兽医病理学课件

1、兽医病理学,由扬州大学主编课本 改 编,疾病概论 应激与疾病 遗传与疾病 发热 缺氧 水肿 水和电解质平衡障碍 酸碱平衡障碍 弥漫性血管内凝血 休克 黄疸 局部血液循环障碍 细胞和组织的损伤,适应和修复 炎症 肿瘤 呼吸系统病理 消化系统病理 泌尿系统病理 心血管系统病理 血液和造血系统病理 生殖系统病理 神经系统病理 肌肉骨骼系统病理 皮肤病理,目 录,一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，临床上表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产能力下降和经济价值下降。 二、疾病原因 (一)外界致病因素 生物

2、性：病原微生物、寄生虫。 特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传染性、持续性、免疫性。 物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。 化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收性、组织代谢性)。 特点：选择性；可变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。 营养性 (二)机体内部致病因素 遗传性 免疫性 (三)诱因,第一章 疾病概论,潜、选、对、特(请选对的) 传、持、免、变(穿刺民兵),三、疾病发生的一般规律和基本机制 (一)一般规律 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失

3、抗损伤) 疾病过程中因果可以相互转化(因果转化) 局部与整体的关系(局整关系) (二)基本机制 对组织的直接作用 对体液的作用 神经系统的作用(直接作用，神经反射) 细胞和分子的机制 四、疾病的经过与转化 (一)潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传染病潜伏期明显，创伤无潜伏期。 (二)前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。 (三)临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病诊断的重要依据。 (四)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型： 完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失

4、，机体内部各器官系统间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。 不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。 死亡：可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。,一、重要概念 应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体的适应能力，维持内环境的稳定。 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。 二、应激反应的基本过程 警觉期：全身

5、以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素分泌血压、血糖，心跳、呼吸，骨骼肌、心肌和脑血流量，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步为主，交感-肾上腺髓质兴奋性，炎症出现与免疫反应。 衰竭期：应激原持续时，出现与警觉期相似的变化。肾上腺皮质激素持续，但糖皮质激素受体的数量和亲合力，机体内环境明显失衡，重要器官障碍甚至衰竭，严重者可死亡。,第二章 应激与疾病,胰岛素,ADH GH -内啡肽 催乳素,应激原,CRH,外周感受器,交感神经 肾上腺髓质,大脑皮层,边缘系统 下丘脑,垂体,肾上腺皮质,精神因素,ACTH,GC,脑干网状系统,儿茶酚胺

6、,胰高血糖素,其他促激素,三、应激时的神经内分泌反应,交髓 丘垂皮,防御功能,增强心功能， 改善组织供血,血流重分配， 保证心脑供血,升高血糖和脂肪 酸，增加供能量,扩展支气管，增加摄氧量,中枢兴奋性， 其他激素分泌,消极影响,肾胃肠缺血性损伤,心血管应激性损伤,能量物质大量消耗,防御功能,升高血糖， 提高能量,改善心血管功能,稳定溶酶体膜， 减轻组织损伤,抑制介质释放和炎症反应，减轻组织损伤,消极影响,蛋白分解过渡， 出血负氮平衡,抑制免疫， 使感染增加,抑制组织再生， 影响创伤愈合,交感神经活动过强 儿茶酚胺分泌,糖皮质激素分泌,四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有

7、关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。 应激有关的动物疾病举例 猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。 急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减少胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。 应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。 猪应激综合症：临症：体温，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。 三、应激与畜牧业生产 热应激：高渗性脱水；新生犊抗体；鸡产蛋、死亡。 冷应激：机体抵抗力，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。 混群应激：争斗，紧张。 拥挤应激：造成机体抵

8、抗力。 噪音应激：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸；泌汗和物质代谢；反刍兽唾液分泌、反刍、胃收缩力；脑垂体机能紊乱。 饥饿应激 胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。,第三章 遗传与疾病,一、重要概念 遗传病：由遗传物质的异常(或突变)而引起的疾病。特征是：垂直传递和终身性。 单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因突变而引起的。 多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传

9、因素和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。 染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。 二、遗传病的分类,三、基因病 特征：明显的家族史、垂直传递 (一)单基因遗传病 常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与性别无关，后代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。 X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。

10、 四、染色体病 数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。 五、遗传病的诊治 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜检、核型分析、基因诊断)。 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。,一、重要概念： 发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而导致体温，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。 致热原：凡能引起机体发热的物质。 内生性致热原：发热激活物不直接作用于

11、体温中枢，而是通过激活产致热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原，除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。 体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较大使机体散热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。,第四章 发热,热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。 稽留热：指高温持续不退，且一昼夜间变化范围不超过1。 弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过1以上。 间歇热：发

