基础心血管病:冠心病,风心病,高血压病,心肌病, 重症心肌炎 临床存在问题:药物研究进展缓慢,缺乏有价值新药 缺乏大样本临床试验,未能提供有意义 临

15、床证据、多属经验性治疗, 缺乏共识和规范,.,50,急性心衰的病因、发病机制, 急性左心衰: 慢性心衰急性失代偿 急性心肌坏死和损伤 急性血流动力学障碍 神经内分泌激活 心肾综合征 急性右心衰 右室梗死 急性大块肺栓塞 右侧心瓣膜病,.,51,急性心衰临床分类, 急性左心衰竭: 慢性失代偿,ACS,高血压急症, 急性心瓣膜功能障碍, 急性重症心肌炎,严重心率失常 急性右心衰竭: 非心源性急性心衰: 高心排血量综合征,心肾综合征, 严重肺动脉高压,大块肺栓塞,.,52,急性心衰诊断, 临床评估 基础心血管病 发生诱因 病情严重程度分级 KILLIP法(急性心梗) FORRESTER法(监护室、手

16、术室) 临床程度分级法(门诊、住院) 相关检查:无创监测(心电、胸片、超声、血气、化验、 心衰标志物、心肌坏死标志物) 血液动力学监测,早期心衰 急性肺水肿 心源性休克,.,53,急性心衰治疗, 治疗目标: 控制病因和诱因 缓解严重症状 稳定血流动力学状态 维持水、电解质、酸碱平衡 保护肺、肾、肝、脑 降低死亡危险,改善近期和远期预后,.,54, 处理流程: 初始治疗:一般处理(体位,吸氧) 药物(襻利尿剂、吗非、西地兰、 氨茶碱) 进一步治疗: SBP100mmHg:血管扩张剂(硝酸甘油 硝普钠)(滴定法) SBP 90100mmHg:血管扩张剂+多巴胺 SBP90mmHg:静脉补液+多巴胺

17、 非药物治疗: 主动脉内球囊反搏,机械通气, 血液净化,左室机械辅助装置, 外科手术 动态评估:及时调整治疗方案,.,55,急性右心衰处理, 右心室梗塞: 扩容治疗(伴左室梗塞慎用) 禁用利尿剂,吗非,血管扩张剂 急性大块肺栓塞: 止痛 溶栓 介入 右侧心瓣膜病: 利尿剂 肺心病相关治疗 肺动脉高压相关治疗,.,56,急性心衰合并症处理, 肾功能衰竭: 早期识别 及时处理相关疾病 联合,大剂量利尿剂 血液透析 注意药物不良反映 肺部并发症: 血气,抗生素,机械通气 心律失常:房颤,快速室性心律失常 药物:胺碘酮,利多卡因(禁用心律平,慎用B-B) 电复律 起搏,.,57,右心衰竭, 是恶性心脏病:病残率、死亡率均高于左心衰 右心衰相关研究:处于起步阶段,远远落后于 左心衰研究 缺乏循征医学证据及相关指南 病理生理、发病机制、治疗反应: 于左心衰迴异 2006美国:将右心衰列为今后CVD重点研究 方向,认为极富挑战性,.,58,病因发病机制, 病因不明、机制复杂:不能单独用左心衰理论 来诊断右心衰 肺动脉高压:参与了右心衰的发生、但可能不是 直接始动因素 各种炎性介质、血管活性物质:与之密切相关 缺乏相关细胞和分子水平机制的阐述,.,59,诊断, 早期缺乏特异性表现、临床确诊时已进入中晚期 MRI:是诊断、评估之重要手段 超声心动

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