肺血栓栓塞症ppt课件

1、1、肺血栓栓塞症、pulmonary thromboembolism、 2、名词定义、肺栓塞(pulmonary embolism，PE )肺血栓栓塞症(pulmonarythrrism，pi )深静脉血栓形成(deep venous thromism ) 静脉血栓栓塞(Venous thromboembolism，VTE )、3、1、肺栓塞概念、肺栓塞() 肺血栓栓塞(PTE )、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。4、肺栓塞概念，肺血栓栓塞(PTE ) :是肺栓塞(PE )最常见的类型。 并且占了PE中压倒性的多数，一般被称为PE的是PTE。 PTE是由静脉系统或右心引起的血栓闭塞肺动脉

2、或其分支引起的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。5、肺栓塞的概念是引起肺血栓栓塞(PTE )的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT )。 DVT和PTE实质上是一个疾病过程的不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞(VTE )。 6、肺栓塞概念急性肺血栓栓塞(PTE )引起肺动脉广泛闭塞，可引起肺动脉高压，进而引起右心代偿衰竭、右心扩大，出现急性肺原性心脏病。 肺动脉栓塞发生后，其支配区的肺组织因血流障碍或中断而坏死时，称为肺栓塞(PI )。 由于肺组织的多重供血机制，PTE仅发生约15个肺栓塞(PI )。7、肺栓塞的概念是，发病率高，容易漏诊和误诊，国内对肺栓

3、塞(PE )的警惕性不高，正确的诊断率低，漏诊率达80%以上。 未接受治疗的死亡率高达20-30%，死亡率占全死亡率原因的第三位，仅次于肿瘤和AMI诊断，接受治疗者的死亡率明显下降，为28%，8，2，流行病学，欧美DTV和PTE的年发病率分别为. 0和近年来成人接受抗凝治疗的增加我国虽然没有确切的流行病学资料，但近年来静脉血栓栓塞症(VTE )的诊断病例数迅速增加。 阜外医院报告的900例心肺血管疾病剖检资料中，肺野以上的大血栓闭塞者达100例(11 )，占风心病剖检的29例，心肌病的26例，肺心病的19例，心肺血管疾病也并发肺栓塞的多。9、3、危险因素，深静脉血栓形成(DVT )和急性肺血栓

4、栓塞(PTE )有共同的危险因素，即静脉血栓栓塞(VTE )的危险因素。 包括引起：静脉血液淤塞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态的因素。 危险因素分为原发性和继发性两种：10、DVT和PTE、下肢静脉血栓、11、危险因素、原发性危险因素是遗传变异引起的，以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。 抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血栓调节因子异常、同型半胱氨酸血症抗心磷脂抗体综合征、纤维蛋白原活性因子过剩凝血酶原20210A基因突变因子缺乏、v因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、12骨折、创伤、手术恶性肿瘤、AMI、口服避孕药长途航空或乘坐危险因素、13、4、病理和病理生理、深静脉血栓形成(DVT

5、 ) :引起肺血栓栓塞症的血栓可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔。 其大部分来源于下肢深静脉，尤其是腘绳肌上端至髂静脉段下肢近端深静脉、盆静脉丛深静脉血栓形成(DVT )血栓脱落后，通过血流循环进入肺动脉及其分支，肺血栓栓塞症(PTE )多为DVT的并发症。栓塞发生后，栓塞局部会继续形成血栓，可能参与发病过程。 栓塞部位多于单发，两侧多于单侧。 下肺多于上肺，右侧多于左侧.16，4，病理和病理生理，血流动力学障碍：血栓栓塞肺动脉和分支对肺循环血流动力学影响气体交换障碍：低氧血症和代偿性通气过剩或通气不足肺梗死：慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH )， 17 2右心后负荷室壁张力右心

