A甲状腺疾病护理

1、.,1,第八十一章甲状腺疾病病人的护理,湖北医药学院护理四系 综合教研室 王莹娜,2,.,3,.,甲状腺疾病,形态异常： 甲状腺炎、甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌 功能异常： 甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症,4,.,教学目标,了解甲状腺功能亢进、减退症的概念、分类、病因、发病机制 熟悉临床表现及辅助检查 掌握甲亢治疗原则、主要的护理诊断及护理措施 掌握甲状腺癌的护理措施,5,.,位置：甲状软骨下方气管软骨前面形态：呈“H”状，似蝴蝶左右侧叶及中间的峡部组成,第一节 概述,6,.,结 构-被膜,内层被膜,外层被膜,真假被膜间隙内：疏松结缔组织、血管、神经及甲状旁腺,甲状腺固有被膜，紧贴腺体

2、真被膜,甲状腺外科被膜，属气管前筋膜该筋膜形成甲状腺假被膜,7,.,甲状旁腺,8,.,甲状腺的解剖（后面观）,9,.,甲状腺血供与神经支配,分布于甲状腺、甲状 旁腺、气管和食管,分布于侧叶前面,10,.,神经支配,11,.,生理功能,合成、储存和分泌甲状腺激素，调节机体代谢 甲状腺素主要作用 促进新陈代谢、增加组织耗氧量及产热 参与物质、能量代谢 促进生长发育和组织分化（长骨、脑、生殖器官） 提高中枢神经系统兴奋性,12,.,甲状腺功能轴控制系统（维持甲状腺功能稳定的重要环节）,下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 TH （T3 T4） 除单纯的下丘脑刺激调节外 还有一个负调节 治疗中加服甲状

3、腺素片机理 利用这一调节系统抑制合成 （补充外源性T3T4， 内源T3T4减少，甲状腺休息、萎缩了）,13,.,甲状腺自身调节系统,食物碘 入循环 氧化酶 活性碘 +络氨酸基 碘化络氨酸 MIT、DIT 氧化酶 T3 T4 （三碘甲状腺原氨酸、 四碘甲状腺原氨酸） 与甲状腺球蛋白结合储存于甲状腺滤泡,亢术前碘剂作用机理： 甲抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放，不抑制它的合成 减少甲状腺血流量，使腺体充血减少,甲状腺变小变硬，易于手术操作 不准备手术者，禁服碘剂，仍合成，一旦停用，甲状腺滤泡内T3 T4大量入血症状加重,甲状腺摄取,14,.,感受器调节,感受器 中枢

4、下丘脑 甲状腺素,15,.,第二节 甲状腺功能亢进症 hyperthyroidism,16,.,定义及分类,由多种原因导致血液循环中甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征 分类 Graves病（GD）最常见 多结节性甲状腺肿 甲状腺自主性高功能腺瘤 碘致甲状腺功能亢进 滤泡状甲状腺癌,17,.,病因和病理生理,18,.,病因,是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自 身免疫病，在遗传基础上因精神刺激（应激因 素）而诱发 遗传因素 家族发病倾向 免疫因素 合成针对自身甲状腺抗原的抗体 应激因素 精神刺激、感染、创伤可诱发体内 免疫功能紊乱,19,.,甲状腺：对称性弥漫性增大，血管增生、扩张，

5、淋巴细胞浸润；滤泡壁细胞成乳突状伸入滤泡腔 眼：脂肪、淋巴、浆细胞浸润，肌细胞内黏多糖与透明质酸增多；肌纤维增粗、透明性变及断裂 胫前粘液性水肿：肥大、吞噬、成纤维细胞浸润，糖蛋白、酸性葡萄糖聚糖沉积 其他：肝脂肪细胞浸润、门静脉周围纤维化、肝硬化，破骨细胞活性增强,病理生理,20,.,二. 临床表现,甲状腺毒症表现 甲状腺肿 眼征 特殊临床表现及类型,21,.,多食善饥身体瘦, 怕热多汗手颤抖， 性情急噪脾气坏， 心慌气急脉细速， 甲状腺大眼球突， 脉压差大见血流， T3、T4若增高， 诊断甲亢错不了,22,.,高代谢综合征：基础代谢率 （BMR）增高：病人表现为乏力、怕热多汗、多食易饥、消

6、瘦、低热、皮肤温暖而湿润。糖耐量异常，糖尿病加重 精神神经系统：神经过敏、多言好动、紧张忧虑、记忆力减退、偶尔表现为寡言抑郁、神情淡漠等,1.甲状腺毒症表现（与病情程度成正比）,23,.,1.甲状腺毒症表现（与病情程度成正比）,心血管系统：心悸、胸闷、气短，心动过速、脉压增大，周围血管征，严重者出现甲亢性心脏病 消化系统：食欲亢进、多食消瘦。稀便、排便次数增多。重者可以有肝大、肝功能异常 血液系统：周围血淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增加，但白细胞总数偏低；血小板寿命短可致紫癜；贫血 运动系统：周期性瘫痪，多见于青年男性，伴有低血钾；重症肌无力；骨质疏松,24,.,1.甲状腺毒症表现（与病情

