贾老师心脏听诊.ppt

1、心脏检查、学习内容、听诊、听诊区、杂音1、杂音的形成机制2、杂音的分析点3、杂音的临床意义、听诊顺序、听诊内容1、心率2、心率3、心音4、杂音、1 .二尖瓣区(心尖部):心尖搏动最强的点2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间3、 主动脉瓣第2听诊区：胸骨左缘第3、4肋间5，三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍左或左一，瓣病变好发程度：二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣第2听诊区三尖瓣听诊区二，逆时针修正方向二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区第2听诊区三尖瓣听诊区、1，心率2 追加心音为5，正常成人的心率范围为60100次/分，窦性心动过速超过100次/分的儿童的心率稍快，例如未满3岁的儿童为100次/分以上或婴幼儿的心

2、率超过150次/分的窦性心动过速。 窦性心动过缓低于60次/分钟，低于40次/分钟，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。 1、心率2、心率、心率是指心跳的节律，正常成人的心率是规律的。 常见心律失常：搏动过早：房性、界限性、室性三种偶发(6次/分)频发(6次/分)的二联律、三联律、四联律等心房颤动：听诊特征：心律失常第一心音强弱多种，脉搏短。 临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等3种心音，心音，目前发现的心音共4个：第一心音S1、第二心音S2、第三心音S3、第四心音S4通常可听到S1和S2，心脏听诊最基本的技能是判断S1和S2。 正常心音组成，正常心音：主要由第一和第二心音组成的第一

3、心音(S1)出现在心脏收缩期，是心室收缩的标志。 主要在心脏舒张期出现二尖瓣及三尖瓣闭锁第二心音(S2)，是心室舒张开始的标志。 血流在主动脉和肺动脉内急剧减速，起因是半个月瓣关闭。 (1)第1心音(S1 )，1，心室收缩开始时二尖瓣和三尖瓣急剧闭合振动，心室肌收缩，半月瓣开放，血流冲击大血管等共同形成2，心室收缩期开始3，相关因素：心肌收缩力，瓣位置和弹性4，听诊特征：音调低，强度大，持续时间长(约0 ) 1 .表示心室舒张期开始的2 .心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生振动的同时，心室肌的舒张、二尖瓣三尖瓣的开放也参与形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊的

4、特点：音调高而清晰的强度比S1弱，持续时间短(约0.08秒)，心底最响。 (二)第二心音(S2 )、S1和S2不同，S2后0.120.18s以心室迅速末梢血流冲击心室壁，心室肌纤维伸展延长，房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动为特征：音调低钝、重浊。 约S1前的0.1s心房收缩使房室瓣相关结构突然紧张振动的特征：低频低振幅、低调、浑浊、弱多表现为病理，第四心音： S4，影响S1强度的因素，1，房室瓣的解剖病变性质。 2 .心室压力收缩期的上升速度3 .心室扩张期的充盈状况4 .心室收缩时房室瓣的位置。第一心音亢进，二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的第一心音亢进和开瓣音完全性房室传导阻滞的第一心音亢进常见，第

5、一心音较弱，多见于二尖瓣闭锁不全，S1强弱不同，多见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 在Af中，2次心跳接近时S1变强，远时S1变弱。 影响S2强度的因素，循环阻力大，血压高低半月瓣解剖病变，主肺动脉S2亢进，肺循环阻力增高，肺血流量增加，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，不通过心尖部。 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭力增强，主动脉瓣区第二音亢进，可以传导心尖部，心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。 S2变弱，体循环和肺循环阻力降低，压力降低和血流量减少时，S2的A2和P2分别变弱的低血压、主动脉瓣、肺动脉闭锁不全等。 心音性质改变，心肌严重病变时，

6、S1失去原来的低钝性，明显变弱，S2也变弱，S1、S2极为相似，可以形成“单音律”。 又称“摆律”或“胎心律”，暗示病情严重，如大面积心肌梗死和重症心肌炎等。 心音分裂(splitting of heart sounds )，心音分裂时2个心音成分间隔时间可达0.03秒以上，第1心音分裂，正常情况下左右心室收缩不同步，但心音分裂心电图上右束支传导阻滞型心室自身节律，左室早搏少见右心力衰竭、二尖瓣第二心音分裂、生理分裂：吸气时可增大第二心音的能动脉瓣成分与肺动脉瓣成分之间的距离，在0.03以上可听到第二心音分裂。 呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘的第二、三肋最易闻。 S2通常分裂，临床上

7、最常见。 有右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟(例如cRBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄)或缩短左室出血时间，加快主动脉瓣关闭(例如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损)，S2固定分裂(fixed splitting )。S2反分裂(reversed splitting )、完整性左束支阻滞及左室出血时间延长，主动脉瓣闭锁延迟可引起第二心音反分裂，呼气时分裂音扩大。追加音Extra cardiac sound、原心音以外出现的病理性附加音多出现在扩张期，收缩期1 .收缩期：收缩早期、收缩中晚期卡拉ok音2 .医原性：搏动音、人工瓣膜音3 .扩张期：奔马律中也出现。 分类：主动脉肺动脉早喀喇音机制：主

8、动脉或肺动脉压升高，动脉紧张振动主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，瓣活动尚好，出血振动特征： S1后音调高清，时间短的主动脉胸骨右缘2、3肋/肺动脉左缘2、3肋和呼吸关系肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘2、3肋最响主动脉收缩喷雾音或卡拉音：可见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉瓣闭锁不全、高血压、主动脉瘤、法洛四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁患者等，是收缩早期出现的短命、尖锐清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间影响最大。 收缩初期的卡拉声、收缩中晚期的卡拉声、一种高频、短命、澄澈的爆裂样声是由心外原因引起的，如胸膜与心包的粘连、心包的粘连、左侧气胸、纵隔气肿等，也是心内原因，也是由房室瓣的突然紧张或腱索的突然紧张引起的