12、热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。 回归热：与间歇热相似，但无热期和发热期间隔时间较长，如经过数日持续发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。 热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发热效应却不再增强，这种现象称作热限。 二、发热的原因,白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放(活化后通过胞

13、膜释放，不需能)三个阶段。,白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别 三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，引起中介物内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中枢发热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接作用中枢。3.体温调定点上移温调效应器反应产热散热 体温。,四、发热的发展过程 体温上升期：外周血管收缩，皮温，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆立蓬松，分解代谢。 高温持续期：体表血管扩张，皮温有酷热感，结膜潮红，口

14、干舌燥。 体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿 (热骤退可致急性循环衰竭) 。 机体代谢的变化：糖元分解增强，血糖 ，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反) ，糖酵解致乳酸，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。 系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运动减弱，可致肠臌气和便秘；尿量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。 五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、热惊厥时及时解热，发热致心率明显加快，心脏有病变者及时解热；3.加强

15、护理，补充营养；4.退热期或解热药退热时，应防休克发生。,一、重要概念： 缺氧：组织(细胞)氧的供应不足或对氧的利用出现障碍。 窒息：指体内氧的含量不足并同时出现二氧化碳的增多。一般是由于外呼吸功能障碍造成的。 发绀：血液中脱氧血红蛋白增多(5%)时，动物皮肤、黏膜呈青紫色。 血氧分压(血氧张力)：指血液中呈物理溶解状态的氧所产生的压力，其高低主决于空气中氧分压、肺泡内氧分压及肺泡呼吸膜通透性。 血氧含量：100ml血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧和血浆中溶解的氧，而前者为主。血氧含量表示体内血液的实际供氧水平。 血氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，即O2

16、分压150mmHg，CO2分压40mmHg，温度38时，100ml血液中血红蛋白能结合的氧量。它反映了血液运输氧气的能力。 血氧饱和度：血液中已与氧结合的Hb量占血液中总Hb量的百分比(血氧含量-溶解氧量/血氧容量100%)。 低张性缺氧：动脉血氧分压下降，血氧含量减少所引起的缺氧。 血液性缺氧：由于血红蛋白量减少或性质改变，以及血红蛋白结合的氧不易释放或血红蛋白被其他物质所结合等原因引起的缺氧。 循环性缺氧：因组织血流量所引起的缺氧。可分为缺血性和淤血性。 组织性缺氧：细胞利用氧异常所引起的缺氧。,第五章 缺氧,氧合血红蛋白解离曲线(氧解离曲线)：血氧饱和度(纵坐标)与氧分压(横坐标)之间关

17、系的曲线。二者是呈“S”型的正函数曲线。2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)、血液CO2分压、pH和血温可致氧解离曲线右移。 二、缺氧类型及其血氧变化特点 (一)低张性缺氧 原因 空气中氧分压过低：如在高原。 外呼吸功能障碍：外呼吸性缺氧见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹及呼吸道、肺和胸腔的病变。 通气和血流不一致：或肺泡通气，或肺毛细血管灌流量而造成。 血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度，但血氧容量不变。动-静脉氧差或变化不明显；氧解离曲线右移；皮肤黏膜发绀。 (二)血液性缺氧 原因：贫血；CO中毒；形成MHb(无携氧能力，且使氧解离曲线左移)；Hb与O2亲和力异常增强(如血pH)

18、。 血氧变化特点：血氧容量及动脉血氧含量，动-静脉氧差低于正常(但若是Hb与O2的亲和力增强引起的，则血氧容量和动脉血氧含量不降低，甚至高于正常，但动-静脉氧差也是缩小的)。一般不发绀，且见：CO中毒时血液和皮肤黏膜呈樱桃红色；MHb血症时，呈咖啡色；单纯由Hb与O2亲和力增高引起的缺氧，也不会出现发绀。,(三)循环性缺氧 原因：全身性血循障碍(休克、心衰)、局部性血循障碍(局部淤血、血管痉挛、脉管炎、栓塞、血栓形成等)。 血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量及血氧饱和度均正常。单位时间内对组织供氧，静脉分压、血氧含量、血氧饱和度均，动-静脉氧差 。氧解离曲线右移。出现发绀。但低阻力

19、性等休克时，静脉血氧含量、血氧分压均不明显，动-静脉氧差并不。 (四)组织性缺氧 原因：组织中毒(氰化物、H2S、P等)、某些维生素缺乏(VB)、组织水肿(加大了氧的弥散距离)、利用氧过多(剧烈运动、发热、甲亢等)。 血氧变化特点：血氧容量、动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均正常；静脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均，动-静脉氧差可能明显，血液呈鲜红色。但利用过多性缺氧，动-静脉氧差却是。 各型缺氧的血氧变化表,三、缺氧对机体的影响 (一)对呼吸：动脉PaO2颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋性呼吸加深加快胸内负压和回心血量心输出量和肺血流量。但过度通气PaCO2呼吸性碱中毒呼吸。如通气障碍，

