矿物质(Mineral).ppt

1、礦物質(Mineral),2,礦物質,礦物質(mineral)：動物或植物組織在高溫燃燒後，剩下的灰份(Ash) 礦物質佔人體全部體重的約百分之五，存在骨賂中最多 人體內存在的礦物質種類約22種其中的14種為人體必需 較大量元素(macronutrient element)(存在體內的量大於體重 0.005 % 者)：鈣(Ca)、磷(P)、鈉(Na)、鉀(K)、鎂(Mg)、硫(S)及氯(Cl)等七種，在人體中含量多，需要量也較大 微量元素(micronutrient element)(存在體內的量小於體重之 0.005 % 者，或稱trace element)：鐵(Fe)、銅(Cu)、碘(I)

2、、錳(Mn)、鋅(Zn)、鈷(Co)、鉬(Mo)等，其它如氟(F)、鋁(Al)、鉻(Cr)、硒(Se)等含量少，需要量也較少 身體中的礦物質，以離子狀態(即以無機物狀態)存在者，例如Na+、K+、Ca+、Cl-、H2PO4-。 以有機化合物存在者，如鈣、磷、鎂為骨骼中主要成分，其他如血色素中的鐵，胰島素中的鋅及輔 A、維生素 B1 及生物素中的硫,3,礦物質的功用,構成骨骼及牙齒等的主要成分 酸鹼平衡 神經及肌肉的感應與收縮 酵素活性的調節功能 細胞膜的通透性,4,體內的礦物質有動態平衡現象，最明顯的就是骨骼與血液之間鈣的交換。 骨骼並非一靜態組織，其中的鈣質與血液中的鈣均不斷的發生交換，但二

3、者之間仍維持一定的比例，這種現象稱為動態平衡狀態(dynamic state of equilibrium)。 身體究竟需要多少礦物質才算適當，有些礦物質很難確定。,鈣,身體的礦物質，以鈣最多。 鈣含量約體重的 1.5 %以上 99 % 鈣分佈在骨骼與牙齒內 1 % 在血清、肌肉、神經,6,鈣生理作用,1.構成骨骼及牙齒的主要成分 骨骼生長，由膠原纖維先在骨骼末端形成一種網狀物質，再沉澱以鈣鹽的結晶體，骨骼才有彈性、更堅強，此稱為骨骼鈣化(calcification) 骨骼中的鈣之形式，稱為hydroxyapatite，其分子式為Ca9(H3O)2(PO4)6(OH)2，鈣與磷的莫爾此(mol

4、ar ratio)為1.67：1 骨骼中除了鈣、磷外，還有鎂、鈉、碳酸鹽(carbonate)、枸櫞酸(citrate)，少量的氟及其他物質 2.幫助血液凝固 在血液凝固的過程中，鈣促使凝血元轉變成凝血，並促使血小板釋放凝血活。鈣是血液凝固的重要因素。,7,3.維持心臟的正常收縮 正常濃度的血清鈣，才能維持正常的心臟功能。 過高濃度的血鈣，心臟收縮延長，減慢了心臟的舒張，心搏較慢。 血清鈣濃度過低時，心搏較快。 4.控制神經感應性及肌肉的收縮性 末梢神經(peripheral nerve)的感應性與鈣的濃度有關，過低的鈣足以降低神經感應性的閾限(threshold)，使之過度的敏感而造成手足痙

5、攣(tetany)，倘若提高鈣的濃度，則痙攣消失 5.控制細胞的透過性 鈣與鈉、鉀之間的抗拮作用(antagonism)，共司所有細胞的透過性，對腎臟、小腸等器官均有相當程度的作用,8,鈣新陳代謝,鈣質在小腸上段(十二指腸)吸收，進入血液。一般食物鈣的吸收率約 20-30 %，有時也會降至 10 % 或更少。 增加鈣質吸收因素 維生素 D：維生素 D 促進小腸上皮細胞中與鈣吸收有關的蛋白質的合成 pH：鈣質在酸性環境下的吸收率較大。如胃酸幫助使小腸保持適當酸度，有利於鈣的吸收。 乳糖：有適當乳糖的情況下，少量乳糖有利於鈣的吸收。 蛋白質：蛋白質可幫助鈣吸收。可能是鈣與乳糖形成複分子，有利於鈣的

6、吸收。 身體需要量：倘若身體需要量增加，如生長、懷孕或哺乳時期，鈣的吸收率會增加。,9,降低鈣質吸收之因素 磷：磷的攝取量會影響鈣的吸收，過多的磷使鈣的吸收不良。飲食中的鈣磷的比最好是1：1 游離脂肪酸 游離脂肪酸過多，易與鈣結合，形成不溶解性的肥皂，阻擾鈣的吸收。 草酸(oxalic acid)及植酸(phytic acid) 此二酸均能與鈣結合，形成不溶解性的鈣鹽，阻礙鈣的吸收；草酸與植酸多存在植物性食物中較硬的部份，如種子等，動物性食品的鈣比植物性者易被吸收 腸蠕動增加：如腹瀉時，腸蠕動增加，減少鈣停留在腸道的時間，減少鈣的吸收。 臥床不動：缺乏活動會減少鈣之吸收 壓力：減少鈣吸收，增加

7、骨骼鈣之游離 藥物：長期服用利尿劑及含鋁藥物如Al(OH)3，減少鈣之吸收,10,鈣質以三種形式存在血液中 游離的鈣 與蛋白質結合 與其他無機物結合 血鈣經常維持一定的濃度。 血鈣的濃度由副甲狀腺控制。其控制方式是經由血鈣與骨骼鈣之間的互動而得。 骨骼是相當穩定的組織，非一成不變，其間的鈣經常與周圍的血清交換，血清中的CaP值相當穩定 血清鈣濃度高時，鈣就沉澱在骨骼上，反之，濃度太低時，骨骼中的鈣即游離出來 維持血清鈣的一定濃度(正常值：911 mg/100 ml),11,骨骼鈣的鈣化與游離(resorption)之間的平衡因年齡而異。 嬰兒、兒童、青春期個體，鈣化現象剩過游離 成年期，鈣化速

