内科教学课件：冠状动脉粥样硬化和灌装动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheartdisease，温州医学院附属第一医院温州医学院第一临床学院心血管内科教室，心源性猝死，2003年6月27日，在联合会杯比赛中，喀麦隆国脚维安福猝死体育场54岁的爱立信(中国有限公司总裁杨迈于2004年4月8日晚因心脏病在北京猝死，世界快餐巨头麦当劳会长兼首席执行官吉姆坎特鲁波于2004年4月19日凌晨在家猝死，在雅典采访的北京电视台记者郑立在拍摄奥运圣火传递时2005年2月25日，成都社保局局长向志雄在会议中猝死，2004年10月北京交大学生刘红斌和老年选手胡守礼在参加北京马拉松大会时猝死，发生动脉粥样硬化(at

2、herosclerosis )。 动脉粥样硬化(atherosclerosis )是被称为动脉粥样硬化的血管疾病中最常见、最重要的定义之一：动脉管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小形成的过程：内膜病变开始-多种复合病变形成(脂质沉积，斑块形成) 女性更年期前的发病率低)血脂异常(特别是总胆固醇和LDL-C )高血压(高血压患者比血压正常者高3-4倍)吸烟(吸烟患者的发病率和死亡率高2-6倍，与每天吸烟的根数成正比)糖尿病和糖负荷异常(比非糖尿病者高数倍，病变进展迅速) 其他危险因子：肥胖饮食方式遗传因子a型性格者不怎么锻炼的脑活动者，危险因子，发病机制，脂肪浸润说： LDL和VLDL特别是氧化修饰

3、的LDL，损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂泡细胞，脂蛋白还分解释放各种脂质。 共同构成粥样斑块血栓形成说：粥样斑块是实际机械化的血栓，不是真正的粥样斑块内皮损伤反应说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成、AS的病理过程、AS的病理、AS是进展的病理过程复合病变破裂是、 从十几岁到四十岁，主要是脂肪蓄积、平滑肌细胞和胶原蛋白增殖、栓塞出血、内皮功能不全、Modified from Pepine、CJ、Am J Card的纤维斑块、粥样硬化斑块、斑块破坏/裂缝和血栓形成、心肌梗塞、缺血性中风/TIA、 临床无症状、心血管死亡、年龄增长，稳定性心绞痛间歇性跛行T

4、IA暂时性脑缺血发作，临床表现主要为靶器官的临床表现主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化，AS的诊断与鉴别诊断，早期诊断困难，晚期诊断不难。 血管造影有助于AS诊断注意鉴别诊断：梅毒性能动脉炎与主动脉瘤原发性扩张型心肌病的各种高血压及预后与病变部位、病变严重程度、发展速度、病变器官损伤情况及有无并发症有关。 重要器官(如心、脑、肾)发生脑血管事故、心肌梗死和肾功能不全或严重高血压等，预后差。预防和治疗，以预防为主，治疗AS易患因素良好的生活习惯调脂药的主要他汀类药物的抗血小板、抗凝固、溶栓药阿司匹林、氯吡格雷等介入和外科手术治疗，调脂药、他汀类、贝托

5、类、抗脂氧化剂、烟酸及其诱导体系、胆酸螯合剂的脂蛋白脂肪酶，抑制脂肪分解，减少肝VLDL的合成分泌，抑制胆固醇合成，降低LDL-C，稳定菌斑，反转菌斑，他汀类药物作用机制，乙酰CoA，乙酰乙酰CoA 33533601001-1009 lipid : nejm 1998； 33933601349-13574 s :语言1994。 34433601383-1389 tex caps : JAMA 1998。 279: 1615-1622、caren=4、159tc5.4mmol/l、lipidn=9、014tc5.6mmol/l、wosn=6、595tc7冠心病胆固醇高、texcapsn=6、60

6、5 TC 冠心病胆固醇不高，他汀类药物重要临床试验，对冠心病防治史有里程碑意义的大规模临床试验(4S，WOSCOPS，CARE，)随访观察时间长。 治疗后血浆TC和LDL-C下降明显。 冠心病死亡率和致残率明显下降。 未见自杀、暴力、恶性肿瘤等非冠心病死亡率上升。抗血小板药、血小板凝集引起的血栓形成、血小板、内皮细胞内皮下腔、血小板附着于内皮下腔，血小板血栓、血流中的正常血小板、血小板附着于损伤的内皮表面而被活化，血小板活化成为动脉血栓形成的关键的胶原蛋白TXA2，ADP，TXA2，ADP， 磷酸二酯酶，ADP，活化，COX，阿司匹林，二嘧达莫，cAMP， gpi 101:199-209 .阿

7、斯匹林心血管事件一级预防临床试验、280:19305 选择最佳剂量：阿司匹林100mg(75-150mg )，冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease )，定义：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞或(和)，冠状动脉功能性变化(如痉挛) 由心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病统称为冠状动脉心脏病、冠状动脉心脏病(coronary heart disease )、流行病学、发达国家的流行病学资料、分型、慢性冠脉病(CAD )稳定型心绞痛x综合征无症状心肌缺血性心肌病、急性冠脉综合征(ACS ) 不稳定性心绞痛非ST上升型心肌梗塞ST上升型心肌梗塞冠

