呼吸系统疾病

1、呼吸系统疾病,呼吸系统疾病是我国的常见病多发病,居我国总人口死亡病因的第一位（肺癌、肺结核） 由于大气污染、吸烟、工业理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等因素，使肺部疾病的患病率明显增加。 如：肺癌，肺结核，COPD，支气管哮喘，肺血栓栓塞症，肺部弥漫性间质纤维化，艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎。 2003年还暴发了SARS疫情 （中青年多发，传染性强， 死亡率高，无特效药）。,一、呼吸系统结构,解剖生理 上呼吸道： 鼻腔、咽、喉 下呼吸道： 气管、肺 （以环状软骨为界）,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,1.呼吸系统与外界直接沟通，外界环境中的各种有害因子可直接进入呼吸道与肺，引起呼吸系统的疾病。

2、 成年人在静息状态下，每日有12000L气体 进出于呼吸道，在3亿7.5亿肺泡（总呼 吸面积约100平方米）与肺循环的毛细血 管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并 将二氧化碳排至体外。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,2.呼吸系统的防御功能 物理：鼻部加温过滤、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、粘液-纤毛运输系统等的作用。 化学：溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂、 抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。 细胞吞噬：肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞。 免疫：B淋巴细胞分泌IgA、IgM等，T淋巴细胞介导的细胞毒作用、迟发型变态反应等。 各种原因：防御功能下降，外界刺激过强，均可引起呼吸系统疾病。,呼吸系统的结构功能与

3、疾病的关系,3.肺部血液循环的特点：肺部是个低压、低阻、高容的器官。 容易发生肺水肿，胸腔积液。 肺部血液循环、淋巴循环与体循环相同，可发生血栓、癌栓、细菌栓的相互转移、种植、播散。,影响呼吸系统疾病的主要相关因素,大气污染和吸烟：易导致肺癌、COPD。 吸入性变应原增加：易导致支气管哮喘。 肺部感染病原学的变异及耐药性的增加：耐药肺结核增多，革兰氏阳性菌与阴性菌的耐药菌均增多，严重病毒感染也无特效药，真菌感染耐药性增强且治疗时间长，副作用大，部分药价格昂贵等。,呼吸系统疾病的诊断,病史重要线索 症状与体征主要定位依据 辅助检查确诊的客观条件,呼吸系统疾病的诊断,病史：详细询问发病经过，个人史

4、，接触史，职业史，用药史及家族史等。 症状：常见的症状有：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。 体征：呼吸音，啰音，胸腔积液，气胸，肺实变体征 辅助检查,咳 嗽,急性咳嗽气管、支气管炎 慢性咳嗽，秋冬加重COPD 体位性咳嗽支扩或肺脓肿 咳嗽伴胸痛肺炎 夜间干咳咳嗽型哮喘 刺激性干咳肺癌 进行性加重伴气急肺纤维化、肺泡癌,咳 痰,大量黄脓痰支扩，肺脓肿 铁锈色痰肺炎链球菌肺炎 红棕色胶冻样痰肺炎克雷白杆菌肺炎 脓痰伴恶臭大肠杆菌肺炎 粉红色泡沫痰肺水肿 咖啡样痰肺阿米巴病 果酱样痰肺吸虫病,咯 血,最常见于 肺癌 肺结核 支气管扩张 另外 肺血栓栓塞症 肺水肿 肺炎 急、慢性支气管炎,胸 痛,当

5、肺部疾病累及壁层胸膜时则会发生胸痛 胸痛伴高热肺炎 胸痛伴咯血肺癌、肺血栓栓塞症、肺炎 胸痛伴呼吸困难肺癌、肺血栓栓塞症、气胸、肺炎 持续性胸痛肺癌 突然胸痛气胸 下侧胸痛胸膜炎、胸腔积液 需注意与心绞痛、腹腔疾病相鉴别,呼吸困难,可表现在呼吸节律、深度、频率等方面的变化。可分为 吸气性、呼气性和混合性，还可分为急性和慢性。 急性肺炎、气胸、胸腔积液 慢性COPD 夜间发作左心衰 反复发作哮喘 不明原因肺血栓栓塞症 吸气性喉头水肿，异物，大气道肿瘤 呼气性哮喘 混合性结核,肺部体征,望诊：呼吸深度、节律或频率变化 触诊：语音震颤增强、减弱或消失 叩诊：根据不同的病情可出现过 清音、鼓音、浊音或