9、， 乳头肌功能不全(称为腱索打击音)及各种原因的二尖瓣下垂、咯音综合征等，除心尖部或胸骨下端可闻及收缩中晚期咯音外，伴收缩晚期杂音，为二尖瓣下垂综合征，医源性馀音1，人工器材嵌入心脏，引起多馀心音。 常见的有两种。 人工瓣音和人工起搏音。 人工机械瓣：高音，大音，短金属音乐。 人工二尖瓣瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。 主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，闭瓣音只能在心底听到。 医源性追加音2，安装人工起搏器后，有2种追加音：起搏音： S1前0.080.12s发生，具有高频、短命、复合音的性质。 心尖内侧或胸骨左下缘最明显。 这是因为起搏电极会刺激局部心肌收缩和起搏电极导管的心腔内摆动引起的振

10、动。 膈肌音：从起搏电极放出的电刺激横膈膜或横膈膜神经引起的横膈膜收缩。 伴随上腹部的肌肉收缩。 心室舒张期增加音-1，生理第三心音：正常青少年听见心尖部，出现心室急速充盈末期，心室肌纤维延伸延长可减慢房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流，听诊在舒张期前的1/3和中的1/3之间，随着呼吸变化坐位消失， 运动的3种：舒张早期奔马律舒张末期奔马律叠加性奔马律，舒张早期奔马率(1)，舒张早期血液充盈于舒张心室产生室壁振动和房室瓣的声音，常见于严重的心肌损害、左心力衰竭、瓣关闭不全、大量从左到右分流等。 意义：心室功能下降心肌功能严重损伤治疗好转后消失，舒张早奔马率(2)，听诊特征：音调低强度弱多出自左室

11、，心尖部明显在左室奔马律呼气时明显，收缩期前奔马律(1)，心室过度充盈或适应而充盈抵抗增高时，心房压心房右心脏病变见于肺心病或肺动脉口狭窄和肺动脉高压、收缩期前奔马律(二)，又称舒张末期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，是实际增强的第四心音。 普通正常人听不见，有时40-50岁以上的老年人听见，心房大时也能听见，心房颤动时消失。 特点：音调低强度弱S1前，接近S1心尖内侧清晰，收缩期前奔马率(3)，收缩期前奔马律，AMI大多数出现在发病1-2天内，随着病情恢复，S4和S1之间的间隔逐渐变短，最后消失。收缩期前奔马律(四)，临床意义：室收缩期压力负荷过重，室壁依从多见高血压、肥心、主狭、肺狭窄

12、，开瓣音(opening snap )，正常房室瓣开放时也发生振动，心音图上构成第二心音第四部分的二尖瓣叶弹性和活动开瓣音、二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二声能动脉瓣成分的时间距离成比例，时间距离越短，表示左房压越高，二尖瓣狭窄越重。 开瓣音，特征：音调高清，在短心尖部及其上方呼吸时强，开瓣音，开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，心尖部有扩张中期杂音干扰，听不到开瓣音。 开瓣音，意义：二尖瓣轻中度狭窄，瓣弹性好，提示二尖瓣分离术适应证参考条件，心包打击音(pericardial knock )，狭窄性心包炎者可见。 S2后约0.1s出现的中频、大声且短的追加心音。 心室在扩张过程中被迫急剧中止，

13、引起心室壁振动而产生的声音在心尖部和胸骨下段左缘最容易听到。 可见于狭窄性心包炎。 肿瘤扑动声(tumor plop )，见于左房黏液瘤患者。 心尖或其内侧胸骨左缘的第3、4肋间，S2后约0.080.12s，出现时间比开瓣音慢，声音相似，但音调低，随体位变化。 黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞击房间、室壁和瓣膜，是因为肿瘤蒂突然紧张振动。 心脏杂音(1)、心音和附加音以外，持续时间长的声音、心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。 心脏杂音(2)，心脏杂音是由于某些原因在血液流过心脏和大血管的过程中产生湍流(turbulent flow )和漩涡撞击附近的组织机构而引起振动而产生的，

14、心脏杂音(3)，常见原因：血流速度加快：贫血、甲状腺功能亢进及正常人中的生理杂音房间隔心脏杂音(4)，瓣口狭窄，半月瓣口狭窄的是SM，房室瓣口狭窄的是DM，瓣和通道狭窄，血流通过狭窄(或相对狭窄)的瓣和通道产生杂音。 当血流流动时，狭窄的前后形成湍流。、狭窄，相对狭窄，心脏杂音(5)，瓣关闭不全是血液逆流发生激流和涡发生杂音，半月瓣的房室瓣关闭不全发生的是全收缩期逆流性杂音，三尖瓣关闭不全时胸骨下端听到的杂音。 注意吸气时噪声增强呼气时噪声衰减的特征。 血流通过未闭合的部位时会产生漩涡，血液被心腔和大血管之间的异常通道分流时产生的心脏噪声，例如VSD时胸骨左缘第一位、异常通道、血流在心腔内或者

15、大血管的异常通道(6)、(7)、(8)、(9)、(10 )、(11 )、(11 )、(12 )、(13 )、(14 )、(15 )、(16 )、(17 )、(17 )、(18 )、(18 )、(19 )、(19 )、(19 )、(18 )、(19 )、(19 )、(19 )、(18 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(19 )、(1血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张、血管扩张。 噪音产生的时间噪音的强度噪音和引起音色血流动力学变化的几个因素对噪音的影响有： 1、最大声部位和传导方向，各个瓣膜病有噪音最大声部位。 该部位主要与该瓣的损伤和血流方向有关。 例如Mitral stenosis :二尖瓣区最大声音Aortic s