6、室扩大右心力衰竭3 .右室明显增加室间隔左室减少，左室功能障碍COBP进一步休克4 .主a内低血压和右心室压冠状a灌注压心肌血流，特别是右心室内膜下心肌低灌注PTE时心肌耗氧心绞痛5 .这些因素的共同作用是右心缺血和功能障碍、18、气体交换损伤、栓塞部位血流量、肺泡无效腔肺内血流再分布、V/Q比例失调右心房压未封闭的卵圆孔开放、左右分流神经体液因子支气管痉挛栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少、肺不张毛细血管通透性间质或肺泡内液体或出血肺泡萎缩。 肺顺应性下降的胸膜胸腔积液及上述因素可引起呼吸功能衰竭，导致低氧血症和代偿性通气过度或通气不足。19、肺梗死、肺动脉栓塞发生后，其支配区的肺组织因血流障

7、碍或中断而坏死，造成肺梗死(PI )。 肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体分散等多重氧供给，PTE时肺梗死较少。 如果存在基础心肺疾病或病情严重，影响肺组织的多重氧供给，可能引起肺梗死。 PTE中肺梗塞(PI )仅发生约15件。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH )是指急性肺血栓栓塞后肺动脉内血栓未完全溶解或反复发生PTE，血栓机化、肺血管腔狭窄或肺动脉压闭塞进行性增高的右心肥厚右心力衰竭栓塞所致病情严重程度依赖于以上机制的综合和相互作用、21、发病机制、肺梗死、肺出血、支气管痉挛、肺水肿(毛细血管通透性增高)、肺泡表面活性物质分泌减少、肺不张、胸腔积液、气体交换障碍(肺萎缩、肺血流

8、减少)等低氧血症，急性PTE对呼吸系统的直接效果，22、发病机制， 急性PTE对心血管系统的直接效应肺动脉高压右心功能不全血流动力学不稳定状态心肌低灌注状态急性PTE发生后炎症反应凝血素细胞因子释放黏附分子的表达， 23，发病机制，1 .急性巨大性肺栓塞：肺动脉被栓子占50%， 两个或两个以上相当于肺叶动脉被闭塞2 .急性二次巨大肺栓塞：少于两个肺叶动脉被闭塞3 .中等肺栓塞：主肺野和亚肺野动脉栓塞4 .肺小动脉栓塞：根据肺亚段动脉及其分支栓塞、栓子的大小：24，此处可见右肺和左肺的主要肺干该血栓主要来源于腿部和骨盆的大静脉。26、该例肺血栓闭塞了大肺动脉和主要肺动脉。 这样的患者突然气短，几

9、分钟内可能会死亡。 27、这是在显微镜下能看到的肺动脉枝干处肺血栓的外观.28、这肺血栓附着在肺动脉壁上。(一)症状症状多样，表现不典型，从无症状到猝死原因不明的呼吸困难和气喘，尤其是活动后明显，PTE最常见的症状， 无COPD时出现的晕厥：可作为PTE唯一或最初的症状的焦躁、恐慌，还有濒死咯血、经常少量咯血、大咯血少见的咳嗽、心慌等。30、临床表现、各病例出现上症状的不同组合。 20%的患者可出现“肺梗死三联征”:同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。 (1)症状，31，临床表现，1呼吸系统体征呼吸急促，紫绀，肺部可闻及喘鸣音和细湿啰音。 2循环系统体征心动过速、血压变化、颈静脉充盈或搏动肺动脉瓣区

10、第二心音(P2 )亢进或分裂的三尖瓣区收缩期杂音。 3、其他可伴有发热，低热多，少数患者有38以上发热。 (二)体征、32、(三) DVT的症状和体征，主要是患肢肿胀、周径增大，疼痛、压痛、皮肤色素沉着，步行后患肢容易疲劳或肿胀恶化。 临床表现，33，PTE来源和深静脉血栓形成(DVT )，深静脉血栓形成(DVT):PTE栓子的来源很多。34、DVT的症状和身体特征，在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT需要注意：约半数以上患者没有自觉症状和明显的身体特征。 测定双侧下肢周经并评价其差异：大腿周径测定点：髌骨上缘以上15cm小腿周径测定点：髌骨下缘以下10cm双侧差异