6、实音 听诊：根据不同的病情可出现异 常呼吸音和干、湿性罗音,辅助检查,血液检查：血常规、免疫学检查、相关生化检查等 抗原皮肤试验：主要用于哮喘检查 痰液检查：查找致病微生物，并做 药敏检查，指导临床用药 查找癌细胞 胸水检查和胸膜活检：通过鉴别渗出液或漏出液，良性或恶性等查找病因 影像学检查：主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR检查、支气管动脉造影检查,辅助检查,支气管镜和胸腔镜检查：同时有治疗的作用。还有 支气管肺泡灌洗液检查。 放射性核素扫描：主要用于肺血栓栓塞症检查。还有PET检查。 肺活检：可在胸透、B超或CT引导下进行，主要是鉴别良恶性肿瘤并做病理诊断 超声检查：主要是B超检查。

7、可指导诊断性穿刺。 肺功能检查：阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 混合性通气功能障碍,支气管镜,胸腔镜结核,胸腔镜：乳腺癌胸膜转移,呼吸系统疾病防治展望,保护环境，净化空气 鼓励戒烟，分无烟区 加强传染病的管理 注意体检和早期诊断 运用新的检测手法，提高诊断水平 运用新的治疗方法，提高治疗水平,呼吸系统常见疾病,肺炎 COPD 支气管哮喘 肺结核 急性上呼吸道感染 肺脓肿 治疗原则：抗感染、化痰、镇咳、平喘,急性上呼吸道感染,即“感冒” 它主要侵犯鼻、鼻咽、 咽部，“急性鼻炎”、 “急性咽炎” 、“急性 扁桃体炎”可统称为 上呼吸道感染。,病 因,90%以上为病毒感染所致，亦可继发细菌或

8、支原体感染 营养不良、佝偻病、护理不周、环境改变等是诱因,临床表现,一）一般类型上感 症状：鼻塞、打喷嚏、流涕、咳嗽、咽不适、发热、头痛、全身不适等。部分患儿有脐周阵痛。婴幼儿较重，可伴有吐泻、烦躁、甚至高热惊厥 体征：咽充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触疼，肺呼吸音正常或粗糙 病程：3-5天,临床表现,二）两种特殊类型上感 疱疹性咽峡炎 病因：柯萨奇A组病毒，好发于夏秋季 症状：突然高热、咽疼、流涎、厌食等 体征：咽充血，咽峡部散在疱疹，2-4mm， 周围有红晕，破溃后形成小溃疡 病程：一周左右 咽结合膜热 病因：腺病毒3、7型，好发于春夏季 症状：高热、咽疼、眼睛刺痛，有时可有胃肠道症状

9、 体征：咽充血，眼结膜充血，颈部、耳后淋巴结肿大 病程：12周 特征：发热、咽炎、结膜炎同时存在,并发症,多见于婴幼儿。可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎等。 年长儿链球菌性上感可引起急性肾炎、风湿热等。,实验室检查,病毒感染：血WBC正常或偏低, N、L 细菌感染：血WBC、N C反应蛋白（CRP） 明确病原：病毒分离和血清学 检查，咽培养等,诊断及鉴别诊断,诊断：症状体征 鉴别诊断： 流感：全身症状重，发热、头痛、咽痛、肌肉 酸痛，上呼吸道卡他症状不一定出现。 有明显流行病史。 急性传染病早期：结合流行病学史，实验室资 料，病情演变过程加以综合分析鉴

10、别。 急性阑尾炎：先有腹痛，后有发热。腹痛为持 续性，以右下腹为主，有肌紧张及固定 压痛点，血WBC，N。 过敏性鼻炎：感冒症状超过2周或反复发作，而全身症状轻。,治 疗,一般治疗：多休息、多饮水 病因治疗 抗病毒治疗：利巴韦林、吗啉双呱 抗病毒片、银翘解毒片 抗生素治疗：青霉素类、头孢菌素类及大环内酯类 对症治疗 高热药物降温：百服宁、泰诺、美林 物理降温：冰袋、酒精浴、温水浴 打喷嚏、鼻塞、流涕：泰诺感冒片、小儿新、 臣功再欣 咳嗽：止咳药水,预防,加强体格锻炼、增强抵抗力 防治佝偻病及营养不良 少去公共场所,总 结,小儿急性上呼吸道感染临床症状轻重不一，年长儿症状较轻，婴幼儿较重；年长儿

