急性肾功衰竭.ppt

1、急性肾功衰竭,急性肾衰竭,(acute renal failure,，,ARF),是指由各种原因引起的急性肾,功能损害，及由此所致的血中氮质,代谢产物积聚及水电解质、酸碱平,衡失调等一系列病理生理改变，是,临床常见而严重的病征之一，还可,能与其他器官的功能障碍并存而构,成多器官功能不全综合征,(MODS),。,急性肾功能衰竭（,ARF,）,?,肾小球滤过功能短时间内迅速下降，,Ccr,低于,正常的,50%,，血,BUN,，肌酐迅速升高，,或在,慢性肾功能衰竭的基础上出现,Ccr,较基础值急,剧下降,15%,。,?,当前,ARF,死亡率仍高达,5070%,，早期诊断，,及时治疗是决定预后的关键。

2、,急,性,肾,功,能,衰,竭,(acute renal failure, ARF),?,概念,各种原因,肾泌尿功能急剧,内环境严重紊,乱,ARF,的发生率,?,普通住院：,3-5%,?,ICU,：,30%,Hou SH et al. Am J Med.1983,；,74,：,243,ARF,的几个特点,?,肾脏：完全恢复功能,?,高并发症,?,高的死亡率（,mortality,）,?,合并其它脏器损害,急性肾功能衰竭,?,病理生理：肾小球的滤过功能,肾小管的重吸收与分泌功能,?,肾脏调节内环境恒定功能障碍,体内代谢产物积聚,水电解质酸碱平衡不能维持,尿量明显减少是肾功能受损最突出的,表现。成人

3、,24,小时尿量少于,400ml,称为少,尿,(oliguria),，尿量不足,100ml,称为无尿,(anuria),。当,24,小时尿量低于,500m1,时，,即使最大渗透量,(,压,),达,1 000mmol/L,，仍,不足以维持溶质的平衡，而会出现不同,程度的氮质血症。,发病机制,?,肾缺血,当肾血流量减少时，肾灌注,压力下降，肾小球滤过率,(GFR),下降。,肾灌注压力不足是,ARF,的起始因素,?,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管内,液返漏和肾小管堵塞，是,ARF,持续,存在的主要因素,?,肾小管机械性堵塞,急性肾衰竭持续,存在的主要因素,加重因素,?,老人,?,高血压肾硬化,?,糖

4、尿病肾病,?,药物：,NSAID,、,ACEI,ARF,发病机制（肾小球）,?,肾内血流动力学变化：,GFR,下降,肾血流量减少,肾内血液重新分布,-,入球小动脉收缩，肾血管阻力上升,?,RAS,系统被激活,?,前列腺素拮抗物增加,?,内皮素及其他缩血管物质释放增加,?,一氧化氮释放受损,?,RBC,在髓质外微循环被吞噬，,RBC,淤积,肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡,髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近,球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，,GFR,下降,入球小动脉,收缩,近球细胞,致密斑,出球小动脉,舒张,GFR,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA,、,

5、RAS,、,PGE2,肾缺血,肾再灌注,损伤,?,肾小管细胞损伤,?,肾小管阻塞,?,肾小管反漏,ARF,发病机制（肾小管）,?,发病机制,肾血流减少,肾小管阻塞,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,发病机制,?,缺血,再灌注损伤,实质细胞的直接损,伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质,和其他有害物质的释放，使肾实质损害,加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物,质、内皮素、血小板活化因子等均参与,这一过程,?,非少尿型急性肾衰竭,肾单位损伤的量,和程度以及液体动力学变化的不一致所,致,医源性急性肾功能衰竭,?,Hospital-acqui

6、red ARF,?,直接造成的原因,肾前性,?,细胞外液容量不足,?,血流动力学不稳定,肾毒性物质,严重感染,?,败血症等,病因与分类,?,肾前性,肾血液灌注压力不足，不能维持正,常肾小球滤过率而引起少尿,。早期阶段属于,功能性改变，肾本身尚无结构损害,?,肾后性,双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全,性梗阻所致肾功能急剧下降,。早期解除梗阻,后肾功可恢复正常,?,肾性,各种原因引起的肾实质性急性损害，,急性肾小管坏死是其主要形式，约占,3,4,。,肾缺血和中毒是其主要病变,?,原因与分类,肾前性,ARF,原因,有效循环血量减少,特点,无肾实质损害,为功能性肾衰,尿量减少、尿钠,20mmol/L,、