11、大于1cm有意义，检测.35、6、诊断、肺血栓栓塞症(PTE )的关键是：提高诊断意识。 诊断计划：一般分三个步骤进行疑诊、确诊、寻求因素.36，如患者出现上述临床症状、体征，如1血浆d二聚体(D-dimer ) 2动脉血气分析3心电图4X线胸片5超声心动图6应行可疑高风险患者(休克或低血压)、肺栓塞诊断策略，38，CPR期间床旁心脏彩超，39，可疑非高风险患者(不伴休克和低血压)、肺栓塞诊断策略，40，1血浆d 由于急性PTE时血栓纤维蛋白溶解，血浆d二聚体特异性差，对PTE无诊断价值：对急性PTE的敏感性达92 100。 但特异性较低，为40C。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等如果d二

12、聚体含量为500ugL，基本上不包括急性PTE。41，2动脉血气分析、氧分压下降、低碳酸血症、肺泡动脉血气分压【(PA-a)O2】差异增大部分正常，血气完全正常也不能排除肺栓塞，42，诊断，最常见的变化是肺动脉和右心压升高时： V1V2或V4的t波翻转和s SQ T特征(急性肺源性心脏病图形：导s波加深，出现Q/q和t波反转)其他为完全或不完全右束支传导阻滞、肺型p波、电轴右偏和顺时错位等。 动态观察心电图，注意与急性冠脉综合征的鉴别。 显示了3心电图、43、ECG为SIQIIITIII RBBB、I导II导III导、44、ECG:V1V4导t波反转、V1、V3、V2、V4、诊断，46，胸片，

13、区域性肺血管纹理稀疏，肺部透明局部浸润性阴影； 前端指向肺门的楔形阴影主肺a扩张，右肺下动脉横径扩张(15mm )肺门动脉阻断现象患侧横膈膜上举为中量胸腔积液症肺a高压症，右心房右心室增大，47，、横膈膜上举，楔形阴影严重的PTE病例中发现右心室功能障碍：右心室扩张右心室壁的运动幅度降低，吸气时静脉萎缩可根据2个项目进行诊断。 如果能确认有95以上近端下肢静脉内血栓的肺动脉干栓子的话，可以作为确诊PTE的依据，但这种情况极少。 右室明显变大，左室明显变小，下肢深静脉检查，下肢为DVT多发部位，超声检查是诊断DVT最简便的方法。 放射性核素、x线静脉造影(PAA )、CT静脉造影(CTV )、M

14、RI静脉造影(MRV )等也具有重要价值。 (1)充盈缺损正确率95% 2.显影中断金标准3 .侧支循环、下肢静脉造影、52、(2)对疑诊病例的进一步明确的诊断(确诊)，其中之一的阳性可明显地诊断：1.螺旋CT 2.放射性核素肺通气血流灌注(V/Q ) 显像3 .磁共振成像(MRI )和磁共振肺动脉造影4 .肺动脉造影，53，1 .螺旋CT，一线PTE (2)间接征象：肺野楔形密度增高的影子，带状高密度区或碟状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 54、CT肺动脉造影(CTPA )征象，直接征象血管腔充盈缺损(中心型或环状、半月形、附壁)间接征象肺动脉扩张，肺动脉高压“马赛克”征象肺出血，肺梗塞及继发肺炎。 伴发胸腔积液。 右心房室增大，心包积液，腔静脉扩张，55，肺栓塞肺梗死CTPA间接征象，肺栓塞病理： 12 :肺充血，水肿，出血，疲劳分布无肺叶实变，镜下肺间质肺泡坏死，出血，胸膜血性渗出。 3 -7天：肺组织坏死形成空洞.1-3周：后可逐渐吸收，留下肺纤维索条，或肺不张. 马赛克征、肺栓塞(出血实变)、肺栓塞(空洞形成)、PE、56、2放射性核素肺通气/灌注扫描，是PTE的重要诊断方法。 典型征象：呈分布于肺野的肺灌注缺损，与通气图像不一致。 V/Q显像结果可分为3种：高可能性：有诊断意义的正常或