糖尿病(鼓楼).ppt

1、,糖尿病,概述、定义,糖尿病(Diabetes mellitus,DM) 遗传和环境因素 INS分泌、INS作用或两者同时存在缺陷 引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱 临床以慢性高血糖为主要共同特征，可引起多个系统器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残、病死的主要原因。,糖尿病的描述,典型的高血糖症状包括：多食、多尿、多饮、体重下降，有时也可完全无症状 糖尿病的急性并发症包括：酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷以及感染 糖尿病的慢性合并症包括：视网膜病变、肾脏病变、心脏及血管病变，以及神经病变等。,糖尿病诊断标准（ADA）,糖尿病症状随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200m

2、g/dl)或 FPG水平7.0mmol/L(126mg/dl)或 OGTT试验中，2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl) 注： a.“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量； b.“空腹”：指810小时内无任何热量的摄入； c.“OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服； d.在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日重复检测；,糖尿病诊断的分割点,新糖尿病诊断标准的特点,确定FPG6.1mmol/L为正常空腹血糖，OGTT2hrPG7.8mmol/L为正常糖耐量； 增加与糖耐量减退相应的空腹血糖异常（IFG）阶段，即FPG6.1mmol/L但7.0mmol

3、/L； 将原来WHO糖尿病诊断标准中，FPG分割点由7.8mmol/L降至7.0mmol/L，而OGTT 2hrPG和随机血浆葡萄糖水平仍为11.1mmol/L； 提倡首选FPG作为糖尿病筛选诊断方法OGTT不作临床常规使用； “妊娠糖尿病”的诊断仍延用以往通用标准,糖尿病分型标准（ADA标准）,1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A免疫介导性 B特发性 2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗） 其他特殊类型糖尿病（特异型糖尿病） 妊娠糖尿病,其他特殊类型糖尿病：,A.细胞功能的遗传缺陷： 染色体12 肝细胞核因子1（HNF1）基因，即MOD

4、Y3基因 染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2基因 染色体20 肝细胞核因子4（HNF4）基因，即MODY1基因 线粒体DNA 常见为tRNALeu(UUR)基因nt3243A-G突变： B胰岛素作用的遗传缺陷； A型胰岛素抵抗、 小精灵样综合症、 Rabson-Mendenhall综合症、 脂肪萎缩性糖尿病及其他,其他特殊类型糖尿病：,C胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除手术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 D .内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他； E.药物及化学诱导

5、：Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和干扰素及其他；,其他特殊类型糖尿病：,F感染：先天性风疹、巨细胞病素感染及其他； G免疫介导的罕见病类：僵直综合症，抗胰岛素受体抗体及其他； H伴糖尿病的其它遗传综合症：Down综合症、Tumer综合症、Klinefelter综合症、Wolfram综合症、Friedrich共济失调、Wuntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合症、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Will综合症及其它,新糖尿病分型的特点（1）,胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）、非胰岛素

6、依赖型糖尿病（NIDDM）名称不再用于分型。 “型”和“型”糖尿病的命名被保留，以阿拉伯数字而非罗马数字表示； 有关“营养不良相关性糖尿病”：营养不良可能影响糖尿病的表现，但无有力证据证实蛋白质不足可以直接诱发糖尿病。因此，“营养不良相关性糖尿病”这一分类被摒弃,而将“纤维钙化性胰腺病”划入胰腺外分泌病变引起的糖尿病（属于其它特殊类型糖尿病）。,新糖尿病分型的特点（3）,“糖耐量减退”只能被看作机体的糖稳定性减退状态，空腹血糖水平的一个相应阶段被命名为“空腹血糖异常”（impaired fasting glucose, IFG）； “妊娠糖尿病”被保留。且提议在妊娠妇女中进行有选择的而非普遍的

7、葡萄糖耐量筛查； 取消了“型糖尿病”中肥胖与非肥胖亚型上的应用； 分型更多地依赖于病因学诊断手段（如ICA，IAA，GAD65Ab，IA2Ab等胰岛自身免疫抗体测定以及基因诊断）。,在群体中进行糖尿病筛查,肥胖（BMI27kg/m2或超过正常体重的120） 糖尿病直系亲属 高危人群 妊娠糖尿病或曾分娩巨大儿 高血压（血压18.7/12kPa即14090mmHg）低HDLC血症（HDLC0.91mmol即35mg/dl）和或高甘油三酯血症（TG2.75mmolL即250mg/dl）,筛查方法,尽管OGTT2hrPG和FPG均是较为合适的筛查试验，但提倡采用FPG标准，因为这一方法较简单，易被患者