20、呼吸加强失去代偿意义。PaO2过低则直接抑制呼吸中枢。PaO2不变的缺氧不引起呼吸加强。 (二)对循环：1.PaO2等心率、心输出量(但慢性时心衰、心肌炎)。2.皮肤、骨骼肌和脏器血管收缩，而脑、心血供。肺血流改变(血液流向PaO2高的小动脉)正常肺泡通气，但大范围会致肺水肿、肺出血右心肥大衰竭。3.毛细血管增生，尤其是脑、心、骨骼肌最为明显。 (三)对血液：1.急性缺氧血液浓缩，皮、肌、肝、脾储血入体循；慢性低氧血流刺激肾近球细胞促红C生成素骨髓造血(但也可致血液粘稠的弊端)。2.糖酵解中间产物2,3-DPG+pH氧解离曲线右移。3.还原血红蛋白发绀(但贫血或组织中毒性缺氧并不致发绀)。 (

21、四)对中枢神经：血氧浓度脑血管扩张、血流。但脑对缺氧特别敏感，缺氧还会致脑水肿、细胞变性、坏死。急性初表现兴奋不安、运动失调，严重时惊厥、昏迷和死亡；慢性时则呈沉郁、疲乏状。脑细胞水肿和脑间质水肿颅内压加重脑缺氧(恶性循环)。 (五)细胞的适应与损伤：慢性时线粒体数和膜表面积、氧还酶量和活性 用氧力；肌红蛋白贮氧力；糖酵解供能，但酸中毒；ATP细胞水肿和机能；细胞变性坏死(敏感性：脑心肝、肾)。,如贫血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分压降低,一、重要概念 水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水：指体腔内液体积聚过多。如，心包积水，胸腔积水，脑室积水。 浮肿：指发生在皮下的水肿。 凹陷性

22、水肿：皮下组织呈显性水肿时，压之呈面粉团块状凹陷，解压后慢慢才能复原，称为凹陷性水肿。 二、水肿的发生机理：基本机制：组织液生成量回流量；钠水潴留。 组织液净滤出：1.毛细血管流体静压(淤血、充血、血栓、心衰、肝硬变等)；2.微血管壁通透性(病原微生物、创伤、过敏、缺氧、酸中毒等)；3.血浆胶渗压(蛋白质摄入、合成、丢失和水盐代谢障碍)；4.组织液渗透压(微血管通透性、组织变性坏死等)；5.淋巴回流受阻(淋巴管阻塞、痉挛和瓣膜关闭失效等)。 钠水潴留 肾小球滤过减少：广泛的肾小球病变(慢性肾炎、急性肾小球肾炎等)；有效循环血量下降(休克、心衰、腹水等)。 肾小管重吸收增多：激素(醛固酮、ADH

23、、利钠激素或心房肽)；肾血流重新分布(流经皮质肾单位血量，流经近髓肾单位血流量),第六章 水肿,三、几种常见水肿 (一)心性水肿：常指严重的右心功能不全所致的全身性水肿。发生机理：1.心输出量钠水潴留；2.静脉回流受阻组织液生成。 (二)肺水肿：指液体在间质和肺泡内积聚。发生原因：肺毛细血管流体静压(左心功能不全，肺淤血，肺血容量)；毛细血管通透性(主要机制，肺炎、缺氧、休克等)；血浆胶渗压；淋巴回流受阻。 (三)脑水肿：指因脑组织内液体含量增多而引起的脑容量增大。三种类型：1.血管源性脑水肿(最常见，脑外伤等引起毛细血管通透性而致)；2.细胞毒性脑水肿(即脑细胞内水肿，病因为：急性脑组织缺血

24、缺氧+血管外液渗透压)。3.脑积水(见于炎症和肿瘤，还会致间质性水肿)。 (四)肝性水肿：肝静脉回流受阻；门脉压；钠水潴留；血浆胶渗压。 四、水肿对机体的影响 (一)有利影响：渗出液对毒素或其他有害物质有稀释作用；渗出液能将抗体和药物输送到炎症灶；渗出液中大分子物质能吸附有害物；渗出液中凝结的纤维蛋白可阻止细菌扩散；渗出有利于炎性细胞的浸润；水肿还可起到循环系统的“安全阀”作用，以防血管破裂和急性心衰的发生。 (二)有害影响：1.造成细胞、组织的营养供应障碍(组织内压和增大了毛细血管与细胞的距离)；2.引起组织器官机能障碍(喉头水肿致窒息，肺水肿影响气体交换，肠黏膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻，

