肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现PPT课件

1、.1、2，1，肝硬化相关结节，3，1，肝硬化再生和退行性结节，4，良性肝硬化结节2cm，T1WI等或高信号，T2WI等或低信号，DWI脂肪结节或变性结节在反相影像中出现信号减少。含有铁的结节或铁质沉着的结节，T2WI和T2WI*显示为明显较低的信号(图2)。5，造影剂注射后，大部分良性硬化结节出现在动脉机和静脉机，与周围肝脏实质类似的强化。部分良性硬化结节在动脉期加强，在静脉期后退为等信号。肝胆期间以等信号表示。6，铁沉积和变性结节在肝胆期间以低信号出现，有可能与早期HCC混淆。某些良性结节在HCP中显示为高信号(图3)。机制未知，但OATP过多表达或MDRs负调节可能起作用。牙齿结节可能误认

2、为FNH样病变或HCP高信号的非典型HCC。小良性硬化结节与动脉期增强，HCP低信号与小HCC不同。7，图2，肝硬化包含铁结节。f肝胆。8，图3，良性肝硬化结节。a动脉机B门静脉机C延迟机D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆。9，2，获得性FNH型病变，10，这种病变发生在肝硬化的基础上，是以肉眼、镜像、免疫组织、非肝硬化为基础的典型FNH。它们起源于与肝硬化相关的血管变化的增生反应，传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。11、扫描：T1WI低或等信号、T2WI等或略高的信号。中心疤痕显示T2WI的高信号。动态增强：动脉机明显增强，管脉机和延迟机退出等信号较多。在罕见的情况下，语境持续时

3、间显示出轻微的低信号。明显的信号减少通常与FNH不一致。12，普密贤：肝胆相照的情况很多(图4)，但据一些报道，肝胆相照是低信号。13，慢性肝病患者FNH样病变。A-F扫描，动脉机，门静脉机，延迟5分钟，延迟10分钟，肝细胞机，图4。14，鉴别诊断：主要及HCC鉴别，特别是3CM以下的病灶，中心无疤痕，HCP是高信号。15，潜在缺陷：当认为HCP的高信号是FNH样病变的特征时，可以在HCC中发现。中心瘢痕和/或纤维间隔将结节分离为分叶型时，这倾向于诊断FNH样病变。结节以镶嵌形式出现时，出现假包膜，T2WI信号稍高，DWI有限，倾向于诊断HCC。16，FNH样病变HCP普遍信号升高，中心疤痕会

4、出现门静脉信号减退、HCP低信号、HCC等症状。混淆的时候，要停止追踪观察，可以接受活体检查。17，2，肝细胞肝癌，18，扫描：T1WI以低信号、小数以高信号或低信号为基础，局部表示高信号。T2WI大部分是高信号，部分分化的HCC是等极或略低的信号。变性HCC显示为反向信号减少(图5)。出血的HCC可以表示为T1WI明显的高信号，T2WI和T2WI*明显的低信号。19，20，动态增强：一般情况下，HCC(80%)在动脉期明显增强，门静脉信号衰退(图6)。不到20%的HCC显示血液供应减少(经常分化的肿瘤)。小HCC(大部分分化良好)往往信号均匀。大部分中间分化或分化差异(HCC)可以表示多种形

5、式，例如以镶嵌(图7)、包膜、节点、卫星病灶的形式延伸到包膜外。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外扩张或包膜不足，均预后差。21，HCC Pumei肝细胞表达：经常以低信号出现。低信号的程度和均匀性取决于OATPs和MRPs的数量和功能。2.5%到8.5%的情况下，HCC从肝细胞中摄取造影剂(图8)。牙齿高信号的HCC大部分具有分化好或中度分化产生胆汁或收集胆汁的能力。22，鉴别诊断：胆管癌，动静脉分类，非典型血管瘤，主干瘤。23，潜在缺陷：部分小HCC在肝胆期间摄取补美县。信号不均匀，镶嵌、结、包膜或中心疤痕不足，可识别为RN、DN和FNH等病变。侵袭型HCC在H

6、CP中可能表现为轻微不平衡和轻微边界不明确的低信号。这可能会误诊为肝硬化的肝脏实质，从而错过诊断。24，图6，HCC，A-F，扫描，动脉机，上下文机，延迟3分钟，延迟4分钟，hcp，25，图7，a动脉机，B HCP部分区域加强(细箭头)，部分区域加强渡边杏-镶嵌。在HCP中，以相似的模式，有些地区吃补美县，有些地区不吃。26，图8，HCC，A-F扫描，动脉机，上下文，延迟5分钟，延迟10分钟，HCP。丰富的血液供应HCC，门静脉信号减退，HCP摄取补美县。27，3，纤维板层肝癌，28，扫描：大灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%的中心放射上的疤痕显示T1WI及T2WI低信号，中心也