11、以局部症状为主，婴幼儿以全身症状为主，严重者可发生高热惊厥；有时呼吸道症状较轻或无，而以胃肠道症状为主，可出现类似于急腹症样症状；上呼吸道感染常为某些传染病的前驱症状。另外，有二种特殊类型的急性上呼吸道感染，即疱疹性咽峡炎和咽结合膜热。,肺炎,肺炎是肺实质的炎症，指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部固定湿罗音 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位 细菌性肺炎最常见,传播途径,空气吸入 血行播散 邻近蔓延感染 上呼吸道定植菌误吸,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素： 病

12、原体 宿主因素,分类,解剖分类 1、小叶性肺炎 即支气管肺炎：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 2、大叶性肺炎 即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶 常见致病菌为肺炎链球菌 3、间质性肺炎 以肺间质为主的炎症 多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起,分类,病因分类感染性：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、寄生虫等。理化性：放射线、吸入化学物质（刺激性气体、液体）等。免疫、变态反应性：过敏性、风湿性。 以感染性病因最常见。其中细菌性肺炎约占肺炎80%。,分类,按获得方式分类 社区获得性肺炎（院外肺炎）（comm

13、unity acquired pneumonia，CAP）：院外或住院48小时内发生的肺炎；肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血杆菌、军团菌、衣原体、支原体和病毒 医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：入院时无肺炎、非潜伏期，住院48小时后发生的肺炎。G杆菌（革兰氏阴性杆菌）50-80%，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌） 、卡氏肺孢子虫和真菌,临床表现,发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀 肺实变及胸水体征 革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶,辅助

14、检查,血常规：白细胞总数大多增高 ，伴有N X线、CT检查:肺部片状阴影 细菌检查 ：痰、血液、胸液培养出致病菌 血气分析、血乳酸盐和服离子间隙(AG)测定 ：对重症肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧与否和严重程度、电解质与酸碱失衡的类型和程度，有助于诊断治疗和判断预后。 其它病原学检查 ：病毒学检查 、血清学检查,肺炎X光片,诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断 首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润,诊断与鉴别诊断,（二）评估严重程度 1、病史 2、体征 3、实验

15、室和影像学异常 4、重症肺炎的诊断标准 1）意识障碍； 2）呼吸频率30次/min； 3)血气分析： PaO2（动脉血氧分压） 60mmHg、PaO2/FiO2（氧合指数）300,需行机械通气治疗； 4)血压90/60mmHg。 5)胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大50%。 6)少尿：尿量20ml/h, 或80ml/h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。,诊断与鉴别诊断,（三）确定病原体 1、痰 2、经纤维支气管镜 或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养,治 疗,抗感染治疗是最主要的环节 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 4872

16、小时后应对病情进行评价 并根据培养结果选择针对性抗生素,预 防,加强体育锻炼，增强体质 减少危险因素 注射流感或肺炎疫苗,肺脓肿,概 念 肺组织坏死形成的脓腔 高热、咳嗽、咳大量脓臭痰 空腔、液平,感染途径,吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿,右中叶肺脓肿,吸入性肺脓肿,致病菌：多为厌氧菌 发病机理：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病 好发部位：常为单发性，好发于右肺,继发性肺脓肿,某些肺部疾病基础上继发感染所致 支气管异物气道阻塞 肺邻近器官化脓性病变,血源性肺脓肿,感染灶 致病菌：以葡萄球菌、链球菌多见 好发部位：两肺外围多发病灶,病 理,肺部化脓性、坏死性炎症 急性肺脓肿,病 理,慢性肺

17、脓肿,病 理,脓胸、脓气胸、支气管胸膜瘘 血管瘤 局部支气管扩张 反复咯血的病理基础,临床表现（吸入性肺脓肿）,发病前多存在诱因 全身感染中毒症状：畏寒、高热、精神不振，食欲下降、全身乏力 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰，第1014天突然咳出大量脓臭痰，咯血，胸痛,临床表现（吸入性肺脓肿）,体征： 与肺脓肿大小、部位有关 湿罗音 空瓮音 并发胸膜炎时，可闻及胸膜磨擦音或呈胸腔积液体征,临床表现（慢性肺脓肿）,症状： 慢性咳嗽，咳脓痰，反复发热和反复咯血 体征： 可有杵状指（趾）、消瘦、贫血,临床表现（血源性肺脓肿）,病史：其它部位的化脓性感染病史 症状： 先有寒战、高热 数日或数周后才有咳嗽、咳痰