7、程度成正比）,生殖系统：女性：月经减少、闭经等 男性：阳痿偶有乳房发育等 皮肤及肢端：皮肤光滑细腻，温暖湿润，毛发稀少，颜面潮红，颈面部红斑。杵状指、指端粗厚症，为GD的特征性表现之一,25,.,2.甲状腺肿大,呈弥漫对称性、质软、无压痛 随吞咽动作移动 肿大程度与甲亢程度关系不大 甲状腺震颤和杂音 为本病较特异的体征,26,.,27,.,3.眼征（突眼程度与甲亢程度关系不大）,单纯性突眼（良性突眼 ） 突眼度18mm，瞬目减少； 向下看，上眼睑不能随眼球下落 向上看，前额皮肤不能皱起 看近物，眼球辐凑不良,28,.,浸润性突眼（恶性突眼） 突眼度18mm，不对称； 眼部不适症状明显； 其余同

8、良性突眼。,3.突眼（突眼程度与甲亢程度关系不大）,.,29,甲亢时各系统亢进的表现,30,.,4.特殊临床表现及类型,甲状腺危象(thyrortoxic crisis) 甲亢性心脏病：主要表现为心脏增大、心力 衰竭、心律失常（以房颤最常见） 淡漠型甲亢 T3型甲亢、T4型甲亢 妊娠期甲亢 胫前粘液水肿：“橡皮腿,31,.,甲状腺危象（甲亢恶化的严重表现）,诱因 应激状态(精神刺激、感染） 严重躯体疾病 口服过量TH制剂 术前准备不充分 手术中过度挤压甲状腺,32,.,甲状腺危象（甲亢恶化的表现）早期表现为原有甲亢症状加重,33,.,淡漠型甲亢,Graves病好发20-50岁女性 Graves

9、眼病好发于男性 甲亢性周期性瘫痪好发于20-50岁女性 淡漠型甲亢好发于老年女性,34,.,T3型甲亢,T3 FT3 TSH 由于是甲亢摄碘率是增高的 临床表现： 与寻常甲亢同，在碘缺乏区和老年人群中常见,35,.,妊娠甲亢,T3T4 常与TBG（甲状腺结合球蛋白）结合 后储存起来 妊娠时TBG含量，导致没与它结合的增高 妊娠甲亢的诊断FT3、FT4和TSH 不查T3T4,36,.,四、辅助检查,37,.,实验室检查,38,.,1.血清甲状腺激素测定 2.TSH 灵敏度差，近年采用IRA(免疫放射分析法)明显提高了测定的敏感性,现已广泛用于甲亢和甲减的诊断和治疗监测 3.TRH兴奋试验 静注T

10、RH 0.4后TSH升高者可排除本病，如不升高则支持甲亢的诊断 4.131I摄取率（Thyroid 131I uptake） 典型病人3小时25，24小时45，且高峰前移。,四、辅助检查,39,.,5. T3抑制试验:现已基本淘汰 6.甲状腺自身抗体测定 有助于甲亢的早期诊断；有助于判定疾病的活动，是否复发以及决定是否停药均具有意义 7.影像学检查 CT和MRI，对比病情的变化和估计治疗的有效性,四、辅助检查,40,.,BMR指病人在清晨、清醒、空腹、 静卧、情绪无紧张状态下的能量代谢, 8. 基础代谢率测定,四、辅助检查,41,.,五、治疗要点,药物治疗 手术治疗 放射性碘治疗 甲状腺介入栓

11、塞治疗 传统中医治疗,42,.,1.抗甲状腺药物及辅助药物治疗,作用机制：抑制甲状腺激素的合成 常用药物： （1）硫脲类 甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU） 丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU） 药理作用：阻滞甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子活性碘，抑制甲状腺素合成 （2）咪唑类 他巴唑（Methimazole，MM） 给药方法和疗程：给药分三个阶段,43,.,常考的甲亢治疗药物,药物治疗副作用 粒细胞缺乏：MPU最常见，PTU最少见 药疹较多见 中毒性肝炎、肝坏死、精神病等,44,.,3.放射性碘治疗,作用机制： 利用甲状腺高度摄碘的能力，放射性131I被甲状腺摄取后，能放出射线破坏甲状腺组织而减少甲状腺素的合成与释放，控制甲亢症状 治疗方法和剂量：根据甲状腺重量和吸碘率计算 治疗前后注意事项：治疗前避免用碘剂及含碘食物或药物,45,.,3.放射性碘治疗,并发症： 甲状腺功能减退，分暂时性和永久性甲减两种，早期由于腺体破坏，后期由于自身免疫反应所致 放射性甲状腺炎，见于治疗后710天； 个别可诱发危象 致突眼恶化,46,.,甲亢治疗,粒细胞减少WBC3109/L或N 1.5109/L时应停药并给予生白C药,47,.,禁忌症,48,.,4.甲状腺介入