8、接受，其重复性好，费用亦低廉。但检出FPG异常者，应采用三种诊断标准中之一复核确认。,病因和发病机制,一、1型DM的病因和发病机制 与遗传因素、环境因素及免疫机制有关 (一)遗传因素 遗传学研究显示1型DM是多基因、多因素共同作用的结果。 迄今已发现与发病有关的基因位点至少有17个，分布在不同的染色体上， 目前认为 HLA复合物是决定1型糖尿病遗传易感性最重要的因素。,一、1DM的病因和发病机制,(二)环境因素 1病毒感染 病毒直接破坏胰岛B细胞； 病毒损伤B细胞后激发自身免疫反应，进一步损伤B细胞； 病毒作用于免疫系统诱发自身免疫反应。 2化学物质 对胰岛B细胞有毒性作用的化学物质或药物(如

9、四氧嘧啶、链脲菌素、) 3饮食因素,一、1DM的病因和发病机制,(三)自身免疫 约90新发病的病人循环血中有多种胰岛细胞自身抗体 抗胰岛细胞胞浆抗体(islet cell cytoplasm antibody，ICCA)、 抗胰岛B细胞表面抗体(islet cell surface antibody，ICSA)、 抗胰岛素自身抗体(insulin autoantibody，IAA)、 抗胰岛64kD自身抗体即谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody，GADA) 其他自身免疫抗体。,一、1DM的病因和发病机制,血清中已存在某些抗体(如ICCA、G

10、ADA等)，这对1型糖尿病的预测有一定意义 胰岛B细胞特异性抗体有ICSA和GADA，而ICCA是胰岛内四种细胞所共有的一种胞浆成分抗体；ICSA可能参与1型糖尿病的发病，GADA和ICCA是胰岛B细胞自身免疫破坏的标志物，IAA浓度可反映B细胞破坏的速度。 细胞免疫在1型糖尿病发病中的作用更为重要 新1型糖尿病病人在部分胰岛炎症浸润细胞及B细胞表面可观察到HLA-DR抗原的异常表达和(或)IL-2受体及胰岛内分泌细胞表面HLA-I类抗原的过度表达；,一、1DM的病因和发病机制,病人外周血中CD4+CD8+比例增高，IL-1、 TNF、IFN增加。IL-1是一种选择性胰岛B细胞毒素，高浓度和长

11、时期作用可导致B细胞破坏和胰岛素分泌减少，该作用受到TNF的加强，IFN起协同破坏作用。 胰岛B细胞的破坏可分为两期： 启动期：环境因素在IL-1、TNF和IFN等细胞因子介导下启动胰岛B细胞的损伤。 持续(扩展)期： 若胰岛B细胞表面是1型糖尿病的抵抗基因， 若为易感基因,二、2型DM的病因和发病机制,(一)遗传因素 遗传因素在2型糖尿病的病因中较1型糖尿病更为重要。 单卵双胞患 2型糖尿病一致率为90，双亲中一人患2型糖尿病，其子女患病风险率为510，父母皆患病者的子女中5有糖尿病，12有IGT。 2型糖尿病为多个基因及环境因素共同参与的多基因多环境因素复合病(complex diseas

12、e) ：,二、2DM的病因和发病机制,(二)环境因素 肥胖(尤其中心性肥胖)、高热量饮食及体力活动减少是2DM患病最主要的环境因素。 肥胖与2DM有密切关系， 2DM的日本人和中国人30肥胖，北美人60一 70肥胖，Pima印第安人和南太平洋的Nauru和Samoa人全部有肥胖。,二、2DM的病因和发病机制,肥胖者 外周靶组织胰岛素受体减少， 周围组织葡萄糖氧化或非氧化利用障碍， 胰岛素对肝糖产生的抑制作用降低， 游离脂肪酸代谢增高可影响葡萄糖的利用，需分泌更多的胰岛素，在有遗传背景的基础上，最后导致B细胞衰竭 肥胖具高度遗传性。食欲、食量和食物选择均受遗传因素影响。 当机体摄食或受寒冷刺激时