8、率與游離速率相當 老年人則游離強於鈣化(有報告謂兩性於 50 歲以後即有此現象) 長時期飲食鈣不足，也會造成骨骼組織的破壞。 血清中鈣、磷濃度乘積值也保持桓定，即 CaP 約 50。 若 CaP 超過 70 時，則使柔軟組織發生鈣化，影響生理機能-如腎臟等的鈣化，此現象多因攝取過多量的維生素 D 而引起，稱為血鈣過多症(hypercalcemia)，患佝僂病的小孩，其乘積值小於30。 腎小管對鈣的再吸收力很強，所以從尿中排泄的量並不多 大部分(70-90 %)的鈣被排到糞便，大量的鈣並未被身體吸收，實際被利用的鈣也僅只佔攝取量的 10-30 %,12,鈣建議量與來源,鈣的需要量雖經幾十年之研究

9、，仍不能確定 衛生署1993年鈣之建議每日攝取量 09歲：400600 mg 1024歲(男)：700800 mg 1024歲(女)：700 mg 25歲以上：600 mg 懷孕(二、三)期：增加 500 mg 哺乳期：增加 500 mg 鈣質來源(mg/100 g),13,食物中以牛奶為鈣質的最主要來源，不飲用牛奶，勢難攝取足夠量的鈣質 動物性食物如牛肉，豬肉等均含有效的鈣質 在某些地區食用魚骨，亦可供應相當量的鈣，台灣本地的小魚、魚乾、蝦類、蛤、牡蠣等都是很好的食物 部份植物性食物雖也含有不少量的鈣，然植物性食物的鈣質多存在於較粗硬的部位，如葉片的纖維、穀粒、種子外皮(seed coat)

10、，堅硬組織會促進腸胃道的蠕動，而減少鈣質的吸收利用率 蔬菜中甘藍及菠菜所含植酸及草酸也稍會阻礙鈣的吸收 麵包塗抹脫脂奶可以增加鈣的攝取量，若能在麵粉或麵包中添加適當量的鈣，亦是很好的改善辦法。 用含有鈣的鹽類代替牛奶，可獲得豐富的鈣質，然不如牛奶中含有豐富的蛋白質、維生素 B2 及其他營養素，除非有真正必要，否則還是吃天然食物較好,14,鈣缺乏症,鈣的缺乏症因維生素 D 之缺乏，則間接產生 嬰幼兒：佝僂病(rickets)，牙齒損壞或脫落 成人：骨質軟化症(osteomalacia)、骨質稀鬆症(osteoporosis)等病狀 嚴重缺鈣也會引起肌肉痙攣 血清鈣濃度降至 7 mg/100 ml

11、 以下的才會引起抽搐，給予鈣、磷比偏低的嬰兒奶粉也較容易引起此症。,磷,16,磷的功用,磷(phosphorus)在身體中的含量僅次於鈣 磷的重要性似乎較易被人忽略，原因是含磷的食物太廣泛，不易匱乏 骨骼牙齒成分 85-90 % 的磷存在骨骼牙齒中 構成高能量磷化物 10-15 %與蛋白質結合成磷蛋白(phosphoprotein)與醣類結合成為醣磷酸(sugar phosphates)與脂類結合成磷脂(phospholipid)，構成高能磷化合物，如ATP、GTP、UTP、核酸及其他含磷化合物 調節身體酸鹼平衡,17,磷的新陳代謝,磷吸收率較高約 5070 % 磷會干擾鈣的吸收及保留，飲食中

12、鈣、磷比為1 ：1時吸收狀況最好 身體吸收醣類並進行醣新陳代謝時，利用部份的磷，使血清中的磷量降低 正常成人血清中無機磷濃度 34.5 mg/l00 ml 兒童 47mg/l00 ml 有嚴重腎臟病時，磷的保存量增加，會使血清鈣量降低；副甲狀腺機能不足時，血清磷也會增加，相反的，副甲狀腺機能亢進時，磷就降低。 維生素 D 不足而引起的佝僂病，磷酸排泄量降低。血清中磷會降低至1-2mg/l00 ml。,18,磷的來源與需要量,磷的攝取量需與鈣成比例，不適當比例的磷與鈣，均可能引起佝僂病。 磷的主要來源為牛奶、蛋黃、肉、禽類，植物性食物中如白米、麵粉亦含不少量，蔬菜、水果則較少。 磷的分佈較廣，故

13、較不易缺乏。,19,磷的缺乏症,磷廣泛存在各種食物內，所以不容易缺乏 在替病人做葡萄糖靜脈注射或高營養靜脈注射(TPN, total parenteral nutrition)，若末加入足夠量的磷，會使病人呈現低血磷症狀(hypophophatemia)。低血磷症狀包括ATP合成量減少、骨骼成長受到影響等。,鈉、氯、鉀,21,鈉、氯、鉀經常共同影響身體的新陳代謝，生理功用 維持身體正常的水份分佈狀況 維持正常的滲透壓(osmotic pressure) 維持身體之酸鹼平衡 維持正常的肌肉感受性(irritability) 三種礦物質均容易被吸收 三者可經由尿、糞便及汗排出 三者均廣泛存在食品中

14、 新陳代謝由腎上腺皮質激素(adrenal cortex hormone)及腦垂體前葉激素(anterior pituitary hormone)控制 若激素控制失調，如愛迪生氏疾病(Addisons disease)，就是病人缺乏腎上腺皮質激素，所以身體中的鈉、氯流失，鉀卻升高，病人表現之臨床症狀為虛弱、肌肉痙攣、體重減輕等。單獨給氯化鈉或注射腎上腺皮質激素可治療之,22,硫,硫(Sulfur)存在於每個細胞中，是含硫胺基酸-胱胺酸(cystine)及甲硫胺酸(methionine)的主要成份。 胱胺酸對毛髮及指甲的生長很重要 硫是指甲及毛髮中角蛋白(keratin)的主要胺基酸的成份 老鼠

