酸碱平衡紊乱PPT课件

1、.,1,第四章 酸碱平衡紊乱,(Acid-Base Disturbances),温州医学院病理生理教研室 邱晓晓,.,2,酸碱平衡紊乱：病理情况下，酸碱 负荷过度、严重不足或调节障碍导 致体液酸碱稳定性破坏。,酸碱平衡：生理情况下，机体能自 觉维持体液酸碱度的相对稳定的过 程。,酸碱不平衡，体内百病生,.,3,第一节 概 述,H+,H+,.,4,一、酸碱的概念,酸：能释放H+的化学物质,碱：能接受H+的化学物质,.,5,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3- H+HPO42- HPr H+Pr-,.,6,二、酸碱的来源,食物,物质的分解代谢（主要）,(一)酸的来源,.,

2、7,(一)酸的来源, 挥发酸(volatile acid), 固定酸 (fixed acid),50100mmol H+/天/人,300400L CO2/天/人1315 mol H+,H2SO4、H3PO4、乳酸、酮体等,.,8, 蔬菜及水果 （主要）,(二)碱的来源, 代谢产生,.,9,正常机体：,产酸 产碱,.,10,血液的缓冲作用 组织细胞的调节 肺的调节 肾的调节,二、机体对酸碱平衡的调节,.,11,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,血液缓冲系统,(一)血液的缓冲作用,.,12,全血的五种缓冲系统,(一)血液的缓冲作用,.,13,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3

3、CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,强酸弱酸，强碱弱碱减轻pH变动的程度。,缓冲机制,(一)血液的缓冲作用,.,14, 1.缓冲作用最快。 2.碳酸氢盐缓冲系统含量最多，占总的1/2 以上;为开放体系,可与肺、肾协同调节; 可以缓冲所有的固定酸。 3.挥发酸主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其 是血红蛋白和氧合血红蛋白的缓冲。,特点：,(一)血液的缓冲作用,.,15,（二）组织细胞的调节,K +,H,H,K,(一般在24小时起作用，易造成电解质紊乱）,.,16,骨骼钙盐分解 骨质疏松,（二）组织细胞的调节, 肝脏通过合成尿素清除NH3,.,17,（三）肺的调节,通过改变

4、呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,.,18,CO2 H+ O2 CO2 H+ 中枢化学感受器 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 肺泡通气量,（三）肺的调节,.,19, 1.调节效能最大 2.速度较快，数分钟起效，30分钟达代偿 3.仅调节挥发酸,（三）肺的调节,特点：,.,20,（四）肾的调节作用,泌H+ 泌NH4+ 重吸收HCO3-,调节血浆HCO3-,.,21,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,CA,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,小管腔,血管,肾小管细胞,HCO3,（四）肾的调节作用,H PO42 -,H

5、2PO4 -,H,.,22,小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,H2CO3,H,NH4,NH 4,Na,Na,Na,HCO3-,NH3,NH 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H ,H ,Cl-,Cl-,GT,CA,肾小管细胞,血管,HCO3-,CO2H2O,CA,1,（四）肾的调节作用,.,23,碳酸酐酶与谷氨酰胺酶的活性 排H+必然伴随HCO3-的重吸收,（四）肾的调节作用,.,24, 1.缓冲调节作用很慢，1224h起作用， 3-5天才发挥最大效应 2.缓冲调节作用持续最久,特点：,（四）肾的调节作用,.,25,血液的缓冲： 反应迅速, 不持久，不彻

6、底，受肺、肾调节 组织细胞的缓冲： 作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达代偿，但仅对挥发酸有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（35d）,小 结,.,26,H+,H+,第二节,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,.,27,一、酸碱平衡紊乱分类,(一)根据PH变化 1.酸中毒 PH7.45,(二)根据起始病因 1.呼吸性酸中毒 H2CO3原发性 2.呼吸性碱中毒 H2CO3原发性 3.代谢性酸中毒 HCO3-原发性 4.代谢性碱中毒 HCO3-原发性,.,28,(四)根据酸碱丢失状况 1.单纯性酸碱平衡紊乱 2.混合性酸碱平衡紊乱 （1）双重混合