18、体征：肺部无明显阳性体征,实验室检查,急性肺脓肿： 白细胞（20-30109），中性粒细胞 90%以上，核左移，中毒颗粒 慢性肺脓肿： 白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红 蛋白降低,细菌学检查,留取痰液标本，涂片、培养 并发脓胸时，胸液培养 血细菌培养,X 线,急性吸入性肺脓肿 早 期 影 像：炎性浸润阴影 典型X线表现：有液平的空洞 恢复期X线影像：脓腔缩小，消失 慢性肺脓肿 厚壁空洞 纤维组织增生 肺叶收缩 纵隔向患侧移位 血源性肺脓肿 早 期 影 像：多发小片状阴影 典型X线表现：多发片状或球形致密影，中央有小脓 腔和液平 恢复期X线影像：局灶性纤维化或小气囊,急性吸入性肺脓肿 慢性肺脓

19、肿 血源性肺脓肿,治疗原则,抗感染 引流 支持疗法 早期和彻底治疗是根治的关键,抗感染,抗菌药物： 吸入性肺脓肿：青霉素、克林霉素、甲硝唑 血源性肺脓肿：耐-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌 素，MRSA-万古霉素 G杆菌肺脓肿：二、三代头孢菌素、喹诺酮类，可连用氨基糖苷类 疗 程: 8-12周 停药指征: X线上空洞和炎症消失，或仅有少量 稳定的残留纤维化,引 流,体位：使脓肿处于最高位置，每日2-3次， 每次10-15分钟 配合：祛痰药、支气管舒张药 纤维支气管镜冲洗及吸引,外科治疗,手术适应症 病程3个月以上，内科治疗无明显吸收者或脓腔过大 危及生命的大咯血，内科治疗无效 伴有支扩、支气管胸膜

20、瘘或脓胸经抽吸冲洗效果不佳者 支气管阻塞，限制气道引流,慢性支气管炎,症状：咳嗽，咳痰，喘息或气短 体征：干、湿啰音，哮鸣音，呼气相延长 分期：急性发作期，慢性迁延期，临床缓解期 诊断：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病连续3个月，并连续两年或以上，排除其他心、肺疾病。 治疗：抗感染，止咳化痰，解痉平喘，雾化治疗,慢性支气管炎的治疗,治疗原则：针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的 综合 措 施。 1.急性发作期和慢性迁延期：以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴发喘息予以解痉平喘。 2.临床缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发

21、因素，控制咳嗽咳痰，预防呼吸道感染，控制并发症,COPD（慢性阻塞性肺疾病）,定义：进行性发展的不完全可逆的气流受限的肺疾病 病因：外因吸烟，空气污染 内因遗传因素，气道高反应性 症状：咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难 体征：桶状胸，呼吸频率快，呼吸音弱，呼气相延长 诊断：肺功能检查时诊断COPD的金标准。 FEV1/FVC70%,桶状胸,X线检查,早期无特异性，可见肺纹理 增多、紊乱，当出现肺气肿时， 胸片表现为胸廓扩张，肋间隙 增宽，膈低平，两肺透亮度增加， 心影狭长，呈垂位心。,肺功能检查,第一秒用力肺活量（FEV1）占用力 肺活量（FVC）比值70% 最大通气量（MVV）低于预计值的80%

22、残气容积占肺总量百分比增加40%,诊断,慢性阻塞性肺疾病的诊断 慢性支气管疾患的基础病史 症状：表现为进行性呼吸困难 肺气肿体征 胸片和肺功能 慢性阻塞性肺疾病的分型 气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型,诊断,COPD的诊断 有暴露于危险因子的历史 慢性咳嗽、咳痰和气促 肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标 有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,COPD药物治疗急性加重期,1、控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度或根据 病原菌药敏选用抗生素。 能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素， 以免二重感染或产生耐药菌株 2、祛痰、镇咳：抗感