15、或狗等多毛的動物，對含硫胺基酸所需要的量比人類多 麩胱甘(glutathione)、輔A、維生素 B1、生物素及類脂酸等為含硫的重要物質 其他如肝中之抗凝素(anticoagulant)-肝素(heparin)、骨骼及軟骨中之硫酸軟骨素(chondroitin sulfate)均含硫 元素態或硫酸態的硫均不能被身體利用，只有有機形態(如含硫胺基酸、輔A、維生素 B1等)的上述含硫物質才能被利用；最後氧化成無機或有機的硫酸鹽(sulfate)排出於尿中。,23,主要功用 促進皮膚健康、毛髮光澤 幫助細胞抵抗細菌感染 與維生素 B 群一起作用，促進人體基本代謝 在肝臟內協助分泌膽汁 缺乏症狀 未知

16、 主要食品 瘦牛肉、魚、蛤類、蛋、牛奶、甘藍菜、乾豆類、小麥胚芽 補給須知 日常生活中只要攝取足夠蛋白質，便無須擔心硫不足 毒性 有機硫(存在於生物體內)中未發現毒性，大量服用無機硫(非存在於生物體內)，可能引起副作用,鎂,25,鎂的新陳代謝與生理功用,骨骼及牙齒中除了有鈣及磷外，尚有大量鎂(magnesium)存在，約有 70 % 的鎂存在骨骼中，其他的 30 % 在柔軟組織及驗液中 鎂與鈉、鉀、鈣共同維持心臟、肌肉、神經等的正常功能 鎂在碳水化合物的新陳代謝及高能鍵的能量轉移上為不可缺少之因素。 鎂的正常血清濃度為 l.5-2.0 meq/l。鎂與鉀同時存在於細胞內。 鎂與鈣對細胞施行不同

17、的效應，正如同鈣與磷之相對作用，二者互有抗拮性(antagonism)。 影響鎂的吸收率之因素均影響鈣之吸收，例如脂酸、植酸、草酸等都抑制鎂的吸收。 維生素 D 不促進鎂的吸收 鈣攝取量多時，鎂的吸收率降低,26,鎂抑制骨骼鈣化 鎂使肌肉放鬆，但鈣刺激肌肉收縮 例如用皮下注射的方法打入相當量的鎂，使血清內鎂的量增加，則有麻醉作用，可使隨意肌發生癱瘓，若再注射入相當量的鈣，則症狀消失。 大部份的鎂由小腸吸收，吸收率隨食物的攝取量而有所調整 攝取量較一般食物多時，鎂的吸收率少，食物攝取量少，則吸收多。 體內的鎂由腎臟排出體外。腎臟對鎂的保留較強，但受血鈣之影響。,27,鎂缺乏症 手腳顫抖、神經過敏

18、、血清的鎂濃度降低，然血鈣正常 鎂的缺乏症者並不多；患吸收不良症、嘔吐很厲害或注射大量缺鎂輸液時才會發生 低血糖、心悸、虛弱、疲倦 特殊需求族群 酗酒者或經常從事劇烈運動者 年長者,28,鎂的需要量與來源,東方飲食中鎂含量約為 6-10 mg/kg/day，西方的飲食含鎂量較低，約 5 mg/kg/day。 西方飲食物中多蛋白質，鈣及維生素 D，又多飲酒，使鎂的排泄量增加，鎂的需要量應增加 每日攝取建議量 成年男子 350 mg 婦女 300 mg 懷孕及哺乳婦 450 mg 小孩及青春期 250 mg 食物廣泛存鎂 硬果、莢豆、五穀及深綠色蔬菜(鎂是葉綠素的主要成份) 海產、可可及巧克力,2

19、9,補給須知 鎂過量可能引起運動機能障礙 鎂與鈣互有拮抗性，當鈣攝取量多，鎂的吸收率便會降低 牛奶中若含有人工合成的維生素 D ，會消耗體內的鎂含量,30,微量元素,在體內的量雖很微少，也是必需的(essential)，攝取量太低時，會產生缺乏症 微量元素中之陽離子，在小腸中與胺基酸或醣等形成複分子(complex)，這類複分子之形成有利於營養素之吸收 微量元素中之陰離子則以簡單擴散方式被吸收 微量元素在血液之運送，多以與胺基酸多牲類或白蛋白(albumin)結合狀態運送 在血液中能結合微量元素的蛋白質，相當於具有中和這些微量元素毒性之作用 若微量元素的吃入量超過身體所能中和的蛋白質量，則產生

20、毒性 微量元素的主要排泄途徑為尿液，其他如糞便(由腸道細胞剝落者)、汗等亦是 動物食品所含的微量元素較多、吸收率也較好 五穀類的胚芽及糠皮所含的微量元素較多，去除糠皮及胚芽後所剩之精白米所含之微量元素，其吸收率比糙米者高。因糠皮所含之草酸、植酸均影響吸收率。,31,鐵,健康成年人體內鐵約 3-5 g 功能性鐵(functional iron or essential iron)：60-70 % 鐵存於血紅素(hemoglobin)、肌血球素(myoglobin)及細胞色素(cytochrome)及某些少數酵素如觸(catalase)內 貯藏性鐵(storage iron or non-esse

21、ntail iron)：30-34 % 貯藏在網狀內皮細胞、肝及骨髓內 生理功能 存在血紅素及肌血球素的鐵負責氧及二氧化碳之輸送 存在細胞色素的鐵則負責呼吸鏈中的電子傳遞及能量之生成 鐵被認為與細胞免疫性有關,32,鐵的新陳代謝,吸收飲食中的鐵有兩種型態 血基質鐵(heme iron) 包括存在血紅素及肌血球素中的鐵，豬血、鴨血、肉類食品的鐵屬之，是一種鐵與porphyrin(血紅素中非蛋白的多環狀結合結構部分)形成之複分子 血基質鐵佔飲食總鐵量的 5-10 % 血基質鐵較容易吸收約 25 %，吸收率不受飲食成份或腸道環境(如 pH 等)之影響 非血基質鐵(non-heme iron) 非血基

22、質鐵的吸收率較低僅 5 %，並受飲食成份之影響，例如食物中磷、草酸及植酸的含量，三者均能與鐵結合成不溶性的化合物，阻擾鐵的吸收 血基質鐵或非血基質鐵之吸收率均受鐵營養狀態(iron nutriture)之影響-即身體對鐵需要的情況 鐵的一般吸收率小，87 % 排到糞便，有鐵缺乏貧血者，吸收率可達正常者的 2-10 倍 嬰兒及兒童的鐵質吸收率較成人高 鐵的吸收可隨身體的需要而增加,33,鐵的吸收途徑 食物中的鐵為三價(Ferric，Fe+)，多半與氫氧根(-OH)或其他有機物結合成化合物，此化合物先在人體胃液(HCl)中分解成游離狀的鐵離子(Fe+)，再接受還原劑將之還原成二價鐵離子(Ferro