13、，褐色脂肪细胞内的脂肪分解产热，向体外散发热量。肥胖者褐色脂肪细胞功能低下，三餐进餐后的摄食诱导产热在肥胖者占能量消耗的9，而瘦者占15。,二、2DM的病因和发病机制,Leptin为脂肪细胞合成和分泌，与下丘脑其受体结合后可抑制神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)基因转录，从而减少下丘脑弓状核神经元合成NPY，抑制食欲，减少热量的摄人，提高机体代谢率及减少脂肪堆积，故冠名“瘦素”。leptin缺乏或抵抗均可导致肥胖 resistin其与2DM的关系 (三)婴儿期低体重 胎儿及生命早期营养不良可能导致： 影响内分泌胰腺的发育而导致胰岛细胞体积变小，在长期胰岛素抵抗等重压下易发生B细胞

14、衰竭； 限制前脂肪细胞的形成，使成人期脂肪细胞数目减少。,二、2型DM的病因和发病机制,胰岛B细胞功能缺陷和IR是2型糖尿病的基本特征 1胰岛B细胞功能缺陷 与胰岛B细胞功能障碍有关的因素有： 葡萄糖激酶缺陷。 葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低，肝葡萄糖摄取(肝胰岛素抵抗)减少，肝糖输出增加，同时降低B细胞胰岛素的分泌。 线粒体缺陷。,二、2型DM的病因和发病机制,胰岛素原加工(proinsulin prosessing)障碍 胰岛素结构异常： 胰淀粉样肽(islet amyloid polypeptide，IAPP)又称胰淀素(amylin)，是胰岛B细胞产生的一种激素，由37

15、个aa，与INS共同存在于颗粒内并共同分泌。40-902DM病人的胰岛有淀粉样物质沉积，从而影响B细胞合成与分泌胰岛素。 ,二、2型DM的病因和发病机制,2IR 葡萄糖转运蛋白 除前述GLUT2缺陷可致肝胰岛素抵抗外， GLUT4存在于肌肉和脂肪细胞 GLUT4数量减少或活性降低可导致受体后胰岛素抵抗； 胰岛素受体 胰岛素与其受体b亚基结合后，激活酪氨酸激酶，刺激B亚基酪氨酸残基磷酸化，从而传递胰岛素的多种生物效应 现已鉴定了近40种突变，造成不同部位的受体或受体后胰岛素抵抗。,病 理,1型DM胰岛病理改变特征 胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎， 胰岛周围淋巴细胞和单核细胞浸润。 胰岛萎缩和B细

16、胞空泡变性 2型糖尿病胰岛病理改变特征 胰岛B细胞数量中度或无减少 淀粉样变性 胰岛可有不同程度纤维化。 胰高糖素分泌细胞增加,病 理,糖尿病血管病变的病理改变为 大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化 糖尿病微血管特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。,病 理,糖尿病肾病 呈弥漫性或结节性肾小球硬化，结节性病变具有特异性，于肾小球系膜区可见大小不等的嗜伊红结节，是诊断DN的可靠指标 糖尿病视网膜病(DR) 主要为玻璃样变性小动脉硬化 毛细血管基底膜增厚 微血管瘤形成和小静脉迂曲 视网膜毛细血管渗出、黄斑水肿等改变 视网膜和虹膜新生血管形成是增殖型DR的标志,病理生理,IN

17、S分泌和(或)INS作用缺陷致INS绝对或相对不足，引起一系列的代谢紊乱 一、1型糖尿病 (一)CHO代谢 G在细胞内磷酸化减少，进而导致糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱，糖原合成减少、分解增多。 使肝、肌肉和脂肪组织摄取利用G的能力降低，空腹及餐后肝糖输出增加； 葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性增强，肝糖异生增加，因而出现空腹及餐后高血糖 胰岛素缺乏使丙酮酸脱氢酶活性降低，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。,病理生理,(二)脂肪代谢 由于INS不足，脂肪组织摄取G及从血浆清除TG的能力下降，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中FFA和TG浓度增高。 肝细胞摄取脂