8、心病猝死、急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱斑块、纤维、稳定性心绞痛、破裂出血、急性冠脉综合征、非闭塞性血栓(白色血栓)、ST段压和/或t波反转、ST段上升、不稳定性心绞痛(UA )、 ST段不抬高心肌梗死(NSTEMI )、ST稳定型心绞痛(stable angina pectoris )是冠脉严重狭窄，且心肌负荷增加导致心肌急剧、暂时缺血和缺氧的临床综合征机制：心肌供氧与耗氧不平衡(供氧酸供氧：冠脉直径冠脉狭窄或心率*收缩期血压疼痛发生机制：缺氧代谢产物(乳酸、多肽类)刺激心脏内植物神经纤维末梢，经胸交感神经节脑、发病机制，不能满足心肌代谢的需要，短暂缺血、心绞痛、冠脉供血、心肌缺氧=心心肌张

9、力)心肌从血液中提取75%的氧氧需求增加时，只能依赖血流量增加，心肌供氧、冠脉口径冠脉循环油大血流储存能力激烈活动时， 在能够增加6-7倍的氧缺损的情况下也能够增加4-5倍的冠状动脉扩张性血流量降低冠状动脉流量灌注压=主动脉平均压力动力性狭窄(痉挛)、心绞痛、心率加速、心肌收缩力增强、心肌张力增加、冠状动脉痉挛、循环血量减少、冠状动脉固定狭窄、等不典型表现：牙痛腹痛等性质：压迫感、压缩感、紧缩感、偶有恐惧感、濒死感诱因：劳动力、情绪兴奋、饱食、寒冷持续时间：3-5min、1min以上、15min以下缓解方法：休息或心电图：心肌缺血-邻接的2个以上诱导ST段下斜型或水平线压发作间歇性恢复正常安静

10、心电图：异常发作多时心电图： ST段压=0.05mv，稳定型心绞痛发作时心电图，平时心电图，心绞痛发作时V1，V2，v运动增加心脏负荷，应在心肌缺血运动中持续监测心电变化，运动前、运动中运动刚结束时和其后每2分钟重复心电图记录，心电图应恢复到运动前水平，心电图负荷试验阳性指标：典型的心电图变化主要是ST段水平型或下斜型压为0.1mV(J点后6080ms )，在运动中或运动后出现ST段上升=0.1mv 特异性77%假阳性率高的人：瓣膜症、左心室肥大、使用洋洋洋的心电图负荷试验，运动前、运动中、运动后、运动前、运动中、运动后、运动前、运动中、运动后运动负荷试验ECG，运动前、恢复10分钟、恢复2分

11、钟、运动7分钟、运动4分钟后，在荧光屏上迅速再生可以进行人与人对话的选择记录，最后打印综合报告价值可以发现心电图ST-T的变化和各种心律失常，出现时间可以与患者的活动和症状对照。 胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断，特异性低模拟诱导，ST-T改变诊断冠心病价值不高，放射性核素检查，201TI和99mTc-MIBI心肌灌注成像，血池扫描，CT检查冠脉钙化是冠心病和心肌梗死的预测因素冠脉造影-金标准，其他胸片：一般正常，无特异性心超：稳定性心绞痛患者常无异常血管内超声或MRI :新手段FFR (冠脉血流潴留点数)、心绞痛分级、加拿大心血管病学会(CCS )分级4级：极强级

12、：一般体力活动轻度受限。 水平：一般体力活动明显受到限制。 水平：轻微活动或休息时发生心绞痛。、鉴别诊断、急性心肌梗死消化系统疾病肋间神经痛和肋软骨炎心脏神经功能症其他：主动脉瓣狭窄、闭合不全、肥厚性心肌病等引起的心绞痛、心绞痛的治疗、治疗原则改善冠状动脉供血心肌耗氧引起的动脉粥样硬化、心绞痛的治疗、心率加速、心肌收缩力增强循环血量的减少、冠脉固定狭窄、受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、介入或手术、心绞痛的治疗、一般的治疗是改善症状，减轻心脏前负荷、同时扩张冠状动脉受体阻滞剂： HR、HP心肌收缩力心肌耗氧疲劳型心绞痛是钙扩张冠状动脉增加心肌供血突变型心绞痛优先，、心绞痛药物治疗-改善预后，

13、抗血小板聚集：阿司匹林，降低氯吡格列汀类药物： LDL-C。 稳定菌斑受体阻滞剂ACEI /ARB类药物、血运重建适应证、血管重建改善预后的治疗建议对： I类：严重左主干或同等病变(即LAD和回旋支开口/近段严重狭窄)进行CABG (证据水平a )。 3条主要血管近段严重狭窄行CABG，特别是左室功能异常或功能检查早出现，或进行广泛的可逆性缺血(证据水平a )。 包括LAD近段高度狭窄的12条血管病变，无创检查向可逆性缺血者提示CABG (证据水平a )。 左室功能受损，无创检查提示有生存心肌的重症冠心病患者行CABG (证据水平b )。 血运重建适应证，a类：对LAD近段无严重狭窄的12条血管病变，心脏性猝死或持续性室性心动过速存活患者进行CABG (证据水平b )。 糖尿病患者3条血管严重病变，功能检查提示可逆性缺血者进行CABG (循证水平c )。 功能检查提示可逆性缺血，有证据表明在日常活动中频繁发生缺血事件的患者进行PCI或CABG (循证水平c )。血运重建适应证、血管重建改善患者症状的治疗提出： I类药物治疗不能控制症状的中重度心绞痛患者，潜在利益采用手术风险者：技术上适合手术血管重建的多个血管病变进行CABG (证据水平a )。 技术上适合经皮血管重建的单支血管病变进行PCI (证据水平