7、,尿肌酐,/,血肌酐,40,；,去处病因，肾功能迅速恢复。,肾前性,ARF,病因,血管内血容量减少,低心输出量性心脏疾病,全身血管阻力下降,严重肾血管收缩,肾前性,ARF,病因,?,血管内血容量减少,出血,细胞外液消耗,?,胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠,瘘引流,?,肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发,性肾上腺皮质功能不全,?,皮肤丢失：烧伤,细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺,炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉,高压,肾前性,ARF,病因,?,低心输出量性心脏疾病,心功能不全：心梗，缺血，心肌病，,高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律,失常,心包填塞,肾前性,ARF,病

8、因,?,全身血管阻力下降,败血症,药物：降低后负荷药物，降血压药,?,严重肾血管收缩,药物：,NSAIDs,，环胞菌素，二性霉,素,B,败血症,肝肾综合征,应激状态：全麻，手术,肾前性,ARF,病因,肾后性,ARF,病因,?,肾盂和输尿管,肾内梗阻,?,石头,?,血凝块,?,乳头肌坏死脱落,?,恶性病变,肾外梗阻,?,恶性肿瘤,?,后腹膜纤维化,?,结扎术,?,膀胱,前列腺增生,/,肿瘤,膀胱癌,结石,神经性膀胱,?,尿道,狭窄,包茎,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿,内环境紊乱,?,原因与分类,肾前性,ARF,肾后性,ARF,肾性,ARF,特点,?,有肾实

9、质损害,(,器质性,),?,常有急性肾小管坏死,(acute tubular necrosis,，,ANT),少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），,尿钠,40mmol/L,尿肌酐,/,血肌酐,20,，,祛除病因，肾功能不能迅速恢复。,原因,1.,急性肾小管坏死,急性肾缺血,急性肾中毒,2.,急性肾实质性疾病,急性肾小球肾炎,急性间质性肾炎,急性肾血管病,肾性,ARF,3.,血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管,肾性,ARF,病因,?,闭塞性肾血管疾病,动脉粥样硬化,栓塞性,/,血栓性疾病,壁间动脉瘤,肾静脉血栓,?,肾小球及小血管疾病,急性肾小球肾炎,RPGS,溶血性尿毒素综合征,恶性高血压,硬皮

10、病,妊娠肾病,?,间质疾病,急性间质性肾炎,?,感染，过敏，药物,?,小管疾病,急性肾小管坏死,?,缺血,?,肾毒性,抗菌素，抗肿瘤药物,环胞菌素，,NSAIDs,，,造影剂,?,色素尿,肌红蛋白尿，血红蛋,白尿,急性小管内梗阻,?,结晶：尿酸，,MTX,，磺,胺,?,管型：多发性骨髓瘤,肾毒性急性肾功能衰竭,?,高渗透压状态：右旋糖，甘露醇,?,肾前状态：利尿剂，白细胞介素，,CEIs,，抗高血压药,?,小管毒性,直接毒性,?,氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷,咪，造影剂，二性霉素，重金属,小管肿胀,?,免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇,?,内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素

11、，可卡因，雌激素，奎尼丁,肾毒性急性肾功能衰竭,?,血管反应性改变,入球小动脉收缩：,NSAIDs,，造影剂，二性霉素,出球小动脉扩张：,ACEIs,，血管紧张素,II,受体阻断剂,?,结晶尿：磺胺嘧啶，,MTX,，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白酶抑制剂,?,肾小球病：金，青霉氨，,NSAIDs,，其他,?,间质性肾炎：多种病因,?,色素尿,肌红蛋白尿：多种病因,血红蛋白尿：多种病因,导致,ATN,的内源性肾毒素,横纹肌溶解致肌红蛋白尿,溶血致血红蛋白尿,尿酸产生增加致高尿酸尿症,导致,ATN,内源性肾毒素,?,横纹肌溶解致肌红蛋白尿,肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温,肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄

12、，锻炼,肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，,栓塞，分流）,代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状,态,感染：流感，军团病，破伤风,毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯,药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因,免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎,遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等,导致,ATN,的内源性肾毒素,?,溶血致血红蛋白尿,免疫性：输血反应,感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬,伤,药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，,苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁,遗传性疾病：葡萄糖,-6-,磷酸酶缺乏，,阵发性睡眠性血红蛋白尿,机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，,微血管溶血性贫血，