7、性酸碱平衡紊乱 （2）三重混合性酸碱平衡紊乱,(三)根据代偿状况 1.代偿性 HCO3- / H2CO3=20/1；PH=7.357.45 2.失代偿性 PH超出正常范围,一、酸碱平衡紊乱分类,.,29,pH 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 缓冲碱(BB) 碱剩余(BE) 阴离子间隙(AG),二、常用指标及意义,.,30,血气分析仪,自动测出pH和PaCO2， 并根据Henderson Hassalbalch公式计算 出HCO3-及其他参数。,二、常用指标及意义,.,31,(一) pH,概念： pH =pKa + log HCO3- / H2CO3

8、 正常值：, 意义：,溶液中H+浓度的负对数,动脉血7.357.45,区分酸碱中毒,.,32,pH 7.45 表明有失代偿性碱中毒 pH 7.35-7.45 有三种可能： 正常的酸碱平衡状态 代偿型酸碱平衡紊乱 某些类型的混合型酸碱紊乱,(一) pH,.,33,（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,概念： 正常值： 意义：,物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力,4.396.25kPa（5.32kPa） 3346mmHg（40mmHg),反映呼吸因素的指标,.,34,肺通气过度 正常 肺通气不足,|3346mmHg|,呼酸,代偿后代碱,呼碱,代偿后代酸,原发性,继发性,原发性,继发性,（二

9、）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,.,35,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,1.标准碳酸氢盐（SB） 概念： 正常值： 意义：,38 C 、SaO2 100%、PaCO2 40 mmHg,在标准条件下测得血浆中HCO3-浓度,2227mmol/L（24mmol/L）,反映代谢因素的指标,.,36,2.实际碳酸氢盐（AB） 概念： 正常值： 意义：,隔绝空气的血液标本，在实际体温、SaO2 和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度,AB=SB,（1）判断呼吸及代谢双因素的指标 （2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,.,37,AB SB 呼酸 AB SB

10、 呼碱 AB SB 代酸，代偿后呼碱 AB SB 代碱，代偿后呼酸,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,.,38,（四）缓冲硷（BB）,概念： 正常值： 意义：,血液中一切具有缓冲作用的 负离子碱总和,4555 mmol/L,反映代谢因素的指标,.,39,（五）碱剩余（BE）,概念：,正常值： 意义：,在标准条件下，将1L全血或血浆 滴定到pH7.40时所用酸或碱的量,03 mmol/L,反映代谢因素的指标,.,40,概念： 正常值： 意义：,(六）阴离子间隙（AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与 未测定阳离子（UC）的差值,1014 mmol/L,反映代谢因素，区别不同类型代酸,.,41,AG

11、 见于UA或UC 固定酸(AG16mmol/L, AG增高型代酸） 含钠药物的大量使用，本周蛋白过多 AG 见于UA或UC 常见于低蛋白血症,(六）阴离子间隙（AG）,.,42,小 结,1. 区分酸碱中毒： pH 2. 反映代谢因素指标： SB，BB，BE，AG（区分代酸） 3. 反映呼吸因素指标： PaCO2 、 AB与SB差值,.,43,H+,H+,第三节,单纯型酸碱平衡紊乱,.,44,代 谢 性 酸 中 毒 呼 吸 性 酸 中 毒 代 谢 性 碱 中 毒 呼 吸 性 碱 中 毒,分 类,.,45,(一) 概 念(二) 原 因 (三) 分 类(四) 机 体 的 代 偿 (五) 血 气 指

12、标 的 变 化 (六) 对 机 体 的 影 响 (七) 防 治 原 则,主 要 内 容,.,46,(二)原因 酸多, 碱少,血浆HCO3-原发性减少所致的PH下降,(一)概念,一、代谢性酸中毒,.,47,(1)固定酸产生 乳酸酸中毒 乳酸生成过多：各种原因引起的缺氧 原发性乳酸利用障碍：严重肝疾患 酮症酸中毒 常见于糖尿病、饥饿和酒精中毒等,1.酸多(HCO3- 缓冲消耗),(二)原因,.,48,(2)酸的排出 严重肾衰体内固定酸排出 RTA 型集合管泌H+障碍,(3)酸摄入过多 外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵,1.酸多(HCO3-缓冲消耗),(二)原因,.