25、心包积水影响心功能，脑水肿引起颅内压)；3.机体的再生能力障碍。(三大障碍),一、重要概念 阴离子隙(AG) ：指血清中残余的未测定的阴离子浓度(主要的阳离子浓度-主要的阴离子的浓度)。 高渗性脱水：由于失水大于失钠，导致细胞外液量减少，细胞外液的渗透压升高。 脱水热：高渗性脱水时使皮肤和呼吸器官蒸发的水分相应减少，从而导致机体散热障碍，引起体温升高。 低渗性脱水：由于失钠大于失水，导致细胞外液量减少，但细胞外液的渗透压下降。 等渗性脱水：由于水、钠大致等比例丢失，导致细胞外液量减少但细胞外液的渗透压基本不变。 水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内外积蓄过多。 低钾血症：指血清中钾浓度低于

26、正常范围。 高钾血症：指血清中钾浓度高于正常范围。 二、水和电解质在体内的调节和主要调节机制 (一)分布：细胞内液或外液，阴阳离子总数均相等。细胞内液中的阳离子主要是K+，阴离子是HPO42-+蛋白质；外液分别为Na+和Cl-+HCO3-。能自由通过细胞膜的是水、Cl-、HCO3-和小分子物质，不允许蛋白质、Na+、K+、Ca2+、Mg2+等自由通过。,第七章 水和电解质平衡障碍,(二)主要调节机制 渴感：视上核口渴中枢，血浆晶渗压，血管紧张素，有效血容量。 肾素-血管紧张素系统：入球小动脉牵张感受器，肾小球旁细胞。 ADH：视上核，晶渗压，血管紧张素，血容量 ，远曲小管、集合管。 醛固酮：肾

27、上腺球状带，血管紧张素，Na+/K+，保钠排钾排氢。 利钠激素、心房肽、PTH。 三、脱水和水中毒 (一)高渗性脱水 原因：饮水不足、失水过多(过多通气、发热、甲亢)、失水大于失钠(出汗)。 机理和后果 治疗原则：防治原发病，供饮水或补水并补充一定数量的钠，适当补钾。,初高血钠醛固酮 排钠； 后脱水醛固酮,(二)低渗性脱水： 原因：失水后，大量饮水或补水而未补盐；长期使用 排钠的高效利尿剂。 机理和后果 治疗原则：去除病因 (如停用利尿剂)，治疗原发病。通常给予生理盐水。忌用葡萄糖，以防加重病情，以导致水中毒。 (三)等渗性脱水： 原因：呕吐、腹泻、肠梗阻使大量丧失消化液未及时补充。,高渗：1

28、.口渴、少尿；2.脱水热；3.细胞皱缩。 低渗：1.皮干眼陷；2.低血容量休克；3.细胞水肿。,机理和后果 治疗原则：静注稍低渗盐水。 (四)水中毒： 原因：多种原因引起ADH、肾泌尿功能、补液时单纯补水。 机理和后果 治疗原则：治疗原发病，轻者禁水，重者静注高渗盐水或给予利尿剂。,四、钾代谢障碍 (一)低钾血症 原因及发生机理 钾摄入不足(非主要原因)； 钾排出过多； 胞外钾向胞内转移：过量使用胰岛素或输入葡萄糖胞内糖原合成钾向胞内转移；碱中毒钾向胞内转移(H+-K+交换)。,呕吐、腹泻,直接丢K+,碱中毒(胃液丢失),胞内外H+-K+交换致血K+ ,肾小管H+-K+交换致血K+ ,直接丢N

29、a+血容量,醛固酮,肾排钾,碱中毒低血钾 低血钾碱中毒 减地价 地价减,后果：骨骼肌、平滑肌细胞兴奋性肌无力，甚至麻痹。引起心律失常，初期/轻度时心肌收缩力，严重/慢性时，收缩力。肾小球颗变、泡变，肾浓缩功能，表现多尿、低渗尿及轻度蛋白尿。使中枢神经兴奋传导受阻，表现沉郁，甚至昏迷。抑制胰岛素分泌，造成糖原合成障碍和负氮平衡。引起代谢性碱中毒。 治疗原则：治疗原发病；适当补钾(注意速度不要过快、浓度不要过高)。 (二)高钾血症 原因及发生机理 钾摄入过多(极少发生)。 肾排钾减少(系主要原因)：少尿、无尿或肾机能不全后期肾小球滤过或肾小管泌钾；肾上腺皮质功能减退醛固酮；休克。 胞内钾外移：酸中