13、蒸馏水,导致,ATN,的内源性肾毒素,?,尿酸产生增加致高尿酸尿症,原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤,-,鸟嘌呤磷酸,核糖转移酶缺乏症,继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋,巴细胞增生或骨髓增生）,?,其他：,骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的,物质,内源性毒素,?,肌红蛋白,尿与血浆中,?,-,球蛋白疏松结合后，因,分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌含肌红,蛋白,4mg,，血浆中肌红蛋白,1.5mg/dl,，产生,肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性,?,血红蛋白,?,临床表现,血红蛋白,ATN,：,溶血，血红蛋白尿，贫血，,ARF,（多尿，,少尿，高分解型），,K,，,P,，,U

14、A,升高,肌红蛋白尿,ATN,?,肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫,?,肌红蛋白尿，酱油尿，潜血,?,ARF,多为少尿高分解型，,K,，,P,，,UA,升高，部分,Ca,下降,?,血清肌酶升高,内源性毒素,色素尿,?,诊断,病因,酱油尿，潜血,ARF,，,K,，,P,，,UA,升高,结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿,?,治疗,甘露醇冲击,碱化尿液，,PH7.08.0,为宜,纠正血容量不足及电解质紊乱,ARF,治疗,病因治疗,ATN,临床表现分期,?,少尿期,非少尿型,ATN,?,多尿期,多尿早期,多尿后期,?,恢复期,ANT,分期,?,发展期,此期长短取决于不同的病因,临床上可出现容量过多，电解质和酸碱

15、平衡紊乱及尿毒症,症状和体征,?,维持期,每日尿量通常在,50400ml,之间，平均为,1014,天，其范围,从几小时至几个月不等，也可无少尿,可有进行性氮质血症,?,恢复期,尿量逐渐恢复正常,临床表现,(,一,),少尿或无尿期,一般为,7,14,天，有时可长,达,1,个月。少尿期越长，病情越严重。是整,个病程的主要阶段,1,水电解质和酸碱平衡失调,水中毒,高钾血症,高镁血症,高磷血症和低钙血症,低钠血症,酸中毒,临床表现,2,代谢产物积聚,蛋白代谢产物,(,含氮物质,),不能,经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床,表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、,意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包

16、炎、心肌,病变、胸膜炎及肺炎等,3,出血倾向,由于血小板质量下降、多种凝血因,子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常,有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,临床表现,(,二,),多尿期,当,24,小时尿量增加至,400ml,以上，,即进人多尿期。尿量可达,3000ml,以上。历时,14,天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血,尿素氮、肌酐和血钾继续上升,。仍属少尿期的,继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶,化的可能。,当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱,水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失,衡状态。,临床表现,（三）非少尿型急性肾衰竭：,每

17、日尿量常超,过,800ml,。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型,相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸,碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较,少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，,进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好,诊断,（一）,(,一,),详细询问病史及体格检查,(,二,),尿量及尿液检查,?,每小时尿量,?,尿液物理性状,?,尿比重或尿渗透压,?,尿常规,诊断,（二）,(,三,),血液检查,?,血常规检查,嗜酸性细胞明显增多提示有急,性间质性肾炎的可能,?,血尿素氮和肌酐,血肌酐和尿素氮呈进行性,升高，每日血尿素氮升高,3.6-7.1mmol,L,，,血肌酐升高,44.2,88

18、.4mol,L,?,血清电解质测定，,pH,或血浆,HCO,3,-,测定,诊断与鉴别诊断,?,病史,肾前性，肾性，肾后性,低血容量及其原因,药物史,发病前近况,?,体检,?,尿量及常规,?,尿指数,?,肾活检及其他必要的检查,ARF,尿液诊断指数,肾前性,肾性,镜检,尿比重,渗透压,(mosm/kg.H,2,O),Na(mmol/L),FE,Na(%)U,Na,P,cr,/(P,Na,U,cr,),尿,cr/,血,cr,尿,BUN/,血,BUN,血,BUN/cr,肾衰指数,U,N,a,/(U,cr,/P,cr,),透明管型,1.020,500,20,1,30,8,20,1,颗粒管型,1.010

19、,350,40,1,20,3,1015,1,?,发病过程与机能代谢变化,少尿型,ARF,?,少尿期,1.,尿的变化,2.,氮质血症,?,血尿素氮,?,血肌酐,?,血尿酸,?,发病过程与机能代谢变化,少尿型,ARF,?,少尿期,1.,尿的变化,2.,氮质血症,3.,水中毒,4.,高钾血症,5.,高镁血症,6.,代谢性酸中毒,?,发病过程与机能代谢变化,少尿型,ARF,?,少尿期,?,多尿期,?,多尿的机制,1.,肾小球滤过逐渐恢复,2.,肾小管阻塞解除,3.,新生肾小管功能低,4.,渗透性利尿,?,发病过程与机能代谢变化,少尿型,ARF,非少尿型,ARF,?,GFR,和肾小管损害程度较轻,?,病