18、肪酸后，因再酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经 氧化生成乙酰辅酶A。因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和羟丁酸，三者统称酮体。当酮体生成超过组织利用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。,病理生理,(三)蛋白质代谢 肝、肌肉等组织摄取aa减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。 血浆中成糖氨基酸(丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸)浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源； 血浆中成酮氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸)浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能

19、力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟。 同时还有胰高糖素分泌增加，且不为高血糖所抑制。胰高糖素具有促进肝糖原分解、糖异生、脂肪分解和酮体生成作用，对上述代谢紊乱起促进作用。,病理生理,二、2型糖尿病 由于胰岛素分泌快速相(第一时相)减弱， 以及胰岛素受体和(或)受体后缺陷致胰岛素敏感性降低，可出现与1型糖尿病相同的代谢紊乱，但程度一般较轻，部分病人可在相当长期间内无代谢紊乱症状。 有些病人的基础胰岛素分泌正常，空腹时肝糖输出不增加，故空腹血糖正常或轻度升高，但在进餐后出现高血糖。 另一些病人进餐后胰岛素分泌持续增加，分泌高峰延迟，餐后35h血浆胰岛素水平呈现

20、不适当的升高，引起反应性低血糖，并可成为这些病人的首发症状,临床表现,一、糖尿病的自然病程 1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病较急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有酮症倾向，以至出现DKA。 血浆胰岛素及C肽浓度低，生存依赖于外源胰岛素的补充，且对胰岛素敏感。 蜜月期(honeymoon period) 1015年常出现各种慢性并发症,临床表现,2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，多肥胖，起病较缓慢，病情较轻，长期无代谢紊乱症状。 F-INS水平正常、较低或偏高，无酮症倾向，治疗可不依赖外源胰岛素。在长期病程中2型糖尿病病人胰岛B细胞功能逐渐

21、减退，以至需要胰岛素治疗。 对OHAs-SF，也需胰岛素治疗，但常对外源胰岛素不敏感。急性应激(重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉、手术等)可诱发NHDC或DKA。长期病程可出现各种慢性并发症，在糖尿病大血管病变中，心、脑血管病变尤为重要。,临床表现,ADA将DM的自然病程分为三个临床阶段 NGT、 (impaired glucose homeostasis，IGH)及DM阶段，IGH包括IFG及IGT 任何类型糖尿病都要经过 不需要胰岛素 为代谢控制需用胰岛素 为生存必须用胰岛素,临床表现,二、代谢紊乱症群 典型的“三多、一少” 症群 1型DM起病时“三多一少”症状常较明显，部分首发症状

22、为DKA。 2型DM起病常隐匿、缓慢，“三多一少”症状轻或只有其中一、二项，部分病人没有明确的症状， 或出现慢性并发症时才发现DM；2型DM的首发症状多种多样，除多尿、多饮和体重减轻外，视力模糊(高血糖时眼房水与晶状体渗透压改变引起的屈光改变或DM视网膜病变所致)、皮肤瘙痒、女性病人的外阴瘙痒以及NHDC均可为其首发症状。,三、DM慢性并发症 (一)大血管并发症 与非DM人群相比 患病率高、年龄较轻、病情进展较快 多脏器同时受累较多。 DM人群心、脑血管病患病率为非DM人群的24倍，DM性足坏疽为15倍，MI的患病率高10倍。 IGT或DM病人常同时存在肥胖、高血压、脂质代谢异常等心血管危险因

23、素(X综合征)，现称代谢综合征(MS),临床表现,临床表现,大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，临床上引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压，肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。 (二)微血管并发症 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是DM微血管病变的较特征性改变。机体全身遍布微血管，故其损害几乎可累及全身各组织器官，但通常所称的DM微血管病变则特指DM视网膜病、DM肾病和DM神经病变。,临床表现,1DM视网膜病 是最常见的微血管并发症，其发病率随年龄和DM病程增长而增加，DM

24、病史超过10年者，半数以上有视网膜病变，是成年人失明的重要原因。 按服底改变可分两类： 非增殖型(又称单纯性或背景性)为病变的早期，病变局限于视网膜内，表现为微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变，眼底血管荧光素造影有助于早期发现。,临床表现,增殖型： 出现新生血管是本型的标志。成纤维细胞生长因子可能是刺激新生血管形成的主要因素。新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体内出血，血块机化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是DM致盲的主要原因之一 虹膜面新生血管及前房角小粱新生纤维血管膜形成可导致周边虹膜前粘连，阻塞房水引流而致闭角性青光眼；巩膜静脉窦纤维化和瘢痕形成可致开角性青光眼。 此外