30、毒，细胞内外H+-K+交换+肾小管泌K+。缺氧，钾钠泵功能。重度溶血、组织损伤等如伴有肾功能不全时。 后果：轻度时致神经、肌肉兴奋性兴奋不安、震颤；严重时则肌无力，动物淡漠、嗜睡和昏迷。初期/轻度时心肌兴奋性，严重时，兴奋性，自律性、传导性和收缩性均降低。引起代谢性酸中毒(机理参考低血钾症)。 治疗原则：输入葡萄糖和胰岛素降低血钾；输入钙剂或高渗钠盐；酸中毒时可用NaHCO3解除。,搞假的人虽很兴奋 但(收缩)实力,第八章 酸碱平衡障碍,一、重要概念 二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。高于/低于正常，反映了机体存在呼吸性酸/碱中毒。 二氧化碳结合力：指血浆中以结合成

31、HCO3-的形式而存在的CO2量。它反映了血浆中HCO3-的含量，过高可能是代谢性碱中毒，也可能是代偿后的呼吸性酸中毒。 pH值：氢离子浓度的负对数值。大多数动物pH值在7.4左右。 代谢性酸中毒：由于体内固定酸增多或HCO3-丢失过多，使血浆HCO3-呈原发性减少而引起的酸中毒。 呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍导致CO2在体内蓄积过多，或者是由于CO2的吸收过多，使血浆中H2CO3含量呈原发性升高的病理过程。 代谢性碱中毒：由于碱性物质摄入过多或体内固定酸丢失过多，使血浆HCO3-浓度呈原发性增高的病理过程。 呼吸性碱中毒：由于肺通气过度致使体内CO2排出过多而引起的血浆H2CO3含量呈原发

32、性减少的病理过程。 混合型酸碱平衡障碍：指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存或相继发生。如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。,二、酸碱平衡的调节机制 四种办法。 (一)血液缓冲对：血浆：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白质/H-蛋白质；红细胞：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb(O2)/HHb(O2)。 (二)肺的调节：H+刺激延髓化学感受器和颈动脉、主动脉化学感受器延髓呼吸中枢兴奋性呼吸加深、加快排出CO2。 (三)肾脏的调节：碳酸氢盐的重吸收：以重吸收CO2和泌H+换Na+来实现。PaCO2、细胞外液容量、血K+和碳酸酐酶活性可

33、促进重吸收。碳酸氢盐的重新生成。泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收血NaHCO3呈代偿性尿pH。细胞外液CO2、血K+、醛固酮助泌H+。泌H+还可引起低氯血症。 (四)细胞的调节：部分H+扩散到胞内而得到缓冲。 三、各型酸碱平衡障碍 (一)代谢性酸中毒 原因：产(固定)酸过多；进酸过多；肾排酸障碍；失碱过多；输液过多。 代偿：见前。 对机体的影响：沉郁乏力，反应迟钝；血压，心肌收缩力，心律失常；呼吸加深加快；可致高血钾(但钾丢失过多则例外)。 治疗原则：治疗原发病；补碱(如NaHCO3)，但补碱不宜过快(因脑脊液pH滞后致呼吸性碱中毒)；纠正电解质失衡(主要是高钾)；适当补钙。,(二)呼吸性

34、酸中毒 原因：CO2排出障碍(通气、换气障碍)或吸入过多(密度大，通风不良)。 代偿：主要靠胞内外离子交换、细胞内缓冲对和肾脏泌氢(慢性中毒时)。 对机体的影响：基本同代谢性。注意PaCO2的影响，一般兼有缺氧表现。 治疗原则：治疗原发病(关键)；严重时补碱，但通气障碍时不可用。 (三)代谢性碱中毒 原因：失酸过多；进碱过多；低血钾；醛固酮分泌过多。 代偿：缓冲对作用小；呼吸变浅变慢(但可致缺氧)；肾代偿最重要(一般排碱性尿，但缺钾性会出现反常性排酸性尿)。 对机体影响：一般动物表现兴奋不安，严重时因缺氧而呈沉郁乃至昏迷；抽搐、反射亢进、痉挛(但严重低血钾性则反之)；低血钾症。 治疗原则：治疗

35、原发病；补NH4Cl；严重缺钾时注意补钾。 (四)呼吸性碱中毒 原因：乏氧性缺氧、发热、甲亢、水杨酸中毒和某些中枢病致通气过旺。 代偿：呼吸变浅变慢，但代偿微弱；肾代偿(减少泌H+、NH3和HCO3-的重吸收)只到慢性时(几天后)才发生；急性中毒主要通过胞内外离子交换代偿(胞内H+与胞外K+交换血K+)。 对机体影响：类似于代谢性碱中毒。 治疗原则：消除引起肺通气过度的病因；抽搐时注射钙剂。,碱中毒低血钾 低血钾碱中毒 减地价啰！,第九章 弥散性血管内凝血,一、重要概念 DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起以血凝障碍为主要特征的病理过程。此时微循