23、us, Fe+)，還原劑有維生素C，-SH 基等 鐵需以二價的形式才能被小腸吸收 母乳及血紅素中的鐵之吸收率較高 鐵在胃及十二指腸被吸收，進入小腸黏膜後，二價鐵離子復氧化成三價鐵(F+)，再與脫鐵鐵蛋白(apoferritin)結合成鐵蛋白(ferritin) Ferritin：鐵在小腸的貯存狀態 Transferrin：紅色的鐵-蛋白質複合體稱為鐵傳遞蛋白是鐵在血清中之貯藏型態 網狀血球：reticulocyte,網狀血球成熟後成為紅血球,34,鐵在血清中的運輸 小腸黏膜細胞中自鐵蛋白游離出來的三價的鐵變成二價以後入血液，然在血漿中 二價鐵立刻氧化成三價，在 CO2 存在下與一種 b-球蛋白

24、屬脫鐵鐵傳遞蛋白(apotransferin)結合成鐵傳遞蛋白(transferin) 送到骨髓的網狀血球，將與protoporphyrin形成血基質(heme)，再與球蛋白結合成血紅素 銅(Cu)是促成鐵轉變成鐵傳遞蛋白的另一種礦物質，故在造血時，銅為不可缺少之物質，唯需要量比鐵少 維生素C、E、B12、葉酸等會幫助血球之形成,35,鐵的排泄 鐵不易被吸收，大部份鐵從糞便排出 形成紅血球的鐵，在紅血球破裂時(紅血球生命期為120天)，鐵被釋放出來，大部份在血清再形成鐵傳遞蛋白，或再送到骨髓製造成血色素，所以鐵由尿中排出體外的少，在正常狀況下，平均一個男子一天的排泄量低於 1 mg 鐵亦可能由

25、腸黏膜細胞之脫落隨糞便而被排出(腸黏膜細胞亦含鐵)。極小部份由汗排出。 較大量的鐵排出是女性在月經的出血，約為 16-32 mg，平均一個女子一天的鐵排泄量為 1.5-2.0 mg 胃潰瘍或痔瘡、受傷、寄生蟲等出血，也失去多量的鐵 鐵的吸收與排出發生不平衡現象，則呈現病理狀況，若大於吸收量，病人會貧血；若吸收量大於排出量，則發生血鐵質沉著症(hemosiderosis),36,二價鐵離子由小腸腔透過黏膜細胞並非難事，但從小腸黏膜要透過微血管壁進入血液循環時需依賴主動運輸 影響這種主動運輸大小常決定於鐵傳遞蛋白的飽和度 一個鐵傳遞蛋白分子上有兩個供鐵結合的結合點，所有鐵傳遞蛋白分子可結合鐵的結合

26、點之總合，即為身體的總鐵結合容量(total iron binding capacity)，簡稱TIBC 正常的情況下，鐵傳遞蛋白的飽和量的只有TIBC的1/3 懷孕或貧血的人，TIBC會增加，但飽和度會降低(小於正常值33%) TIBC量之增加，可當做鐵缺乏程度之指標 正常的TIBC為 300-450 mg/dl 當鐵傳遞蛋白的飽和度減低時(即身體需要量增加時)，就增加對鐵的吸收 若身體的鐵貯存量很夠，甚至過多如血鐵質沉著症者，則吸收率降低，能併入而合成為鐵傳遞蛋白的量也減少,37,鐵的缺乏症及血鐵質沉著症,鐵的缺乏症 稱為小球性貧血(microcytic anemia) 嬰兒發生鐵缺乏症，

27、多半由於飲食不適當而引起 孕婦懷孕後期，胎兒會從母體得到足夠量的鐵貯藏在肝臟中，以應出生後四個月時間使用；四個月以後，嬰兒本身的鐵已用盡，母乳成牛奶中鐵的含量不敷嬰兒需要，若不添加些含鐵食物-如肉類、肝臟等，嬰兒容易貧血 鐵的排出量很少，理應不易缺乏，然過分的失血，不適當的飲食(如高醣，低蛋白飲食)，或腸胃消化，吸收不良等，都會引起鐵缺乏性貧血 血鐵質沉著症 為治療貧血，如成形不全性貧血(aplastic anemia)等而反覆輸血多次時，病人經一段時間後，大量紅血球破壞(紅血球生活期約為120天)，然而因為鐵質不易排出體外沉積在組織中-如肝、腎等成為血鐵質(hemosiderin)，影響器官

28、的生理作用，稱血鐵質沉著症,38,鐵的需要量與來源,肉類及肝、腎等鐵的含量很多，肉類中紅色越深者較淺者含鐵多，故牛肉中鐵的含量比豬肉多 肉類的紅色乃因含鐵化合物的呈色，在蝦或蟹等的血液中，銅代替鐵形成血色素，故呈綠色 一般飲食的鐵吸收率被估計約 6 %，若是貧血患者，飲食為由肉、魚、血液、內臟等食物供應之鐵，則吸收率可達 35 %。 蛋黃、全麥、菠菜等含磷酸、植酸及草酸等，均會干擾鐵的吸收 婦女若每天只攝取 10 毫克鐵，患貧血比例仍很高，若增加到 12 毫克，則病例減少 我國植物性食品較多，衛生署建議婦女每日攝取量以 15 mg為宜，懷孕後半期及哺乳期宜再增加 20-50 mg，男人 10

29、mg，嬰兒則 6-7 mg即足夠需要。,39,餐飲食物中含鐵量(mg/100 g food),40,碘(iodine),合成甲狀腺激素(thyroid hormone)的主要成份 調整細胞的氧化作用， 影響人體的基本代謝率、神經肌肉功能、生長及生育能力。 甲狀腺可攝取大量的碘來合成甲狀腺激素 通常體內碘的總量約為 50 毫克 甲狀腺中有 10-15 毫克，故甲狀腺是碘最大的貯藏所 碘經由小腸吸收後，進入血液，旋即被甲狀腺攝取，與酪胺酸結合成甲狀腺素(thyroxine)或其他相關的化合物；當組織利用甲狀腺素時，碘就被釋放在血液中，其中 1/3 被甲狀腺重新攝回，剩下的 2/3 則由腎臟排出。在