25、，DM还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎等,临床表现,2DM肾病 DM肾病又称肾小球硬化症(glomerulosclerosis)。病程10年以上的1型DM病人累积有3040发生肾病，并是首位死亡原因；约202型DM病人累积发生肾病，在死因中列在心、脑血管动脉粥样硬化疾病之后,临床表现,DM肾病的演进过程可分为五期。 I期：肾脏增大和超滤状态，GFR增加3040，经INS治疗高血糖控制后，GFR可下降。此期肾脏结构正常 期：运动后出现MAU(MAU排泄率为20200ugmin或尿白蛋白排泄量为30300mg24h)；超滤状态仍存在。此期出现肾小球毛细血管基底膜增厚，但病变仍属可逆性 期：持

26、续性微量白蛋白尿，常规尿化验蛋白阴性，GFR下降至正常或接近正常，血压可略升高但未达高血压水平，病人无肾病的症状和体征(亚临床DM肾病),临床表现,期：常规尿化验蛋白阳性，可伴有水肿和高血压，多呈肾病综合征表现；GFR开始逐渐降低，肾功能逐渐减退(临床DM肾病。 V期：终末期DM肾病，出现尿毒症临床表现。后期DM肾病患者绝大多数伴有DM视网膜病，如经详细检查并未发现后一并发症，须慎重查找其他肾疾病的可能。,临床表现,3DM神经病变 病变可累及神经系统任何部分， 以多发性周围神经病变(peripheral polyneuropathy)最常见,临床表现,常见症状为 肢端感觉异常 随后出现肢痛，呈

27、隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运动神经传导速度减慢。 早期腱反射亢进，后期减弱或消失；震动感减弱或消失，触觉和温度觉有不同程度减弱。感觉迟钝易受创伤或灼伤致皮肤溃疡， 后期运动神经可受累，出现肌张力减弱，肌力降低以至肌肉萎缩和瘫痪，多累及手、足小肌肉，常出现垂足。长期受压或创伤可致骨质吸收破坏和关节变形，称营养不良性关节炎(Charcot关节)。,临床表现,单一神经病变(mononeuropathy) 主要累及脑神经(动眼神经、滑车神经、展神经)，以、脑神经较多见，第脑神经瘫痪表现为同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍，第脑神经瘫痪表现为同侧眼球内

28、斜视；也可累及股神经、腓神经、尺神经、正中神经。单一神经病变常急性起病，呈自限性，多于两个月内痊愈。 神经根病变(radiculopathy)较少见，可致胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感觉障碍，需与脊椎及椎间盘疾患相鉴别。老年病人偶见多发性神经根病变所致的肌萎缩,临床表现,自主神经病变(autonomicneuropathy) 影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。表现有瞳孔缩小且不规则，光反射消失，调节反射存在 排汗异常(无汗、少汗或多汗等)；胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调 持续性心动过速和直立性低血压(立、卧位收缩压相差超过30mmHg可诊断)等心血管自主神经功能紊乱表现 泌尿系统早

29、期表现为排尿无力致膀胱残余尿量增加，后期膀胱瘫痪，出现尿失禁和尿潴留，易合并尿路感染；阳痿较常见，也可出现逆向射精,临床表现,4DM皮肤病变 DM性水疱病(bul- losisdiabeticorum) 。皮肤的微血管损害及神经营养障碍和DM肾病所致钙、镁离子失衡，可使皮肤脆弱、分离而形成水疱。 DM性皮肤病(diabetic dermopathy)：较常见，为圆形或卵圆形的暗红色平顶小丘疹，在胫前呈分散或群集分布，发展缓慢，可产生鳞屑；后期可发生萎缩和色素沉着。 DM脂性渐进性坏死。,临床表现,(三)感染 DM人常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，易反复发生，有时可引起脓毒症。 外阴瘙痒、白带过多

