冠心病介入治疗的讲解.ppt

1、冠心病介入治疗的策略,冠状动脉介入治疗（PCI）的基本知识,PCI成功定义,血管造影成功： 管腔明显扩大，残余狭窄50%（理想20%） TIMI 3级血流 操作成功： 造影成功，住院期间无并发症 临床成功： 近期：1，2基础上，心肌缺血缓解 远期：有益作用达6月以上 再狭窄是近期成功和远期不成功的主要原因,病变特征 A B C 病变范围 局限性20mm 病变形态 同心性 偏心性 是否容易接近 易 近段血管中度弯曲 近段血管极度弯曲 是否成角 不成角（90） 病变外形 管壁光滑 管壁不规则 钙化程度 无或轻度 中重度 闭塞程度 非完全闭塞 完全闭塞3月 病变部位 非开口部 开口部 分支受累 无

2、需要导丝保护 有不能保护的大分支 血栓形成 无 有 静脉旁路移植血管 脆性退行性病变 成功率 85% 60-80% 60% 危险性 低 中等 高,冠脉病变的形态学分类 （1988ACC/AHA）,低危险性 中危险性 高危险性 孤立性短病变 管状病变（10-20mm） 弥漫性病变（20mm) 对称性病变 偏心性病变 瘤样扩张 非成角病变 中度成角 重度成角 近段无弯曲 近段轻至中度弯曲 近端重度弯曲 管壁光滑 管壁不光滑 非完全闭塞 完全闭塞3月，有桥状侧枝 非开口病变 开口病变 左主干病变 无分支受累 需要导丝保护 有不能保护的大分支 无血栓形成 少量血栓 大量血栓或静脉桥退行性病变,病变危险

3、度分级,心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI分级）,TIMI 0级：血管完全闭塞，远端血管无前向血流 TIMI 1级：少量造影剂通过闭塞部位，血管床充 盈不完全 TIMI 2级：造影剂能完全充盈冠脉远端，速度慢 TIMI 3级：完全再灌注，造影剂在冠脉内能迅速 充盈和排空,血运重建,完全血运重建： 所有2mm血管的所有50%狭窄全部解除 不完全血运重建： 1.5mm血管存在50%狭窄 仅扩张罪犯病变和血管 一处或多处病变不能扩张或失败 常出现于年龄大，左室功能差和合并其它病变者,冠状动脉支架,支架-血运重建的主要手段,支架后造影效果 安全性 操作更容易，缩短时间 降低再狭窄率 复杂病变,支架植入

4、适应症,PTCA发生急性或濒临闭塞 OPUS研究：直接植入和PTCA出现问题再植入比后者 6月主要不良心脏事件和靶病变血运重建明显增加 3mm以上冠脉血管病变再狭窄低 STRESS和BENESTENT：（局限病变） 降低再狭窄，减少临床事件发生和再次血运重建 该结论不适合长病变、多处病变、左主干和多个支架植入 3.4mm血管支架植入与单纯PTCA未受益 局限的静脉桥血管病变 SAVED：成功率高（92%），管径大，主要事件减少，但再狭窄率并不减少。,完全闭塞性病变（SICCO） 植入支架降低再闭塞和再狭窄，减少临床事件 主要不良心脏事件的独立预测因子 病变长度 前降支 再闭塞和再狭窄的影响因素

5、： 球囊后夹层 支架后最小径16mm 最终扩张支架的球囊/血管径比1.0,支架植入适应症,支架植入适应症,急性心肌梗塞(PAMI研究) 9个中心312例 血管直径3mm和4mm 成功率98% 住院死亡,再梗塞,缺血复发低 6个月再狭窄15.3%,植入支架也可受益者,PTCA术后再狭窄病变： 但逊于原发性支架植入 开口和左主干病变 重新评价无保护左主干病变禁忌 慎重选择心功能正常的左主干开口部和体部的病变 分叉部病变 在主要血管植入支架 分支血管大或分支明显夹层影响血流并出现胸痛才在分支植入支架,直接支架植入,年龄3mm, 不成角,无大分支,无严重弯曲 靶血管血流好(TIMI3级),预扩张后支架