7、可能发生液化坏死，表现为T2WI明显的高信号。29，动态增强：加强初始异质性，随后减少。中心疤痕没有稍微加强或加强，与肿瘤的其他部位相比，信号低(图9)。30，普密贤：肝细胞期间，肿瘤的一些活性部位可以摄取普密贤，疤痕仍然是低信号。31，鉴别诊断：疤痕可能与FNH不同，T2WI低信号，HCP低信号。没有疤痕、钙化、尺寸、肝硬化的年轻人们，他们可以与HCC鉴别。32，潜在缺陷：无疤痕时HCP摄取补美县时很难诊断。33，图9，纤维板层肝癌，A-D，扫描，动脉机，门静脉，HCP。34，4，结节灌注异常和楔形灌注异常，35，扫描：没有形态和信号异常，36，动态增强：在注射造影剂后立即出现，信号减少。代

8、表肝动脉和静脉血的不平衡，静脉阻塞，肝动脉血增加(图10和11).37，波美贤：肝胆相照没有异常。因为肝细胞的功能完整。38，鉴别诊断：小肝癌和丰富的血液供应转移。THID在HCP中不可见。39，潜在缺陷：罕见的情况下，血管异常与肝细胞功能异常有关，HCP不能摄取补美铉，引起诊断困难。40，图10，肝硬化患者THID，A-H扫描，动脉机，延迟2分钟，延迟3分钟，IP，OP，T2WI，DWI (B=500)，A-D，扫描，动脉机，门静脉机，延迟机。HCC从HCP的异质性摄取中摄取补美铉。灌注异常表现为动脉期结节强化，没有其他序列和时机出现。42、5、FNH、43，扫描：T1WI轻微信号或等信号、

9、T2WI轻微高信号或等信号。中心疤痕在T2WI上表现出很高的信号。T2WI显示高信号可能与病变血管或水肿有关。44，动态增强：FNH由肝动脉供血，动脉持续时间明显，几乎均匀强化。此后，随着强化度的下降，信号接近周围的实质。中心疤痕在增强初期显示出低信号，然后逐渐加强，延迟期比病变其他地区显示出相对高的信号。灶洞往往缺乏包膜。45，波美贤：肝细胞病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系统，造影剂不能正常排泄。灶台以等待或高信号出现。除增强模式外，病灶内部结构的表示(网状、束带)有助于FNH诊断(图12)。46，鉴别诊断：腺瘤和纤维板等HCC。HCP病灶为等信号或高信号，中心瘢痕有助于FNH诊

10、断。腺瘤不显示为中心瘢痕，在HCP中显示为低信号。F-HCC总是体积大，信号不均匀，中心疤痕在所有序列中是低信号。47，FNH非结构化表示：毛细管可扩展FNH缺乏中心伤疤，T1WI和T2WI都以高信号持续加强延迟。48，潜在缺陷：约12%的FNH作为普美县没有代表性。例如瘢痕不足、偏心性瘢痕、静脉机信号减退等。49，图12，FNH，没有肝病，A-H，扫描，动脉机，动脉机，延迟3分钟，5分钟，8分10分钟，HCP。50、6、禅宗、51，平凡：无叶轮廓，出血，坏死，脂肪，罕见的情况下有钙化。T1WI是对等或高信号，T2WI是轻微、高信号。52，动态增强：动脉机腺瘤中度强化，门静脉及延迟期信号衰减，

11、类似于周围肝实质信号。53，普密贤：灶显示，普密贤或肝细胞摄取量明显减少，肝细胞机没有加强(图13)。但是，部分灶的肝细胞保存了摄取和排泄浦米县的功能，因此灶周围的强化或轻微强化。54、55，潜在缺陷：腺瘤在HCP中可能表现为轻微强化。56，图13，腺瘤，没有肝病，口服避孕药，A-F，扫描，动脉机，动脉机，3分钟，5分钟，HCP。树叶，57，7，局灶性高嗜酸性粒细胞渗透，58，肝脏FEI是由产细胞相关组织损伤引起的肝局灶性病变。它与寄生虫感染、过敏反应、高嗜酸细胞综合征和肿瘤等嗜酸细胞增多相关环境有关。59，平面扫描：边界不明确，球体不变。T1WI和T2WI，灶性嗜酸性粒细胞浸润和嗜酸性粒细胞