30、血液中的碘，多與蛋白質結合在一起，稱為蛋白質結合碘(protein bound iodine)，游離狀態的只佔全部的 1 %。,41,碘的缺乏,地方性甲狀腺腫 食物中缺少碘，使甲狀腺過度工作，以利用少量的碘合成甲狀腺素，以致甲狀腺腫大，形成地方性甲狀腺腫(endemic 或 simple goiter)，此種缺乏症，除了甲狀腺腫大外，並無其他不正常的現象，患者的基礎代謝率也正常。一般情況，婦女比男子容易罹患此種缺乏症，青春發動期及懷孕期的女子罹患率又更高。 呆小症(cretinism) 因孕婦的飲食嚴重地缺少碘質，出生的嬰兒受嚴重的影響，患者的基礎代謝率降低，肌肉鬆弱無力，皮膚乾燥，骨骼生長停

31、止，智力遲緩，最嚴重的呆小症者的中樞神經系統已形成不可治療的損害。,42,碘的來源與需要量,食物中碘的含量取決於讓地土壤中溶解碘的量，一般而言，靠海岸地區的食品含碘量較山區多，而一個地區與另一地區蔬菜中碘的含量差別也很大，例如，在一缺碘地區，胡蘿蔔碘的含量僅 2 ppb(parts per billion，10億分之一)，而在不缺碘地區，胡蘿蔔碘含量為 226 ppb ；含碘較多的食品是海產類如海藻(海帶、紫菜等)、海魚、貝類等。 解決地方性甲狀腺腫最好方法，就是在食鹽中加入適量的碘，因食鹽是每天都要食用的，且食鹽中加碘也不會影響食物的美味；如碘的食鹽稱為加碘食鹽(iodized salt)，

32、可供添加的碘鹽有碘化鉀(KI)及碘酸鉀(KIO3)。 若成人每日碘平均攝取量超過 75 mg，則無地方性甲狀腺腫的病例，然台灣的部份地區，不易從飲水及食物中接取足量的碘，所以食鹽未加碘之前患甲狀腺腫者頗多，而近年已減少很多。碘的建議攝取量為每 100 卡熱量 5 mg，因此成人每天約需100-165 mg，青春發動期及懷孕期婦女的需要量則超過此數量。,43,引起甲狀腺腫的物質(goitrogens),某些物質會阻擾甲狀腺素的合成，而引起甲狀腺腫，此物質稱 goitrogens。如高麗菜及其他十字花科蔬菜(cabbage and rale etc.)含有 progoitrin 食用後轉變成為妨礙

33、碘利用的 goitrin。同時含有thiocyanate，也具有同樣的作用。以大量高麗菜餵養的免子之甲狀腺會腫大。但人類吃高麗菜等的量不太大，一般講不致於引起甲狀腺腫。治療甲狀腺亢進症所用的藥物，如 thiouracil 及 thiourea 都是goitrogen。,44,氟,氟(fluorine)亦是骨骼與牙齒中不可缺少的成分，少量的氟可促進牙齒的琺瑯質對細菌的酸性腐蝕的抵抗力，防止蛀牙。根據流行病學的研究，氟攝取高的地區，老人得骨質稀鬆的機會較小。然過多的氟會產生毒性，破壞某些酵素系統。 在飲水中加入少量的氟，是防止蛀牙的最好方法，濃度以 l ppm 最為適宜，倘若升高至 2 ppm 以

34、上，琺瑯質會有黃色斑點，稱為斑齒(mottled teeth)，牙齒失去原來的光澤，若再增加到 4 ppm以 上，斑齒的發生率升高至 50 %。世界各地水中氟含量多半為 0.1-8 ppm。在氟缺乏的地區，水中氟為 0.5 ppm 以下，飲水中應多添加氟，最適當範圍是1.0 ppm 牛奶、蛋黃及魚中含有少量的氟，身體的氟則由汗腺及腎臟排出，缺氟地區的牙膏中添加氟，亦可減少蛀牙的發生。,45,鋅,給老鼠吃低鋅(zinc)含量的飲食，老鼠生長遲緩，發育不全。 在埃及的美國海軍醫學研究所於 1967 首次發現埃及與伊蘭地區的少數男人有下列症狀：嚴重的小球性低血色素性貧血、個子矮小、肝脾腫大(hepa

35、tosplenomegaly)、性腺機能減退(hypogonadism)而第二性徵不明顯，血清鹼性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase)含量低、血液、汗以及頭髮中的鋅含量比平常人低。這些是鋅的缺乏症狀。,46,鋅的生理功用,鋅參予很多酵素的活性，如鹼性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase)、carboxypeptidase等，鋅並參予幾乎所有核酸及蛋白質合成過程中之酵素作用。 以動物實驗發現，缺乏鋅的動物其產生睪丸固醇激素的能力受到影響，並有acrodermatitis enteropathica。,47,鋅的來源與建議量,富含鋅的食物有肉類

36、、肝、蛋及海產類(特別是牡蠣)。植物性食品因含多量纖維及植酸，會結合鋅而影響吸收率。 譬如上述在埃及與伊蘭地區的病人所吃食物中的鋅含量較低，食物中又含較多植酸及磷酸，其他因素如伊蘭部分小孩有吃泥土的習慣，泥土內含很多磷酸，這些都干擾了鋅的吸收率，影響鋅的吸收。又因地處高溫，流汗多，排出大量的鋅，凡此種種都是引起鋅缺乏症的因素。埃及人大部份罹患鉤蟲症，不但損失鋅，同時失去很多鐵質，引起貧血。 在飲食中只加 Fe(SO4)，對貧血有治療的效果，但對生長沒有影響，必需同時加入鋅，才能有較完全的改善。每天以攝取0.2-0.3 mg/kg 為宜，這個量從平常的飲食中容易獲得。,48,鋅的缺乏症,產生鋅缺