36、环中有微血栓形成，同时凝血因子被消耗、血小板减少，并有继发性纤溶过程的增强，可导致广泛的微小出血。临床上，主要表现为溶血、出血、休克和脏器功能障碍，并危及生命。 微血栓：微血管中的血栓。根据其组成成分共分三种：透明血栓(主要有纤维蛋白构成)；血小板血栓(主要有血小板构成)；混合血栓(由纤维蛋白、白细胞和血小板组成)。 微血管病性溶血性贫血：由于DIC时溶血而引起的贫血。 裂体细胞：指DIC时，由于机械性损伤等原因而引起的形态各异的红细胞。 二、DIC的病因和发生机理 基本病因 血管内皮细胞广泛损伤：最常见于严重感染、内毒素血症、缺氧、烧伤和高热内皮下胶原暴露 接触激活(固相激活)/酶性激活(液

37、相激活)。 组织广泛损伤：释放组织因子(因子)启动外凝系统。 血细胞大量破坏：释放红细胞素和ADP，促进血小板凝集，红C膜内磷脂促凝。 其他：植物毒素、蛇毒、蛋白水解酶等入血可启动内、外源性凝血系统。,诱因： 单核巨噬细胞系统功能状态：因吞噬而功能处于“封闭”状态。 肝功能状态：肝病时，体内凝血和抗凝系统功能紊乱。 纤溶系统的功能状态：如不正确注射纤溶酶抑制剂6-氨基己酸。 其他：血流缓慢或淤滞。 三、DIC的分期和后果 分期 高凝期：凝血系统被激活血小板粘附性，凝血时缩短，微血栓形成。 消耗性低凝期：高凝凝血因子和血小板减少，而纤溶增强(凝溶平衡)。 继发性纤溶期：凝血因子+血小板+纤溶系统

38、活性+FDP广泛出血。 后果：出血：特点是广泛的点、斑状出血且用止血药无效；休克：回心血量+有效循环血量+外周阻力+FDP的舒血管和增血管透性作用；栓塞：其范围和持续时间主要取决于纤溶活性；溶血：血管腔狭窄致红C被压碎+纤维蛋白网罗的红细胞在血量冲击下破裂+缺氧、酸中毒致红细胞脆性。 四、DIC的诊治 诊断：临症：皮肤、黏膜等广泛性点、斑状出血；实验室指标检查：血小板减少，PTT、PT延长，低纤维蛋白血症，FDP,出现裂体细胞等)。 治疗：积极治疗原发病；改善微循环(早期用抗凝和抗血小板凝集药，后期忌用，并适当抗纤溶药和补充血容量)；重建凝血和纤溶间的动态平衡。,纤维蛋白在纤溶酶作用下形成的各

39、种片段、二聚体、多聚体及复合物统称为纤维蛋白降解产物(FDP)，其具强烈的抗凝作用,第十章 休克,一、重要概念 休克：以微循环血液灌流量急剧降低为特征，引起机体主要脏器血供不足和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。常见临症：血压，体表血管收缩、黏膜苍白、皮温，尿量，迟钝、衰弱，直至昏迷死亡。 休克肺：休克时由急性呼吸衰竭死亡动物的肺。其形态特点是：肺充血水肿而重量增加，呈褐红色，血栓形成和肺不张，可有肺出血甚至胸膜出血，肺泡内有透明膜形成等。 二、休克的分期与微循环变化的特点：按微循环变化特点分为三期： (一)微循环缺血期(早期、代偿期)：微循环特点：腹腔内脏、皮肤等血管收缩缺血，心、脑血管量正

40、常，甚至冠状血流量可能有所增加。,(二)微循环淤血期(休克 期、代偿不全期)：特点 是，原先缺血的毛细血 管由于缺氧和灌流量的 减少而扩大，使大 量血液淤积在微循 环中，导致有效循 环血量进一步降低。 (三)微循环凝血期(DIC 期、失代偿期)： 特点：DIC的出现和组织细胞的坏死，但也有学者认为DIC并不普遍存在。 并非所有休克都有DIC，但发生者病情必然更为严重。,三、细胞和主要脏器的机能和代谢变化 细胞代谢：有氧氧化、酵解ATP、乳酸(酸中毒)。 肾脏：伴发急性功能衰竭：少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒等。 肺脏：呈褐红色，充血、水肿、血栓、肺不张、肺泡内有透明膜形成。 心脏：心肌缺血缺

