小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课ppt课件

1、小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小儿急性呼吸窘迫综合征,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARDS的概念的变迁,柏林关于ARDS的定义 （诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受,2005年Delphi标准,首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义,2015,PARDS标准,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARDS介绍,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,1988年Murray标准 根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺

2、应性及PEEP进行评分。 0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；2.5为ARDS.,ARDS诊断标准,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,改良急性肺损伤评分（Newth, et al 1997） 胸片（实变影） 无 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3 全肺 4 低氧血症(PaO2/FiO2) 300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 100 4 呼吸系统顺应性 (机械通气时)(ml/cmH2O/kg) 0.85 0 0.75-0.85 1 0.55-0.74 2 0.30-0.54 3 0.30 4 PEEP (机械通气时)(ml/cmH2

3、O) 4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 12 4,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,Acute Lung Injury: 双侧肺浸润 无左房高压 PaO2/FiO2 300,ALI 和 ARDS定义,Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺损伤 - PaO2 : F1O2 300 ARDS - PaO2 : F1O2 200,AR

4、DS诊断标准,1994 American-European Consensus Conference,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,AECC诊断标准的局限,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARDS需要新的诊断标准！,1994诊断准确性 不高！,敏感性为84%， 而特异性仅为51%,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，Vt 8ml/kg，

5、PEEP10cmH2O） 缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者,2005年Delphi标准,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,柏林诊断标准-ARDS,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,氧指数（OI）=（FiO2平均气道压（Paw）100/PaO2）氧饱和度指数（OSI）=（FiO2平均气道压（Paw）100/SpO2）,Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensu

6、s Conference 2015,2015 Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,排除有围产期相关肺部疾病的患儿 发生在7 d以内的已知临床表现。 不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。 胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。 在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP5 cmH2O，满足P/F300或S/F264，可诊断PARDS。 在有创机械通气时，满足4氧指数8或5OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8氧指数16或7.5OSI12.3，可诊断中度PARDS

7、；氧指数16或OSI12.3。,PARDS新的诊断标准,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,引起ARDS的危险因素,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,The Problem: Lung Injury,Other 4%,Hemorrhage 5%,Trauma 5%,Non-infectious Pneumonia 14%,Cardiac Arrest 12%,Septic Syndrome 32%,Infectious Pneumonia 28%,Davis et al., J Peds 1993;123:35,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,作者 发表时间

8、 患病率 (%) Timmer19911.5 Khl19920.7 Davis19932.7 Costil19952.0 Goh19984.2 Norrashidah19991.7 Walker19991 陆铸今20031.34,PICU中ARDS的患病率,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,作者 发表时间 病例数 病死率(%) 研究地点 Pfenninger19822040西班牙 Timmons19914475 美国 Khl199211246 德国 Davis19936062 美国 Costil199512360法国 Gof19982161.9 马来西亚 Martino-Alba1

9、9991553 西班牙 Walker19992730 法国 Paret199939 61.5 以色列 Relvas200340 21 美国 陆铸今 200321 71.4 中国 Flori200522126美国,PICU中ARDS的病死率,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参 与肺损伤过程,中华医学会.AIL/ARDS诊

10、断和治疗指南（2006）,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARDS的病理改变,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,急性期 炎症渗出期 (0 - 3 days) 亚急性期 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 肺泡纤维化期 ( 10 days),ARDS病理分期,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,Phases of ARDS,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ALI 和 ARDS 放射线特点,Pneumonia,SARS,Trauma,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARDS的治疗,

11、ALI,ARDS,原发病 治疗,呼吸支持 治疗,液体通气 ECMO,药物治疗,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,常规治疗 抗治感染疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持,ARDS的治疗,研究进展 抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 新型呼吸支持 非常规呼吸支持和防治肺损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,原发病治疗,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施,小儿急性呼吸窘

12、迫综合征 ards2017讲课,呼吸支持治疗,氧疗,无 创 机械通气,有 创 机械通气,部 分 液体通气,ECMO,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,足够的气体交换 避免继发肺损伤,ARDS 辅助通气原则,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,急性肺损伤 在通气前,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,顺应性 肺内分流 Fi O2吸入氧浓度 WOB 呼吸做功 炎症

13、反应,肺不张的危害,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气,ARDS的机械通气治疗,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小潮气量治疗 ARDS,*,*,* p .001,ARDS Network, NEJM, 342: 2000,10% decrease,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小潮气量 (generally 6 mL/kg) PEEP略高于静态P-V曲线低位转折点压力（+2） 气道峰压 40 cm H20，气道平台压 30-35 cm H20 尽可能降低吸入氧浓度60%，

14、维持SpO2 88-95%,ARDS保护性通气策略的实施,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标,允许性高酸血症,Hickling, Int Care Med, 1990,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,呼吸: 改善氧合 缺氧区域肺血管收缩并减少肺内分流 氧离曲线右移 心血管: 血流动力学的影响 交感兴奋心输出量增加 增加 HR and SV, SVR降低 可逆性心肌细胞内酸中毒 高 PEEP 明

15、显降低前负荷并抑制心血管功能,高碳酸血症,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,是纠正低氧和保证PEEP效应的重要手段 目的是防止呼吸机相关肺损伤 肺复张手法（RM）:在可接受的气道峰压范围内，间歇性给予较高复张压，以促使塌陷的部分或大部分肺泡复张而改善氧合。 一项随机对照研究：RM+小潮气量与常规潮气量比较，病死率显著降低。 RM的并发症：血流动力学波动和气压伤,ARDS肺复张策略,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小,高频通气,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,CMV and HFOV的区别,小儿急性呼吸窘迫综合征 ar

16、ds2017讲课,严重气漏 Neonatal: HMD (*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS,HFOV适应症,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,Is turning the ARDS patient “prone” helpful?俯卧位通气,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定,ARDS的俯卧位通气,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,液

17、体管理,限制性液体管理 （限制液体、 利尿，液体负平衡）,非限制性液体管理 （液体正平衡）,在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,输液种类,存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,Surfactant 肺表面活性物质 iNO吸入 Steroids糖皮质激素 Partial Liquid Ventilation部分液体通气,ARDS药物治疗,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ARD

18、S: 表面活性物质缺乏 表面活性物质生成障碍 表面活性物质替代疗法改善肺功能,Surfactant in ARDS,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,理论上抗炎和预防纤维化作用 一项随机研究结果： Acute use (1st 5 days) No benefit Increased 2 infection,Steroids in ARDS,激素，用还是不用？,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,Steroids in ARDS,*,*,p.01,*,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,新生儿 对PPHN的足月新生儿有效 减少 ECMO的使用 成人/儿童 好处 降低肺动脉压,改善气体交换 随机试验: 死亡率和机械通气时间无差异,iNO 治疗呼吸衰竭,小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课,ECMO improves survival in neonates with PPHN (UK study) iNO decreases need for ECMO in neonates with PPHN: 64% vs 38%,ECMO and NO in Neonates,Clark et al, NEJM, 2000,小儿急性呼吸窘迫综合征 ard