6、植入,慢性心绞痛病史6月以上，年龄75岁 靶血管或靶病变严重钙化 病变处成角.45 分叉病变，累及大分支 小血管长病变 复杂的C型病变 支架内再狭窄 靶血管血流TIMI 0/1 初学者和经验不足者,支架植入并发症,急性亚急性血栓形成 出血和血管并发症 支架的近段或远段夹层 分支受压或闭塞 支架释放后无血流或血流缓慢 球囊破裂 感染 支架内再狭窄 晚期冠状动脉瘤形成 支架脱落,不锈钢过敏 出血疾患或倾向不宜抗凝治疗者 血管径小（2.5mm） 远段血管 严重钙化、球囊未进行充分扩张的病变 大量血栓存在 单纯冠脉痉挛 肌桥,支架植入禁忌症,放射同位素包被支架,解决医源性疾病支架内再狭窄 局限 新病变

7、 边缘效应(糖果效应) 迟发性再狭窄 迟发性血栓形成,紫杉醇类药物包被支架,极强的抗平滑肌细胞增殖及迁移作用 TCT会议 ELUTE PacliaxelR包被V-Flex支架 再狭窄率 1/70 Pacliaxel包被NIR支架 0/30多例（半年）,作用特点： 非细胞毒性抑制细胞增殖(干扰细胞周期) 高效（ug剂量） 长效（T1/2 60h） 脂溶性 临床试验 RAVEL: 120:118例,再狭窄0:26%,6个月无事件 生存97:73% SIRUS400:1100例,8个月再狭窄2%,无事件生存 91:81%,雷帕酶素（Rapamycin）包被支架,慢性稳定性心绞痛治疗选择,目标：依次从

8、预防死亡-梗死-症状缓解 左主干：CABG可延长寿命 轻微、单支、左室功能正常： 药物 PCI CABG 选择 临床反应 能否预防心梗和死亡,危险分层,影响死亡和梗死的决定因素： 左室功能 病变血管支数和累及心肌面积 新近冠脉斑块破裂 一般健康和伴随疾病（危险因素）,稳定性心绞痛PCI或CABG的I类指征,严重左主干性CABG（A） 三支病变CABG，改善左室功能不全(EF50%)（A） 两支病变，包括LAD近端严重病变适于PCI术者，且左室功能正常未接受糖尿病治疗的病人（B） 单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变，但经心脏骤停或持续室速复苏成功后行CABG（B） 单支或两支血管病变不包

9、括严重LAD近端病变，但无创试验证实有大面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B） PTCA术后再狭窄同时无创试验证实有大面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（C） 药物疗效差能承受血运重建术风险的病人行PTCA/CABG（B）,慢性稳定性心绞痛II类,IIa 多支大隐静脉桥狭窄，特别向LAD供血的桥有严重狭窄可再次CABG，如CABG难以施行，有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA（C） 单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变，但无创试验证实有中等面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B） LAD近端严重病变适的单支血管病变可行PTCA或CABG（B） IIb类：

10、 LAD近端严重病变的2支或3支血管病变，或已接受糖尿病治疗的病人两支病变或左室功能异常的病人并适合PTCA（B） 严重左主干病变无CABG可能的病人行PTCA（B） 单支或两支血管病变无严重LAD近端病变，但经心脏骤停或持续室速复苏成功后行PTCA（B）,慢性稳定性心绞痛,III类： 无严重LAD近端病变的单支或2支血管病患者：只有轻微症状又不像心肌缺血或没有经过充分的药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌缺血证据的病人或没有缺血客观证据者（C） 对冠脉临界病变（50-60%）（除外主干），和无创试验无缺血证据的病人（C） 冠脉轻度狭窄（50%）（C） 对严重左主干病变又是CABG适应症的病人

11、行PTCA（B）,血运重建选择原则,单支病变PTCA优于药物 药物无效的单支或双支病变伴大面积存活心肌但不含LAD近端病变选择CABG或PCI 严重左主干或三支血管病变首选CABG 或三支血管病变若伴正常心室功能、病变解剖适合PTCA，若伴糖尿病，首选CABG 含严重LAD近端病变的二支病变伴心室功能障碍者，首选CABG优于PTCA,无症状或CCS1者 -PCI适应症,I类： 无糖尿病同时1或2支有1支严重狭窄并适合PCI，成功率高，并发症和死亡低危（B） IIa类 中等面积受累，或糖尿病，临床和解剖要求和I类同 IIb类 无症状心肌缺血或轻度心绞痛，同时有3支冠脉适合PCI，成功大，并发和死