41、氧，可出现局灶性坏死和心内膜下出血。 消化系统：肝功障碍，休克肠(内积大量血样液体并伴有水肿、坏死等)。 四、各型休克的特点 (一)低血容量性：黏膜苍白，四肢湿冷，心动过速，少尿，血压、脉压。 (二)中毒(感染)性：高动力性：心输、外阻，皮肤潮红，血压脉实有力，但血压，四肢温暖(暖休克)；低动力性：心输、外阻，黏膜苍白，四肢湿冷(冷休克)。 (三)创伤性：疼痛、组织损伤，致小血管广泛扩张，血管床容量，兼有低血容量休克症状。 (四)心源性：心输，血压，外阻，常伴中心静脉压。 (五)过敏性：呼吸困难，冷汗，黏膜苍白/青紫，血压，脉数，抽搐昏迷。 (六)神经源性：小血管扩张，外阻，血压。预后一般较好

42、，可自愈。 五、休克的防治原则 除因(止血、镇痛、抗感染、输液等)、改微(适当补容，合理应用血管活性药)、纠酸、胞保(常用糖皮质素、654-2等)。,第十一章 黄疸,一、重要概念 黄疸：由于胆色素代谢障碍，血清胆红素浓度增高，而使皮肤、黏膜、巩膜等黄染的病理过程。 胆色素：血红蛋白的一系列代谢产物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。 未结合胆红素：衰老的红细胞中的血红蛋白被单核巨噬细胞系统破坏后经血红素、胆绿素，又在胆绿素还原酶的作用下生成的胆红素，因其未在肝脏内结合葡萄糖醛酸等，故名为未结合胆红素(或游离胆红素)。它是脂溶性的，易通过生物膜，但不能经肾小球滤出(毒性大)。因其只有在加入

43、乙醇或尿素后重氮反应才为阳性，故又称作间接(反应)胆红素。 结合胆红素：指与白蛋白结合的游离胆红素被运至肝脏，经肝脏处理，主要与葡萄糖醛酸等结合后的胆红素(胆红素葡萄糖醛酸苷)。因其为水溶性的，故不易透过生物膜，而能通过肾小球滤出(毒性小)。因其在重氮反应(即凡登白试验)中表现为直接阳性，故又称直接(反应)胆红素。 胆素原：指结合胆红素随胆汁排至肠道，于回肠末端在肠道菌丛的作用下，脱葡萄糖醛酸基而逐步还原的产物。其绝大部分随粪排出，被空气氧化为粪胆素。小部分被肠黏膜重吸收，一部分构成胆红素肠肝循环，一部分进入体循环随尿排出(尿胆素原)，排出后在再被氧化为尿胆素。,二、黄疸的类型及各型的特点 分

44、为溶血性、肝细胞性、阻塞性三型或肝前性、肝性和肝后性三型。 黄疸发生机理 三种黄疸的主要特点,第十二章 局部血液循环障碍,一、充血、淤血、出血 (一)重要概念(从略) (二)原因 病理性充血 血管运动性：内外致病因子(理化和病理产物)刺激抑制了缩血管中枢。 侧枝性：局部缺血组织周围侧枝血管呈代偿性扩张充血。 炎性：致炎因子引起轴索反射和组织释放组胺、5-羟色胺等血管活性因子。此为最常见原因。 减压性：长期受压缺血的局部组织解压后(又叫贫血性充血)。 淤血：全身性多见于心功能衰竭，左、右心衰引起的范围有别。局部性的见于两种情况：静脉受压和静脉腔阻塞。 出血：可分为内出血(淤点、淤斑、血肿、积血)

45、和外出血。 破裂性：机械性损伤、肿瘤、结核，或血管有病变，当血压骤升时。 渗出性：血管壁损伤(生物性、化学性因素和淤血时)；血小板缺少(如兔瘟、白血病、DIC等时)；凝血因子缺乏(消耗过多、肝病、VK缺乏)。 (三)肺、肝淤血 肺淤血：肺肿紫红，切面流带泡沫的血样液体。水肿时，有被伊红染成,淡红色的浆液，有时见含红细胞的巨噬细胞。慢性时，常见心衰细胞(指在淤血的肺脏中胞浆含有含铁血黄素的巨噬细胞)。长期淤血，肺泡壁结缔组织增生，肺呈褐色硬化。 肝淤血：急性：肝肿发紫，切面流暗红凝固不良的血液。时间稍长，呈“槟榔肝”变化。慢性：发生淤血性肝硬化。 (四)充血、淤血、出血对机体的影响(从略)。 二

46、、血栓、栓塞、梗死 (一)重要概念 血栓形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。所形成的固体物称作血栓。 白色血栓：指血小板血栓。因其含有相当数量的白细胞，外观灰白色，质地较坚实，故名。其位于心脏和动脉内及静脉血栓的头部。 混合血栓：白色血栓在一定条件下继续发展，在纤维蛋白网眼中网罗大量的红、白细胞造成血凝，形成红白相间的血栓，称为混合血栓。它是血栓头部的延续，构成体部，质地较坚、无光泽、干燥，主要见于静脉。 红色血栓：随着血栓体积增大，下游血流缓慢，血液凝固延续所形成的血栓，构成血栓尾部。初暗红色，质地与血凝块无异，后干脆并易脱落。 栓塞：指循环血液中