30、可是DM的首发症状。 急性气肿性胆囊炎(emphysematous cholecystitis)较多见于DM患者， DM合并肺结核的发病率高于非DM人群，病变多呈渗出干酪性，易形成空洞，扩展播散较快，下叶病灶也较多。,实验室检查,一、尿糖测定 尿糖阳性是诊断DM的重要线索，但不能作为诊断依据，尿糖阴性也不能排除DM的可能。 二、尿酮体测定 尿酮体阳性，对新发病者提示为1型DM，对2型DM或正在治疗中的患者，提示疗效不满意或出现重要的合并症。 三、血浆葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断DM的主要依据，也是评价疗效的主要指标，目前多用葡萄糖氧化酶法测定。 四、HbA1c和糖化血浆蛋白测定,实验室检

31、查,血糖 1.正常值：3896 . lmmolL。 葡萄糖氧化酶法 2末梢全血血糖测定目前多使用快速血糖测定仪，但仅限于个人血糖监测或群体初筛，不能作为诊断糖尿病的血糖依据。,糖化血红蛋白(HbA1c)测定,参考值正常人HbA1c占血红蛋白46意义: 本试验可用于评价糖尿病病人血糖控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白可高出正常值。糖化血红蛋白是血红蛋白生成后与糖类经非酶促反应结合而形成的产物，它的合成过程很缓慢，且是相当不可逆的，其合成速率与红细胞所处环境中糖的浓度成正比。因此，糖化血红蛋白所占比率能反映出测定前23月内平均血糖水平。现已成为反映糖尿病控制的良好指标之一。,血浆胰岛素测定

32、,INS测定主要用于糖尿病的诊断与分型，也可以协助诊断胰岛素瘤。 正常参考值：在早晨空腹为5 25mUL.由于血中还有INS原和INS原向INS转化的中间产物等物质，这些物质与INS有着相同的结构，故存在一定程度的免疫交叉反应。但在正常人和一般疾病患者的周围血中，胰岛素原比例占全部IRI值的15以下，为C肽值的3左右。,血清C肽测定,胰岛B细胞分泌的胰岛素原可被相应的酶水解生成胰岛素和C肽，C肽虽然几无活性，但其作为胰岛b细胞分泌胰岛素能力的一个佐证比之胰岛素来说更为可靠。 测定C肽可较准确地反映胰岛素B细胞生成和分泌胰岛素的能力，特别是当病人接受胰岛素治疗后更能精确地判断B细胞分泌胰岛素的能

33、力，对糖尿病的分型、治疗和预后判断有较大意义。,血清C肽测定,C肽测定不但可查明是否体内的胰岛素过多(如胰岛素瘤)，或有无注射胰岛素(如病人私自用药)，还可用于胰岛移植手术前后的监测. C肽测定对于胰岛b细胞瘤所致的低血糖与其它器质性低血糖症的鉴别亦有重要意义。 正常参考值： F-CP值为0.83.0pgL(0.240.9pmolm1) 24h尿液 C肽值为364 pgo,血清酮体测定,酮体是丙酮、乙酰乙酸、羟基丁酸三者的总称 糖尿病饥饿急性酒精中毒、精神紧张等都可使乙酰乙酸含量增高，糖尿病酮症酸中毒，血中乙酰乙酸水平显著增高,尿微量白蛋白测定(UAER),目前仍把尿微量白蛋白的排出作为糖尿病

34、肾病较为早期的诊断标准。 糖尿病肾病早期可因肾小球滤过膜的电荷变化使白蛋白滤过增加，且在此时及时干预治疗可使白蛋白的排出减少 尿白蛋白排泄率正常值：20ugmin或 30mg24h，或20mgL(晨尿)，或30mgL(随意尿),诊断和鉴别诊断,首先确定是否患DM 然后分型 并对有无合并症及伴发疾病作出判正确、完整的诊断有助于有效的防治。,糖尿病的治疗,一、治疗目标 纠正代谢紊乱，消除症状，保证正常的生活和工作，维持正常生长发育 防止急慢性并发症 二、糖尿病教育 三、饮食治疗 制定每日总热量 热能分配 制定食谱 可按每日三餐分配为15、25、25或1乃、13、13；也可按4餐分配为17、 27、27、27。,糖尿病的治疗,四、体育锻炼 体育锻炼能改善血糖控制，提高INS敏感性。应进行有规律的运动，每天3060min，每天一次或每周45次。 活动强度应限于有