12、亡低（B） III类 仅小面积存活心肌有受累危险者 无心肌缺血的客观证据 介入治疗成功可能性小的病变 轻微症状不可能是由于心肌缺血所致 有使并发症或死亡率危险性增高的因素 左主干病变 非严重狭窄50%（C）,CCS2-4或UAPPCI适应证,药物反应差，冠脉严重狭窄者适合PCI或CABG 左室收缩 功能减退者，PCI或CABG更能提高生存率 单支或2支病变并有1处或多处病变作PCI成功可能性大的非糖尿病者，优选PCI 前降支可使用乳内动脉为搭桥者 左主干病变者可选搭桥,稳定性心绞痛介入和药物比较,ACME：212例 单支病变、稳定性心绞痛、平板运动评价为心肌缺血 随机对照介入和药物 PCI较药

13、物组症状控制更好，运动能力更佳 VA ACME （未发表）101例 2支血管病变者 运动能力、无心绞痛发作和生活质量相似 RITA：1018例（大多数严重的解剖形态学CAD） PCI组运动能力和缺血改善，但死亡和MI增加，7.9%需CABG 药物组3月CCS2者增多，随访23%需血运重建术，5.8%行CABG PCI对活动严重受限有症状的更多需要PCI，但增加危险性,ACIP： 558负荷试验、动态EKG记录到无症状的缺血CAD患者 随机：抗心绞痛，抗心绞痛+抗缺血，PTCA+CABG PTCA+CABG组效果优于药物治疗 但倾向于应用CABG，药物组未广泛积极降脂 无症状缺血和严重CAD高危

14、病人，完全血运重建优于药物 AVERT：341例稳定CAD、左室功能正常的CCS1-2 随机：PTCA和他汀组 PTCA组心绞痛改善更彻底但缺血事件较阿托伐他汀多 低危病人血运重建较积极降脂并不提供更多的益处 COURAGE（3250）强化药物和血管重建 FRRISCII和TACTICS TIMI18：UAP和NSTEMI患者 药物和PCI,不稳定性心绞痛PCI指征,高危组： 强化治疗不能缓解的心绞痛 心绞痛持续达1小时，药物治疗不能缓解发作 心绞痛发作时伴血流动力学障碍如低血压、心功能不全或严重心律紊乱 目标：迅速开通罪犯病变 主干病变或弥漫性病变宜行CABG 尽力保证血流动力学稳定，必要时

15、IABP,UAP介入和药物对比,早期研究： TIMI3b试验 介入性治疗与保守治疗疗效相似 VANQWISH试验 介入组并发症高、临床事件发生率增高 最近研究资料 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂和早期PCI安全 可行，疗效优于保守方案。,ACTICS试验 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及支架应用 终点事件发生率低 高危病人终点事件降低效果更显著。 TARGET试验 ： abciximab更有效地降低终点事件发生 CADILLAC试验（机械溶栓）2650人 AMI支架置入优于单纯PTCA 支架置入合并ReoPro，优于单纯支架置入,PCI 时机,FRISC II 首次证实UA 经抗血小板、抗

16、凝治疗4-5天后行介入性治疗优于单纯药物治疗 一般以病情稳定后48小时后行PCI安全,直接PTCA AMI介入治疗的I级指征,在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI 发病12 h内/超过12 h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC/AHA指南列为类适应证 10个直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验汇总分析，30 d病死率、脑卒中总发生率及出血性脑卒中发生率明显减少 心电图改变不典型伴血流动力学不稳定或进展性胸痛的AMI,直接PTCA AMI介入治疗的I级指征,SHOCK试验: AMI并发心源性休克患者，直接PTCA显著降低6个月病死率，75 岁者主要终点指标降

17、低15.4%，75岁者则结果较差。 急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄75岁，发病在36 h内，且血管重建术可在休克发生18 h内完成者，首选直接PTCA治疗,实施标准,能在入院90 min内进行球囊扩张； 人员标准：独立进行PTCA30例/年； 导管室标准：PTCA100例/年，有心外科条件； 操作标准：AMI直接PTCA成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术、脑卒中或死亡），在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上,ACC/AHA指南列为a类适应证：典型AMI（伴ST抬高或新的左束支传导阻滞），适宜再灌注治疗而有溶栓治疗