13、,49,(1)HCO3-丢失 严重腹泻、肠瘘、肠道引流等,(3)血液稀释性HCO3- 大量输液,(2)HCO3-回收 RTA 型近端肾小管重吸收HCO3-障碍 CA抑制剂（乙酰唑胺）使用不当,2.碱少,(二) 原因,.,50,3.高钾血症 细胞外K+与细胞内H+交换 远曲小管上皮泌H+（反常性碱性尿）,(二) 原因,.,51,K+,H+ ,H+,K+,Na+,肾小管,反常性碱性尿,酸中毒,Na+,H+,Na+,Na+,K+,血浆,肾小管上皮细胞,.,52,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,(三)分类,.,53,UC,UA,HCO3-,AG,AG,HCO3-,Na+,Cl-,特点：

14、AG，血Cl-正常 机制：血浆固定酸 （1）固定酸产生：乳酸酸中毒 酮症酸中毒 （2）固定酸排出：严重肾衰 （3）固定酸摄入过多：水杨酸中毒,1.AG增高型代酸,.,54,UC,UA,HCO3-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,HCO3-,2.AG正常型代酸,特点：AG正常，血Cl- 机制：HCO3-丢失 （1）消化道直接丢失HCO3- （2）肾重吸收HCO3-： 轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 CA抑制剂使用不当 （3）含氯的成酸性药物摄入过多 （4）高钾血症,.,55,(四)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲,2.细胞的调节,3.呼吸的调节,4.肾的调节,.,56,1.血浆的缓冲,H,H HCO

15、3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer- HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-及其他缓冲碱被不断消耗。,特点:,.,57,K +,H,H,K,2.细胞的缓冲,特点：,2-4小时起作用，易引起高钾血症。,.,58,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,呼吸 中枢 兴奋,呼吸 加深加快,排出CO2,HCO3-,H2CO3,pH,特点：,酸中毒数分钟呼吸加深加快（Kussmal深大呼吸），30min达代偿。,3.呼吸的调节,.,59,4.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 泌H，泌NH4，重吸收HCO3- 尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,特点：,酸中毒持续数小时开始， 35d

16、达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。,.,60,(五)血气指标的变化,PH，SB，AB，BB，BE负值， AG， PaCO2，ABSB,原发性变化,继发性变化,.,61,（六）对机体的影响,（1）室性心律失常 （2）心肌收缩力降低 H+竞争性抑制Ca 2与肌钙蛋白结合 H+影响Ca 2内流 H+影响肌浆网释放Ca 2 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,1.心血管系统,（血K+）,.,62,2.中枢神经系统, 生物氧化酶活性 ATP, 谷氨酸脱羧酶活性GABA,谷氨酸,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 6.5,pH 8.2,（抑制）,（六）对机体的影响,琥珀酸,.,63, 防止纠酸后发生低

17、血钾与低血钙,1. 防治原发病 2. 应用碱性药物 NaHCO3、乳酸、Tris(THAM),（七）防治原则,.,64,(二)原因 CO2排出障碍或CO2吸入过多,血浆 H2CO3 （PaCO2）原发性升高 所致的PH下降。,(一)概念,二、呼吸性酸中毒,.,65,（二）原因,1.CO2排出障碍,2.CO2吸入过多,.,66,（三）分 类,慢性呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒,（CO2潴留 24h）,.,67,非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内、外离子交换 肾代偿,(四)机体的代偿调节,.,68,（四）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿）,2.肾的代偿调节 （慢性呼酸主

18、要代偿）,.,69,+H2O,H2O+,HCO3-,K+,K+,CO2,H+,HCO3-,Hb -,CL-,CL-,H+,H2CO3,H2CO3,结果：血K+,血Cl-,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,.,70,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,代偿十分有限，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-仅升高0.71mmol/L,不足以维持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼酸常为 失代偿性。,.,71,2.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 泌H，泌NH4，重吸收HCO3- 尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,.,72,2.肾的代偿,代偿强，PaCO2每升高10mmHg，血浆H

19、CO3-升高3.54.0mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故轻、中度慢性呼酸常为代偿性。,.,73,(五)血气指标的变化,PH，PaCO2， ABSB， AB略，SB，BB，BE 。,1.急性呼酸,2.慢性呼酸,PH，PaCO2 ，ABSB， AB，SB，BB，BE正值。,.,74,（六）对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,CO2 直接扩张脑血管:,CO2易通过血脑屏障:,pH,“CO2 麻醉”,持续性头痛,.,75,(七）防治原则,1.病因学治疗,2.发病学治疗 改善通气功能，使PaCO2逐渐降低。,注意:, 加强呼吸机管理：过急使用代谢性碱中毒； 过度通气

