中枢性低钠血症PPT课件

1、1、中枢性低钠血症的诊断和治疗.2、定义.3、中枢性低钠血症是由中枢神经系统病变引起的一组以血钠下降为主要临床表现的临床综合征，又称低钠性脑病，脑性盐消耗综合征(cerebralsaltwasttt ) 包括抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH )两种，中枢性低钠血症患者约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%，4，发生垂体腺瘤手术患者低血钠发生率高达35%，脑外科手术后SIADH发生率高达28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于八十年代前人们将CSWS等

2、同于SIADH，上述发病率实际上包括部分CSWS患者，黄海能源等报道重型颅脑外伤患者中CSWS的发生率为71%。 霍旭等人分析了100例神经外科低血钠患者，其中CSWS为8%。 我们认为CSWS的发生率比SIADH高。 (1)SIADH是由于下丘脑-下垂体系的损伤引起肾上腺皮质激素(ACTH )和抗利尿激素(ADH )分泌异常，尿钠的排泄增多，肾脏对水的重吸收增加引起的siadh时低血液容量、低血压无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因子，血浆ADH对血浆渗透压不适当上升，血浆渗透压下降至阈值以下也不能有效抑制ADH的分泌，ACTH相对分泌不足。 (CSWS，颅脑损伤不仅破坏含有ANP和BNP的细

3、胞，还破坏血脑屏障引起尿钠增多肽的不适当分泌。 此外，急性脑损伤时可产生内源性钠钾泵抑制因子，称为地高辛样物(DLS )，该物质可用于肾小球上的钠钾泵，减少钠钾交换，增加尿钠排放。 CSWS最初由Peters在五十年代初提出，但八十年代前往往使CSWS与SIADH等同，到八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因和中枢神经系统疾病引起的心钠素(ANP )和/或脑钠素(BNP )的肾脏神经调节功能肾小球对钠、9、体液和电解质的基本概念.10、体液量在成年男性中约占体重的60%、女性中55%、细胞内液体在男性中40%、女性中35%、细胞外液体都在20%、细胞外液体的20% .11、成年人每天

4、的出入水量维持在2000-2500ml。12、血浆渗透压的修正公式、血浆渗透压(mOsm/L)=2 Na K BUN/2.8 Glucose/18血浆渗透压的正常值为约300m0sm/L、13、低血钠患者辅钠量(mmol/L)=(血清钠正常值-血清钠测定值) 体重0.6 1钠盐=17mmol/L钠，14，神经外患者每日钠，钾和糖需求量，15，常用静脉常见临床表现为食欲低下，头疼，易怒，肌无力。 严重低钠(120mmol/L )或血钠过低(0.5mmol/hr )会引起神经肌肉兴奋、脑水肿、肌肉吸引或痉挛、恶心、呕吐、晕厥、甚至呼吸停止、死亡。、18、(SIADH的临床特点是，在没有生理性渗透压

5、刺激的情况下会出现抗利尿激素的异常分泌。 低钠血症常伴有高尿渗透压和高血液容量(偶尔等血液容量)的鞍区手术后或重症脑外伤后常见.19，病因，1 )颅内疾病：脑膜炎，多见于儿童，结脑患者中也常见的脑外伤：约4.6%的脑外伤患者可出现SIADH的颅内压高2 )中枢神经系统以外病变肺部恶性肿瘤，特别是气管支源性恶性肿瘤。 肺结核。 肺曲霉病贫血的严重创伤、恶痛、低血压等急性间隙性卟啉症3 )药物：氯磺丙基尿素可以增加肾对内源性ADH的敏感性催产素具有与ADH交叉的活性二氢铬尿塞、卡巴霉素、卡巴马西比20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、

6、20、20、20、20、20、20、20 (三) CSWS与SIADH的鉴别，(二十三)与其他低钠血症的鉴别，(二十三)营养性低钠：由于重型脑损伤后患者意识障碍，钠补充不足，同时经常脱水，二十五、 中枢性尿崩症引起的低钠血症是高容量稀释性低钠，重型颅脑损伤波及下丘脑、垂体柄和垂体后叶，ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能降低，大量水分排泄后引起的血液渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水刺激高容量稀释性低钠对于这种由ADH分泌减少引起的低钠血症，在限制进水量的同时，给予外源性ADH (如长尿崩和弥凝)来控制尿崩，及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生.26，重症脑损伤后的中枢性低钠血症

7、2 )轻症或无症状者：限水(成人：1L/day，小儿：1L/M2/day )； 3 )可给重症者提供高渗透盐水，必要时可提供速尿，28，慢性SIADH: 1 )长时间限水(1200 ml-1800 ml/day )2)去甲环素(四环素类药物3 )口服速尿40mg， 监测苯妥英钠100mg三次/日，及时纠正，此药可抑制ADH的释放，29，(二)补充CSWS，血液容量，及时纠正休克和贫血， 有脱水症状者可补充生理盐水或3%高渗透盐水的口服加盐可使用醋酸氟化氢松，其直接作用于肾小球而增加钠的重吸收，但使用时要注意肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法为0.5 尿素可用于SIADH的纠正和CSWS的低钠的

8、纠正，用法是尿素0.5g/kg溶于每40g 100-150 ml的生理盐水中静脉点滴，30-60分钟以上，1次/8小时生理盐水20mEq KCl/L，输入速度： 2ml/KL(3)治疗时的注意事项是，对CSWS患者在治疗原发病、修正低血量容量的基础上，补充高渗透盐水。 通常给予3%或5%的高渗盐水，钠补充量首先修正钠补充量的1/2-2/3，进行动态观察。31、辅钠过早会引起中枢神经系统脱髓鞘病变(桥脑中心脱髓鞘病变，CPM )，此时患者因出现假性球麻痹、肢体麻痹、吞咽障碍、行为变化、认知障碍等，尽可能使辅钠速度上升0.7mmol/L/hr， 对于CSWS患者的重度低钠者(血钠120mmol/L

9、 )，可以考虑首先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml生理盐水300ml，然后按修正量补充钠，先补充高渗透盐水，然后补充胶体液，采用透析法CSWS老年或儿童患者在补充钠和补水的同时注意中心静脉压的监测，防止过量或过快钠补充、补液时发生急性肺水肿和左心力衰竭，34，对SIADH患者主要采用限水，每日液体灌注量为1000ml 补充大量钠不仅不能有效纠正SIADH的低钠，还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制进入量的同时应用速尿促进利尿，减少细胞外液。35、低钠伴多尿(5000ml/day或250ml/hr或3ml/kg/hr )时，首先在中心静脉压、血钠和血渗压监测下补钠，然后适当给予长尿崩或弥凝控制尿量重型颅脑损伤后CSWS由于损伤直接进入分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS，故重型颅脑损伤后CSWS的持续时间依赖于这些损伤的分泌ANP、BNP和EDLS神经元的修复，减少血中强钠排出因子，恢复正常水平，肾小管吸收钠对重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症的患者，经正确治疗，通常在14周内可得到良好的控制，但由于CSWS的病理基础是尿钠排泄过多