20、程较短症状较轻预后较好,?,非少尿型与少尿型可相互转化,预防（一）,?,注意高危因素,严重创伤、较大的手术、全,身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质,?,积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时,正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，,解除肾血管收缩，可避免肾性,ARF,发生,?,对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理,原发病同时，应用,5,碳酸氢钠,250ml,碱化尿,液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白,阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细,胞,预防（二）,?,在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，,术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功,能。可使少尿型,ARF,转变为非少尿型。多巴,

21、胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和,肾血浆流量,?,出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前,性和肾性,ARF,，又可能预防肾前性,ARF,发展,为肾性,ARF,肾缺血,肾毒性,少尿性氮质血症,中心静脉压,正常,20%,甘露醇,无反应,速尿,240mg(4mg/kg),低,低分子右旋糖苷,500ml (30,分钟,),无效,有效,继续,5%,甘露醇,维持尿量,有效,继续,输液,无效,速尿,480mg,有效,无效,按尿量调节剂量，,维持尿量,按少尿型,ARF,处理,治疗,（一）,(,一,),少尿期治疗,?,限制水分和电解质,?,维持营养供给热量,?,预防和治疗高血钾,?,纠正酸中毒,?,严格控

22、制感染,?,血液净化,血液透析，腹膜透析，超滤,肾前性,ARF,治疗策略,?,血管内血容量减少,治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因,?,输血、等渗盐水或其他等渗液,?,葡萄糖，适于高血钠者,第三间隙的丢失,?,总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，,需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，,有进一步造成肾前性,ARF,危险性,?,治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率,相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。,肾前性,ARF,?,有效血容量减少,心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量,?,通过静脉扩张剂,(,如硝普钠,),减少前负荷,?,使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分,?,

23、通过减少左室容量和舒张末压改善心功能,?,心肌收缩药直接刺激心肌,?,ACEI,和其他血管扩张剂减少前负荷,ATN,确立诊断后的治疗,?,基本原则,防止危及生命的并发症,最大可能恢复肾功能,?,治疗原发病,?,纠正血容量，必要可用血管活性药物,?,选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量,?,避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施,?,每日监测血容量、营养代谢状态,?,防止其他并发症,针对病因的治疗,?,缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是,治疗的主要问题,?,正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭,多巴胺肾剂量（,13,?,g/kg/min),已建立指南,0.52.0mg,

24、输注,6,小时,多巴胺副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，,肠缺血,?,多巴胺,1,?,g/kg/min,速尿,40,?,g/h,（在上述规定时间内）,钙通道阻断剂,?,阻断肾脏内皮素、,AII,、去甲肾上腺素、精氨酸加,压素缩血管作用,?,刺激肾脏排尿排钾,?,阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，保护,上皮细胞,?,动脉注射异博定，可改善肾功能,?,供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后,ARF,发,生,?,应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有保护作,用,钙通道阻断剂,心房利钠肽（,ANP,）,?,选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小动脉阻,力，球内压增高，,GFR,增加,?,动物实验，可

25、预防缺血性肾损伤,?,近来报告，人类应用,ANP,可改善,GFR,，,减少透析需求,速尿,?,动物试验证实可明显改善,ARF,时的,GFR,?,用量：,200400mg,NS 100ml,，静点，,4mg/,分，总量,1g/day,作用时间,?,开始时间：,3060,分钟,?,高峰时间：,12,小时,?,维持时间：,68,小时,?,适应症,大剂量有肾毒性,预防,ARF,发生,使少尿型,ARF,变为非少尿型,鉴别肾前与肾性,ARF,甘露醇（,mannitol),?,肾脏保护作用,渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循,环中,RBC,聚集，保持和恢复,RBF,细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质

26、,水肿，肾小管阻力减轻,利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻,利尿清除毒素及氧自由基等有害物质,甘露醇（,mannitol),?,应用方法,利尿：,12g/kg,，,20%,溶液,250ml,静点，维持尿量,3050ml/hr,鉴别肾前性和肾性少尿：,0.2g/kg,，,20%,溶液,75100ml,，,35,分钟点完，用药后,23,小时，尿量,3050ml/hr,，可重复一次,预防,ATN,：,20%,溶液,75100ml,，,10,分钟点完，必,要时再给,250ml,，,1,小时滴完。尿量维持在,50ml/hr,以上，继用,5%,静点，无效则停用。,口服或保留灌肠,甘露醇,（,mannitol