18、禁忌症 ACC/AHA指南列为b类适应证：AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病12 h内完成可考虑进行PTCA。,直接PTCA AMI介入治疗的II类指征,AMI非梗死相关动脉行选择性PTCA 发病12 h以上且已无心肌缺血证据者 已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者 缺乏有经验的PTCA术者,直接PTCA禁忌,立即PCIIII类适应证,溶栓后立即（3h）PCI TIMI-II： 对比延迟（1848 h）PTCA 重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊CABG和输血）增加 左心功能相似出血性梗死和血管壁出血 不减少再闭塞,补救性PCI,对溶栓治疗未再

19、通的患者使用PTCA恢复前向血流。 RESCUE（N=151）溶栓失败（TIMI01级）前壁梗死 随机：补救性PTCA组和内科保守治疗组 结果 30 d左心室射血分数（EF）明显高 30d死亡及心功能级者明显低 GUSTO-I(N=464)溶栓失败（TIMI01级）AMI 随机补救性PTCA组和内科保守治疗组 结果 成功率高但30d死亡率增高,补救性PCI的建议,暂无定论：有待于大规模临床试验 TAMI-5 RESCUE CORAMI GUSTO-I GUSTO-III 成功率低于直接PCI（70-90%）/死亡率和再闭塞率高于直接PCI或溶栓 建议 对溶栓后临床提示未再通者急诊冠状动脉造影

20、如TIMI血流02级补救性PTCA。 更适用于发病12 h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者,延迟PCI,溶栓后18-48小时PTCA 溶栓后延迟PTCA对照溶栓后保守治疗试验 TIMI-IIB：（N=3262）t-PA溶栓后分18-48小时后PCI和保守治疗 6周后死亡率、再梗死无改善，EF相当 1年，3年生存率、心绞痛程度及CABG均无差别 SWIFT试验：（N=800）APSAC溶栓后2-7天行PCI和保守治疗 12月后死亡率、再梗死无改善，EF和心绞痛分级相当 住院时间延长 TAMI-6：持续闭塞的IRA于症状后7-48小时行PTCA和保守治疗 6月IRA通畅率

21、相当 6月后IRA再闭塞率较高 左室功能、再梗死、再住院和死亡率相当,延迟性PCI,无能为力 左室重构进程 自发和诱发的心律失常 预后 缺乏依据 溶栓后无自发或诱发的心肌缺血常规延迟PCI,易化PCI,避免挽救性PCI缺点，采用减量的溶栓剂和GPIIa/IIIb抑制剂后再行PCI PACT：（N=606） 随机：rt-PA（50mg）弹丸注射和安慰剂组 CAG：IRA通畅率rt-PA组高一倍，左室功能和卒中、出血相当 结果： 早期溶栓1/3达TIMI 3级， 无血流或慢血流者行补救性PTCA与直接PTCA再通效果相似,易化PCI,SPEED（GUSTO-4 Pilot）n=323（易化PCI安

22、全有效） 在abcximab和不同剂量reteplase后63min行PCI使86%患者在90min恢复血流 立即PCI成功率高88% 30日MACE（死亡、再梗死和紧急TVR）为5.6% 优点： 价格-效应比 导管室稳定 改善远段血管可视性，减少导管操作 提高TIMI血流分级，改善微循环,溶栓后PCI指征,I类：溶栓后再次明显梗死或缺血 IIa类：合并CS或血流动力学不稳定 IIb类：心绞痛再发，但无缺血和再梗塞证据 IIb类：成功溶栓后对无临床和（或）诱发缺血依据的无症状患者在数小时数天内对IRV行PCI III类： 常规溶栓失败后48小时内常规PCI 常规溶栓后立即对IRV行PCI,冠脉微循环栓塞,改善心肌微血管循环(myocardial blush) 药物： IIb/IIIa受体拮抗剂、腺苷等 远端保护装置：防止远端血管栓塞 过滤器：滤过白细胞、CD18等 血栓溶解装置：超声溶栓、负压吸引等,TMR及血管再生性治疗,传统方法：机械/激光心肌打孔 改进方法：机械/激光心肌打孔+生长因子注射 机理：直接血流灌注 局限：微小动脉