20、呼吸性碱中毒。 慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒,.,76,(二)原因 酸少, 碱多,血浆HCO3-原发性增多所致的PH升高,(一)概念,三、代谢性碱中毒,.,77, 丢失H+ 丢失Cl- 低氯性碱中毒 丢失K+ 低钾性碱中毒 丢失体液 ADS,(二)原因,1.H+丢失过多,（1）经胃丢失,.,78, 肾上腺皮质激素过多 长期大量使用髓袢利尿剂 任何原因引起的血氯降低,(二)原因,1.H+丢失过多,（2）经肾丢失,.,79,(二)原因,2.HCO3-过量负荷,（1）碳酸氢盐摄入过多 （2）大量输入库存血液 （3）浓缩性碱中毒（脱水）,常为医源性,.,80, 细胞内K+与细胞外H+交换 远曲小管

21、上皮泌H+（反常性酸性尿）,(二) 原因,3.低钾血症,.,81,K+,H+,H+,K+,肾小管,反常性酸性尿,碱中毒,血浆,肾小管上皮细胞,.,82,1.盐水反应性碱中毒： 特点: 有效循环血量或低血氯，盐水治疗有效 见于：呕吐，胃液吸引及利尿剂应用不当,（三）分类,2.盐水抵抗性碱中毒： 特点：醛固酮或低血钾，盐水治疗无效 见于：原发性醛固酮增多症,严重低血钾,.,83,(四)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲,2.细胞的调节,3.呼吸的调节,4.肾的调节,.,84, OH- + H2CO3 HCO3- + H2O OH- + HPr Pr- + H2O,1.血浆的缓冲, HCO3- + HP

22、r H2CO3 + Pr-,（代偿有限）,（意义不大）,.,85,2.细胞的调节,K +,H,H,K,引起低钾血症,.,86,血H+ 抑制呼吸中枢 肺通气量,3.肺的代偿调节,PaCO2 (55mmHg),CO2排出,.,87,4.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 泌H，泌NH4，重吸收HCO3- 尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈碱性,.,88,由缺钾、缺氯和醛固酮增多引起的碱中毒，因肾小管泌H+增多，尿液反而呈酸性，称反常性酸性尿。,4.肾的代偿,.,89,(五)血气指标的变化,PH，SB，AB，BB，BE正值， PaCO2， ABSB，,原发性变化,继发性变化,.,90,（六）对机体的影

23、响,1.CNS功能障碍 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移 脑组织缺氧,.,91,2.神经肌肉：,3.低钾血症,（六）对机体的影响,4.血红蛋白氧离曲线左移,兴奋性,（血游离钙减少）,兴奋性,（严重低血钾）,.,92,1.积极防治原发病。2.盐水反应性碱中毒 给予等张或半张的盐水 注意纠正低钾血症或低氯血症 3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂，醛固酮拮抗剂,(七）防治原则,.,93,(二)原因 肺过度通气,血浆 H2CO3 （PaCO2）原发性降低 所致的PH升高。,(一)概念,四、呼吸性碱中毒,.,94,1.低氧血症 2.呼吸中枢受到刺激 3.肺疾患 4.人工呼吸机使用不当,（

24、二）原因,.,95,（三）分 类,慢性呼吸性碱中毒,急性呼吸性碱中毒,（CO2潴留 24h）,.,96,（四）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼碱主要代偿）,2.肾的代偿调节 （慢性呼碱主要代偿）,.,97,CO2+H2O,HCO3-,K+,K+,CO2,H+,HCO3-,HHb,CL-,CL-,H+,H2CO3,H2CO3,结果：血K+,血Cl-,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,.,98,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,代偿十分有限，PaCO2每降低10mmHg，血浆HCO3-降低2mmol/L,不足以维持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼碱常为失代偿性。,.,99,2.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 泌H，泌NH4，重吸收HCO3- 尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,.,100,2.肾的代偿,代偿强，PaCO2每降低10mmHg，血浆HCO3-降低5mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故轻、中度慢性呼碱常为代偿性。,.,101,(五)血气指标的变化,PH，PaCO2 ， ABSB， AB略，SB，BB，B