12、脓肿以低、高信号表示。60，动态增强：加强动脉机轻量化，均匀加强门静脉机。61，普密贤：肝细胞混杂的低信号，不规则边界，球形变化(图14)，62，鉴别诊断：转移和脓肿。不表现球体和不规则性的边界倾向是FEI诊断。63，潜在缺陷：如果一名患者有原发性恶性肿瘤的病史，很难鉴别转移。64，图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，无肝病基础。A-D、动脉机、文脉机、HCP、T2WI。小非球面病灶界限不清，动脉机及管脉机强化轻，HCP呈混杂低信号，T2WI呈轻微高信号。活检证明病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。65，8，聚合纤维化，66，扫描：T1WI低信号、T2WI高信号。表示典型地理模式侵犯，与肝包膜收缩

13、有关。67，动态增强：增强延迟，68，普密贤：纤维化间细胞的功能下降，显示为低信号(图15)。69，鉴别诊断：浸润型HCC和胆管癌。70，鉴别诊断：与对纤维化增强的延迟强化不同，由于融合性纤维化，肝细胞不能摄取补美县，或摄取能力下降，表现为低信号。71，图15，肝硬化患者融合纤维化，A-H，扫描，动脉机，动脉机，门静脉机，3分钟，5分钟，8分钟，HCP。楔形边界不明确的地区伴随着包膜陷落，动态增强，强化逐渐下降，HCP不摄取波美县。72，9，海绵状血管瘤，73，74，75，普密贤，但恶性肿瘤消失得比血管快，血管瘤与血管平行下沉。76、77，潜在缺陷诊断点是血管瘤信号变化和血池平行。78，图16

14、，血管瘤，A-F，动脉机，动脉机，门静脉机，3分钟，5分钟，HCP。79，10，灶性脂肪/间道，80，81，82、83，图17，病灶性肝图和FNH，A-H OP显示上下文周围的三角形高信号，脂肪抑制图像类似于摄取补美县。* FNH、84，11，肝内胆管细胞癌，85，86，动态增强：早期强化周边，内部充电延迟。87，普密贤：肝细胞不足，肝胆不增(图18)。88，89，潜在缺陷：纤维丰富，因此通常强化相延迟强化是胆管癌的特征之一。但是使用波美县后，炉灶在延迟器及肝胆器上显示为低信号。这是因为周围之间的实质明显加强。90，图18，胆管癌伴有卫星病灶。A-F，扫描，动脉机，动脉机，3分钟，5分钟，HC

15、P。病灶不从HCP摄取补美县。肝左叶小病灶加强类似，中心断裂，符合转移。，91，12，丰富的血液供应转移，92、T1WI低信号、T2WI等，或平扫高信号。93，94，小病灶均匀加强，大病灶不均匀加强或坏死区域边缘加强显示。经常可以看到向心加强，不规则性或周围消失。延迟器用靶表示，与中央相比，周围呈低信号。伴随着向心性强化，周围退诊，是恶性肿瘤的特征。95、96、97，潜在缺陷：在转移瘤中心，补美县可能沉积在病变细胞外基质中，病灶被误认为在肝胆期间摄取补美县(图19)。98，图19，乳腺癌多发血液供应战，A-F，扫描，动脉机，门静脉机，3分钟，5分钟，HCP。一些结节中心有信号低的坏死区，HCP

16、坏死中心似乎在摄取补美县。99，13，血液供应转移瘤不足，100、扫描：T1WI低信号、T2WI等高信号。101，动态增强：典型表现为动脉机环强化，管脉机和延迟机，转移瘤周围部分的信号消失，中央进一步加强(图20)。102，普密贤：肝细胞是低信号。103，鉴别诊断：HCC，胆管癌，局灶性嗜酸性粒细胞浸润。104、105，图20，多个血液供应转移瘤。A-H，扫描，动脉机，动脉机，3分钟，5分钟，8分钟，10分钟，HCP。病灶没有明显加强。最大的病灶中心成宝美县堆积，HCP最为突出。106，14，转移反应，107，扫描：T1WI低信号、T2WI高信号、南康内可能有低信号台。108，动态增强：加强动脉机或管脉机肿块周围。109，普密贤：肝细胞没有强化(图21)。110，鉴别诊断：转移。转移反应位于肝周，以前有外伤或手术师。111，潜在缺陷：转移反应可以从包膜下逐步转移到内部肝脏实质。112，图21，车祸后转移反应，A-F，动脉机，动脉机，门静脉机，5分钟，8分钟，HCP。肝右后叶松动的非均匀强化区逐渐消失，成为肝胆低信号。手术病理确认了对小块胡萝卜的炎性反应。113，15，下一个病灶与一般造影剂和普密贤类似：肝囊肿(图22)，胆管错构瘤，胆管囊腺瘤或囊腺癌，血管平滑肌脂肪瘤(图23)，脂肪瘤(图24)，114A-H，扫描，动脉机，门静脉，3分钟，5分钟，8分钟，10分钟，