23、染治疗同时，祛痰、镇咳，改善症状。 对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主， 协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如 可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症， 导致病情恶化。,COPD药物治疗急性加重期,3、解痉、平喘 （1）支气管舒张药 抗胆碱药：异丙托溴铵 2肾上腺素受体激动剂 短效-沙丁胺醇，长效-沙美特罗 茶碱类：氨茶碱 （2）糖皮质激素：泼尼松龙 4、改善缺氧，长期氧疗,COPD药物治疗缓解期,以提高机体抗病能力为主 应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状 家庭氧疗 能延长寿命，改善生活质量 呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸 康复治疗 手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术,预

24、防,戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染,支气管哮喘,是气道的一种慢性变态反应炎症性疾病 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 特点：气道高反应性、可逆性气流受限，反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗 新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,病因和发病机制,病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属

25、 患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动,发病机制,发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关,发病机制,速发性哮喘反应 1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天,临床表现,症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 体征 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出

26、现哮鸣音,实验室和其它检查,1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期 可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测,诊断标准,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、

27、5条者，可诊断,诊断标准,分 期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性 发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经 过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功 能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,容易误诊的疾病,哮喘 喘息型支气管炎 咳嗽变异型哮喘 毛细支气管炎 肺炎 喉炎 COPD 抗生素治疗无效 抗生素治疗通常有效 全身激素有效 肺功能可逆性小 肺功能可逆性大 季节性及反复性 家族史,并发症,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺 气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维 化和肺源性心脏病,治 疗,一、治疗目标1有

28、效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,治 疗,二、哮喘控制的标准1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应,治 疗,三、治疗原则 脱离变应原 药物治疗,药物治疗,(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用

29、等 1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少,药物治疗,2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙,药物治疗,3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd） 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量,药物治疗 (二) 2受体激动剂 近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘,吸入,吸

30、入,2,2,受体激动剂的分类,受体激动剂的分类,药物治疗,(三)茶碱 舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋 呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗,药物治疗,2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻,药物治疗,(四)抗胆碱能药物 吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如 噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，

31、降低迷走神经张力 而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,药物治疗,(五)白三烯调节剂 包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效,药物治疗,(六)其他治疗哮喘药物 1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可减少口服激素剂量的药物 4. 变应原特异性免疫疗法（SIT） 5. 中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的 中（成）药,药物治疗,急性发作期治疗 目的：尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢

32、复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症,药物治疗,根据病情的分度进行治疗 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片 吸入2受体激动剂 每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药,药物治疗,2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢 静注 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,药物治疗,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸

33、入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,表6 哮喘患者长期治疗方案的选择,肺结核,是结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病， 耐药菌的出现及扩展、HIV控制规划的不完 善导致全球结核病疫情明显上升。 结核病严重影响人民健康，是我国重点防治疾病之一。 传播途径：患者与健康人之间飞沫传播 症状：发热，盗汗，乏力，咳嗽、咳血，胸痛,病因 病原菌：结核杆菌是引起肺结核的病原菌。 抗药性特别是抗多药结核杆菌（MDR-Tb）感染已成为结核 疫情回升的主要原因。联合用药可最大限度地减少抗药菌 优势生长的机会和抗药性的产生。,病因与发病机制,病因与发病机制,感染途

34、径： 呼吸道传播最为常见，占90%95%，其次是消化道，泌尿生殖道和皮肤黏膜感染较少。排菌患者咳嗽、打喷嚏、大声说话时能把带菌飞沫播于空气中，并能漂浮相当长的时间，健康人将其吸入引起感染。患者将带菌痰液吐在地上，干燥后随尘土被人们吸入亦可致病。 易感人群： 自然抵抗力降低是结核病易感的重要因素。,发病机制,迟发型(型变态反应) 1.型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因

35、子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。,病理改变,取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌 的过敏反应 （一）基本病理改变 渗出性病变：病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶，大至肺段、肺叶的结核性肺炎 增殖性病变：结节中央郎罕斯巨细胞（体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部）,病理改变,（二）病变进展改变 1

36、.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散 4.病变愈合改变,病理改变,1.干酪样坏死 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死,病理改变,2.液化与空洞形成 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核 杆菌,病理改变,3.播 散 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部,病理改变,4.病变愈合改变 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，