27、),?,副作用,-,甘露醇肾病,原因,?,剂量较大又没有利尿作用，堆积致肾小管上皮肿胀，空泡变性，,小管闭塞，小动脉收缩，,GFR,下降,诊断,?,应用甘露醇过程中出现,?,高渗透压：血渗透压,310 mOsm/kg.H2O,渗透间隙,50,mOsm/kg.H2O,渗透间隙,=,测出的渗透压,计算出的渗透压，正常值,010,。,计算的渗透压,=2,（,Na+)+BUN+,血糖,血甘露醇浓度,(mg/dl)=,渗透间隙,182,0.1,甘露醇浓度,1000mg/dl,时，,RBF,增加及肾血管阻力降低；,1000mg/dl,，血管收缩,已经建立的缺血性,ATN,治疗,?,根据,ATN,病理生理选

28、择药物治疗，近,10,年来有较密集的研,究，但仍有很多的争议，,ATN,成功治疗是适当时机选择几,种药物合并治疗，而不是单一治疗,?,针对恢复肾血流动力学的治疗,?,针对恢复肾小管完整性及功能,针对恢复肾血流动力学的治疗,肾剂量多巴胺和钙拮抗剂,内皮素受体拮抗剂,?,减少入球小动脉阻力的增加,?,ATN,病人血管内皮素水平增加,?,用,CyA,或放射性造影剂后，,ET-1,受体拮抗剂的肾保,护作用已证明，临床上正在进行前瞻、双盲研究，,结果尚未出,ANP,ATP-Mg,可改善血流动力学。实验证实,ATP-Mg,对肾缺血不良,的治疗作用，可改善血流动力学和细胞能量，以往报告输入,ATP-Mg 4

29、050,?,mol/kg,（肾损伤后,24,小时），尚未见临床研,究,袢利尿剂,ICAM-1,抗体,?,ATN,有多型核白细胞在实质的浸润。,体外实验证实,细胞粘附分子（,ICAM-1,）,抗体通过抑制白细胞对血管内皮的粘,附减少实验性缺血,ATN,的发展,针对恢复肾小管完整性及功能,正常肾小管上皮细胞可表达,?,1,?,1,，,?,2,?,2,，,?,3,?,1,，,?,6,?,1,整合素，肾小管上皮细胞通过,?,1,整合素与基底膜,连接，缺血性损伤时,?,1,整合素重新分布，在细胞腔面,及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与,基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落,的细胞可

30、通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与,未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。,RGD,精氨酸,-,甘氨酸,-,天冬氨酸,?,是,?,1,整合素的基质受体,?,外源性,RGD,肽可使实验动物,?,1,整合素受体饱和，,防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减,少肾小管梗阻，降低肾小管压力,针对恢复肾小管完整性及功能,NO,产物的抑制剂,?,近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧,或氧化作用下，,NO,产物生成增加,?,NO,合成酶选择性抑制剂（,L-,精氨酸）的,临床实验正在进行,甲状腺素,?,以往观察发现甲状腺素有利尿作用,?,甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分,裂和改善细胞代谢,?,治疗,ATN

31、,时，是否会导致甲亢应小心,肾小管上皮细胞损伤修复机制,?,肾小管上皮细胞表型转化,存活细胞要从成熟表型转化为不成熟表型才能进入细胞周期,?,细胞增殖,生长因子（,EGF,，,IGF-1,，,HGF,）通过加速细胞周期进行，促进细胞增,殖，加速,ATN,恢复,?,细胞转化,生长因子（,HGF,，,EGF,，,TGF-,?,）在细胞外基质存在条件下可以促进细,胞在空间上的正确分布及解剖形态上正常肾小管的形成,?,生长因子作用,肾脏是,HGF,、,IGF-1,合成部位，缺血损伤后生长因子水平下降,ARF,非透析疗法,?,饮食,热量：,3035kCal/kg.d,蛋白质：高生物效价，,0.6g/kg.d,?,维持水平衡,少尿期严格控制入水量,?,24,小时补液量显性失水不显性失水内生水,?,不显性失水：每日呼吸,400500m,皮肤：,300400ml,?,内生水：食物氧化，蛋白,0.43ml/g,，脂肪,1.07ml/g,，糖,0.55ml/g,临床判断,体重增加,0.5kg/d,皮下水肿或脱水情况,无失盐性低血钠,非感染性的心率快、高血压、呼吸快,X,线肺淤血表现,测中心静脉压及心脏内压力,AR