37、乏症的原因如上述之飲食缺鋅，並有多種干擾鋅吸收之各種因素。 急性鋅中毒常發生於病人使用高營養靜脈注射法(TPN)者，因為這類病人的代謝率太高，所以鋅大量由尿中流失，病人血清鋅含量偏低、下痢、精神抑鬱、妄想、口腔、肛門處皮膚炎、病人並有腸病，稱為acrodermatitis enteropathica。若長期鋅缺乏，如慢性疾病、吸收不良或長期使用不含鋅的靜脈輸液，則會有生長遲緩，傷口癒合不佳、貧血等現象。 發現鋅缺乏，使用 Zn(SO4) 或含鋅高的食物，可改善之。,49,銅,目前對銅(copper)的功用還不甚明白，目前僅知它是某些酵素的成份，本節所要強調的是，銅對形成血紅素的重要性。 銅同時

38、存在紅血球內外，在血球內能與銅結合的蛋白質稱為血球銅蛋白(erythrocuprein)，在血漿的稱為血漿銅藍蛋白(ceruloplasmin)，血漿銅藍蛋白幫助血漿中二價的鐵氧化成三價，並提高三價鐵變成鐵傳遞蛋白的比例，因此，銅在血紅素形成的過程中，佔了催化的重要地位。 銅的新陳代謝與缺乏症：以 64Cu 可測得體內的銅與蛋白結合，由於血漿中的銅多與蛋白結合成大的分子，所以不容易排出於尿中，而是經腸管粘膜排出於糞中。 在缺銅的情況下，組織中的鐵無法進入血漿，顯而易見的，在銅缺乏症下，也會發現與鐵一樣的缺乏症，病人(嬰兒)產生小球型低血紅素貧血，血清中銅及鐵濃度降低。,50,銅的需要量：建議成

39、人每天攝取 2.5 mg，嬰兒則每公斤體重攝取 0.05 mg 較為適宜。在一般一天的飲食中，銅的含量為 2.5-5 mg，所以在成人沒有發現有營養性的銅缺乏症。 含銅較多的食物如內臟、海魚、牡蠣、禽肉、乾豆、硬果、穀類等。,51,鉻,適量的三價的鉻(chromium,Cr)可幫助胰島素促進葡萄糖輸進細胞內的效率，所以三價鉻對葡萄糖的新陳代謝有重要貢獻。缺乏鉻的症狀如葡萄糖耐力差、生長不佳、周圍神經炎等。 一般人對鉻的需要量不大，每天自食物中約可攝取 1-3 mg 的鉻。 食物中如酵母、牡蠣、連皮的馬鈴薯、肝中鉻的含量相當多；海產類、全穀、雞肉、豬肉、乾酪及蔬菜水果含量其次。 較大量的六價的鉻

40、則有毒性。,52,鈷,鈷(cobalt)是維生素B12的成份，幫助血球的形成，所以，鈷的缺乏在牛羊等導至惡性貧血是顯而易見的。 鈷和維生素B12主要存在的食物如肝、腎。肉類約含一半的量，其他如牡蠣、蛤亦有含之。植物性食品如穀類、蔬菜水果則不含維生素B12，所以純素食者，從食物中幾乎無法攝取到鈷。但腸中細菌能合成某些量的維生素B12。反芻動物的腸中細菌能由鈷合成維生素B12。 一般而言，缺乏維生素B12造成惡性貧血的原因多因遺傳性不能分泌適當內在因子所致，較少因為飲食不當引起。 在老鼠吃入(或注射)鈷，能使紅血球大量增加，成人服用氯化鈷(cobaltous chloride)亦會增加紅血球的產量

41、。 鈷幾乎全部經由腎臟迅速排出體外。,53,硒,高量的硒(selenium)對某些動物體有毒，但無可否認的，適量的硒對人體是相當重要的。硒是紅血球內某種酵素-glutathione peroxidase的重要成分，這種酵素主要用來防止體內過氧化物之過度貯積，避免細胞膜及細胞微粒膜受到氧化之害，與維生素 E 同時存在時，有加成性之抗氧化作用。 硒主要存於穀類中，肉類、魚及奶類亦含有。食物中硒含量主要看該地區土壤硒之含量。烹飪過程如洗、煮、貯存會減少硒的量。 一天硒之建議量為 50-200 微克，需要量隨飲食中之多元不飽和脂肪酸量而增加。,54,錳,錳(manganese)的功能尚不清楚，但可能與

42、某些酵素的活化有關，如血液或骨骼中的磷酸酯解等，錳可能是充當一些酵素的輔，進行生理作用。 錳可能與身體含硫黏多醣類(sulfo-mucopolysaccharide)的合成有關，細胞合成黏多醣的主要地方是高爾基體(Golgi apparatus)及粗內質網(rough endoplasmic reticulum)，缺乏錳時，這兩種細胞微細構造產生病變，粒線體也發生變化。 身體內錳量約有l0 mg，主要貯藏在肝及腎中，血液內亦有；大多數的錳藉膽汁排到小腸，由尿排出體外的量甚少。 食物中含錳最多者為藍莓、麥糠、乾豆、硬果、萵苣、鳳梨、動物性食品則含量甚少。一般飲食一天份含錳約為 4 mg ，這個量

43、已超過人體所需，所以在人體很少發現有錳缺乏症，然在雞或其他禽類可能因缺乏錳，而引起溜腱病(perosis)。,水與電解質,56,水,身體大部份的化學反應，均需在有水的環境下進行。身體內的水份可分為細胞內液(intracellular water, ICW)、細胞外液(extracellular water, ECW)及細胞間液(intercellular或interstitial water)。細胞內液指細胞內的水份，細胞外液指血漿、淋巴、脊髓液及身體分泌液，細胞間液則指存在細胞與細胞問的液體，99 % 的細胞間液可藉血管上的小孔與血液互相交通，其互相流通情況則受血液蛋白量所形成之膠體滲透壓(

44、colloid osmotic pressure)之控制。細胞間液積聚太多無法排除時，表身體處於水腫(edema)狀態。,57,水份的攝取與排除,水份的攝取主要來源為飲食中的液體(飲料、水、湯汁等)以及存在食物中的水份，另外還有一項稱為代謝性水份(metabolic water)，即各種營養素進入身體進行氧化代謝時產生的水份，如 100 克的脂肪、醣及蛋白質分別產生的代謝水份為 107、55 及 41 克。 一天水份的攝取量約 1500-3000 毫克之間。根據美國 RDA 之建議適當喝水量成人以 1 毫升/1卡計，嬰兒則以 1.5 毫升/1卡計算。水份攝取量與流失呈平衡狀態，攝取量的多寡則受

45、制於渴的感覺(thirst sensation)。,58,水份的流失大部份由腎臟以尿的型式，以及由大腸以糞便的型式排出，此二者稱為有感性水份流失(sensible water loss)或稱可測量性水份流失(measurable water loss)。經由皮膚(汗)及肺臟呼出之氣體中之水份則稱無感覺性水份流失(insensible water loss)或不易測量性水份流失(unmeasurable water loss)。 一天由尿流失的水份約 600-1600 毫升，最少需 400-600 毫升的尿才能將身體的廢物排除。腎臟病人需要更多尿液才能帶出身體的廢物，因其腎臟清除廢物能力較低。剛

46、出生嬰兒之清除廢物能力也較差，但至一個月大時，能力則與成人差不多。,59,正常尿液的比重為 1.010-1.030 之間。身體不適如嘔吐、腹瀉、出血、屢管、燙傷、引流或服用利尿劑，會造成大量水份流失，倘若水份攝取不夠時，腎臟經由ADH(antidiuretic hormone 抗利尿激素)調節保留水份，使得排出較少尿量，形成較濃的尿液。同理病人在脫水狀態的尿液濃度增高。 身體保持適當量的水份是很重要的。脫水比起飢餓更要命，倘若都不進食還可活上幾個星期，若是不喝水，成人頂多活十天，小孩則可活五天。身體中的水份或減少 10 %，則身體新陳代謝異常，若達 20 %，則可導至死亡。身體水份保留量異常，

47、會影響電解質平衡及酸鹼平衡。,60,電解質,鈉(sodium) 鈉是細胞外液的主要陽離子，與氯及重碳酸鹽(bicarbonate)共司酸鹼平衡作用，使體液有一定的滲透壓，維持細胞外液之正常體積，主司細胞的透過性，並控制肌肉的感應性。,61,鈉的新陳代謝,食物中的鈉進入身體後，大部份(約 95 %)量均被吸收，且攝取量越多，吸收量也越多。吸收後的鈉在體內進行生理作用後，由腎臟過濾排出，但大部份的鈉在腎臟被再吸收回去。鈉在體內的平衡由腎臟的腎上腺皮質激素(abrenal cortical hormone 即 aldosterone)控制，當血液中的鈉量升高時，由腦下視丘刺激渴的感覺，吾人喝水以稀釋

48、之；若血鈉偏低時，則由腎上腺皮質激素控制使鈉的再吸收率增加，排出減少。欲排出體外的鈉，90-95 % 由尿液排出，所以尿中鈉量可以正確反應出鈉攝取量之多寡。其餘的鈉由汗及糞便排出。,62,血清中的鈉並不能精確地代表身體鈉的全部量，如因鈉過多而引起水腫的病人(如心臟病、腎臟病)，血清內鈉被稀釋，所以血鈉量雖較低，事實上總鈉量比正常人高。 嚴重的腹瀉及嘔吐時，因為腸胃液中含有鈉，所以會造成鈉不足症，血清鈉含量低，引起脫水狀態。腹瀉造成的低血鈉，應打食鹽水以恢復細胞的正常功能。,63,腎上腺皮質激素缺乏時，鈉的流失量增加，會引起脫水，稱為愛迪生氏疾病(Addisons disease)；然患愛迪生氏

49、疾病的婦女在懷孕時，因為腎上腺皮質激素等分泌量增加，提高鈉保留量，所以情況會較改進。 高溫下運動，持續性的流汗，排出的汗液內含有正常量鈉鹽，則體內容易缺乏鈉質，故夏天運動喝水，應摻以少量鹽飲用或使用運動飲料；或者乾脆暫時不喝水，避免水份將體內鈉稀釋，造成低血鈉症狀(low salt syndrom)。 血鈉過多症的病例較少，引起此種病症的原因，可能是腎上腺皮質激素過多或過度的喪失水份，如尿崩症(diabetes insipidus)的脫水，或夏天流汗過多且快時，使水份大量排出，而鈉鹽來不及被帶出，排出量較少，以致濃度增加(此現象與上述持續而慢的出汗正好相反)。 食鹽或重碳酸鈉等攝取量過多，也會

50、使血鈉濃度升高。,64,對於健康的人，10至15g食鹽的鈉並不會有何傷害，然對心臟功能不良或有腎炎的病人，則有相當程度的損害，會引起水腫，至於高鈉與高血壓的關係已是相當明顯的事實。 Meneely與Ball(1958)報告謂：以大白鼠為對象，給吃含有 2-9 % 食鹽的飼料。結果，吃 7 % 以上的老鼠因腎臟無法將鈉排出，故有嚴重水腫、高血壓、貧血等腎臟病的症狀而死。吃 2 % 以下食鹽的情況較好；吃 3-7 % 食鹽飼料的老鼠中，吃較多食鹽的老鼠的血壓比吃較少食鹽者高，由此可見，血壓升高的程度與食鹽含量成正比。 正常人的鈉鹽攝取量高，排出體外的量也多，攝取量少時，排出也少，可以維持體內鈉的平

51、衡。,65,鈉的缺乏現象,低血鈉的病人會噁心、腹部及腿部抽筋、疲倦、體內的酸鹼無法維持平衡。,66,鈉的來源與需要量,依據調查，一般人每天食鹽攝取量的差異很大，為 9-18 克不等，台灣地區平均每天為 13 克(包括食物中鈉所換算的食鹽量，而鹽及味精兩種調味料佔約78 %)；健康人一天攝取 5 克食鹽就足夠了，RDNA之建議量為 5-8 克，有高血壓的病人，建議給 5 克以下的量為宜。 食鹽及醬油中含鈉量最多，10 克的食鹽中含 4 克的鈉，所以若以食鹽需要量換算成鈉需要量，則成人每天鈉建議量為 2-4 克，高血壓病人則宜在 2 克以下；醬油含 18-20 % 的食鹽。很多食品在加工過程中加鹽

52、，鈉含量就很高，如鹹菜、醃肉、火腿、鹹蛋、乾酪、奶油、熟魚干、某些罐頭(如蔭瓜、加鹽魚罐頭等)，某些酒鹽麵包、餅乾等；海產食物鈉含量也較淡水產者高，如蚌蛤、牡蠣等是。 幾乎所有經過加工的食品都含較高量的鈉，某些藥物亦含鈉。天然動物性食品鈉含量比植物性者稍高。使用低鈉飲食病人最好選用天然食品調配。,67,氯(chlorine),鈉大部份存在細胞外液，不易透過細胞膜。氯與鈉不同，可以出入於細胞內外，它以氯化鈉型式存在細胞外液，以氯化鉀型式存在細胞內，共司身體的酸鹼平衡，水平衡及滲透壓。氯是胃酸(HCl)的主要成分。 氯的新陳代謝與鈉是不可分離的，一個明顯的例子是，病人吃低鹽飲食，尿中的氯與納量同時

53、降低。鈉的新陳代謝不正常，同樣會引起不正常的氯的新陳代謝。病人或有嘔吐、腹瀉或流汗過多，鈉的排泄量增加時，會引起氯的缺乏。 病人嘔吐太厲害，會損失氯素，當胃酸也被嘔吐出來時，氯的損失量更大，血清中氯濃度降低。相對增加重碳酸鹽離子(bicarbonate)濃度時。就會引起毒性，是為血氯過少鹼毒症(hypochloremic alkalosis)，腹瀉時，小腸對氯的再吸收能力不足，也會導致氯的流失。食物中的氯與鈉常常同時存在，只要鈉的攝取量適當，氯的量也應該是足夠的。,68,鉀(potassium),大部分的鉀存在細胞內，與細胞外液的鈉共同維持體內的酸鹼平衡，正常的滲透壓，以及水份的保留。另一少部

54、份的鉀存在細胞外液，影響肌肉等的活動。 因鉀廣泛分布在肌肉，神經及血球中，所以存在細胞外液中的鉀約含量若不正常，會使骨骼肌癱瘓，神經的傳導，以及心肌活動均發生不正常現象。,69,鉀的新陳代謝：,體內的鉀隨消化液的分泌排到小腸中，然大部分被吸收。腎臟是排泄鉀的主要器官(約 80 %)。鉀的排泄受體內酸鹼平衡狀態、及腎上腺皮質激素的影響；腎上腺皮質激素可保留鈉，但可促進鉀之排泄。正常功能的腎臟對鉀的排泄能力很強，所以正常人絕少有血鉀過多的發生。有腎臟病的人是不適宜注射含鉀的液體的。 (1)血鉀過多症(hyperkalemia)多發生在有腎臟病，脫水或休克的 病人身上，或腎上腺皮質功能不正常，或注射

55、過量的鉀，也會引起此種現象。病人血清中的鉀濃度上升，但細胞內鉀則否，病人的心跳不正常，外表顯得疲倦、神智不清、呼吸困難、四肢癱瘓。 (2)低血鉀症(hypokalemia)引起低血鉀症的原因很多，外科手術後給病人血管內注射的大量輸液中，若不含鉀即易引起低血鉀症。長期的營養不良症如蛋白質-熱量缺乏症、腹瀉等都會使鉀大量損失。通常，細胞內的鉀轉移到細胞外液後，才經由腎臟排出體外。,70,合成肝醣時，鉀也被帶入肝細胞中。治療昏迷的糖尿病人時，常注射胰島素及葡萄糖，於是肝醣合成速率增加，細胞外液的鉀迅速降低，有時引起足以致命的低血鉀症。 為治療脫水或酸中毒的病人，若只注射鈉及水份，會改變體內的酸鹼平衡

56、，使細胞內外水份之分佈，以及鈉鉀氯的比例發生變化，以致於血液無法維持正常的活動。 其他如服用利尿劑，或心臟功能不佳，或腎上腺皮質激素分泌不正常，都會引起低血鉀症。,71,鉀的缺乏症,患有低血鉀的病人，肌肉沒有力氣或麻痺，心臟由於心肌薄弱而擴大，心搏加快。,72,治療效果,體內鉀與鈉量有彼此消減的現象，體內鉀多時，鈉的排泄量就多，反過來，體內鈉過多時，鉀就大量排出，患有瓜西奧科兒症的病人因血漿白蛋白降低引起水腫，體內鉀量也不足，所以給適當量的鉀，增加鈉的排泄量，水腫就會減輕。,73,鉀的需要量與來源,正常的鉀攝取量每天約為 4 克。鉀的攝取需與鈉的攝取配合，欲攝取高鉀飲食，則需攝取低鈉食物。含鉀

57、較豐富的食物有羊肉、雞肉、牛肝、牛肉等；水果則有杏、梨、香蕉、橘子汁、鳳梨；蔬菜則有甘薯、馬鈴薯、冬瓜等。,74,水與電解質,某些鹽類、酸、鹼溶在水裏時，可解離為離子，因離子可以導電，所以稱為電解質(electrolyte)。如Na+、K+、CI-等。有些化合物如葡萄糖、酒精、尿素、蛋白質等在水中並不解離成離子，稱為非電解質。 細胞外液與細胞內液的離子成份互不相同，但細胞外液與細胞間液的成份則很近似，只有一點不同，細胞間液中的蛋白質含量比外液者為低。不管在細胞內液或外液，其總正離子數目相等於總負離子數，即二者互相平衡，分別為 150 毫當量數/升(mEq/l)。正離子與負離子之總和為 300 mEq/l，約等於正常人之滲透壓。 滲透壓表示每 1000 毫升血漿中溶質的數目，英文字為 osmolality，有時用 osmolarity 表示，前者單位為 mOsm/kg，後者為 mOsm/l，正常成人的滲透壓為 275-298 mOsm/l，小孩的正常滲透壓為 270-285 mOsm/l。,75,何謂滲透壓？細胞內及細胞外之間鹽類濃度總需維持在其一個平衡點，倘若細胞外鹽類濃度低，則細胞外液的水份會往細胞內移動；倘若細胞外鹽類濃度高，則細