47、不溶于血液的异常物质，随着血液流动，堵塞血管管腔的过程。引起栓塞的物质，称为栓子。,梗死：因血液供应中断而引起的局部组织坏死。其过程称为梗死形成。 贫血性(白色)梗死：组织结构较致密、侧枝循环不充分的器官，如肾、心，某些动脉分支闭塞时，其分支及邻近动脉反射性痉挛，将坏死区的血液挤向周围组织，坏死灶内少量红C崩解，使梗死区呈白色，故名之。 出血性(红色)梗死：组织较疏松的器官，如肠、肺，梗死时往往伴有严重淤血。因其组织疏松，肿胀压力不能将坏死灶内的血液挤出。另肺有双重血供，一支动脉阻塞后，另一支不能克服静脉淤血的阻力，于是血液停滞留于灶内，血管壁由于缺氧而通透性增高，于是发生梗死和出血。梗死灶呈

48、暗红色，故名之。 (二)血栓形成的原因、机理、过程和类型 原因：1.血管内膜受损(暴露胶原纤维)；2.血流状态改变(血流变慢，血细胞边流)；3.血液性质改变(血液黏性、凝血物质浓度和活性)。,血栓与死后血凝块的区别 (三)血栓的结局和对机体的影响 结局：软化、溶解、吸收(或成栓子)；机化与再通；钙化三化。 影响：止血；阻塞(组织缺血、梗死、影响心脏功能、栓塞等)。 (四)栓子的运行途径 1.左心和动脉系统：常阻塞脑、肾、脾等的小动脉和毛细血管； 2.大循环静脉系统：从右心泵出，阻塞肺动脉及其分支； 3.其他：逆行性栓子(咳嗽而致，后腔静脉栓子反向堵塞肝、肾、股静脉)、反常性栓塞(卵圆孔未闭合，

49、大循环静脉栓子直接入左心及动脉系统)。 (五)栓塞的种类及对机体的影响 血栓性栓塞：对阻塞心脑危害大，肺在淤血时可引起局部出血性坏死。,脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛细血管，2/3以上毛细血管受阻可致死。 空气性栓塞：静注时漏入血的空气可形成泡沫，影响静脉血回心，或阻塞肺小动脉、毛细血管及其他脏器小血管，引起动物死亡。 其他栓塞：肿瘤、菌团、寄生虫及其卵等。还可起扩散和转移作用。 (六)梗死的病变：实质器官梗死的形成与其血管分布有关。肾、肺、脾梗死灶呈锥体状，而心肌梗死形状不规则或呈地图状。 贫血性梗死：梗死区的细胞组织变性，吸收水分而稍微肿胀，向器官表面突起，梗死区周围有明显的充血和出血，形成

50、界限分明的暗红色的出血带。数日后出血带的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变成含铁血黄素，出血带呈褐黄色。稍后，局部组织因水分被吸收而收缩，梗死区在器官表面形成塌陷，最终可被机化形成疤痕组织。显微镜下，肾、心、脾的梗死均属凝固性坏死。早期，坏死组织中细胞、组织仍保持原有轮廓，逐渐细胞核崩解消失，梗死灶周围血管扩张充血，间质中有白细胞浸润和出血，构成炎症反应带。后期坏死组织细胞崩解成颗粒状，但其原有轮廓可保留较长时间，坏死灶边缘可见肉芽组织向内生长。 出血性梗死：红色梗死灶切面湿润，呈黑褐色，与周围组织界限清楚。显微镜下，组织结构模糊，甚至消失，血管内充满血液，间质水肿出血。 (七)梗死的结局与影响：结局

51、主要是被机化形成疤痕，较大的形成结缔组织包囊。对机体的影响主要取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小与发生部位。一般器官功能受限，或被健康组织代偿，而心脑梗死则预后不良。,第十三章 细胞和组织的损伤,一、重要概念 萎缩：指发育正常的器官、组织体积缩小。这主要是因构成器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。萎缩与发育不全是两个不同的概念。 恶病质：指动物由于长期营养不良或患慢性消耗性疾病，以致进行性的全身极度消瘦和内脏萎缩。 变性：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。 细胞肿胀：又叫浑浊肿胀。细胞肿胀的器官肿大，重量增加，质地较脆弱易碎，色泽较苍白浑浊无

52、光泽，象用开水烫过一样，呈灰黄或土黄色。细胞浊肿包括颗粒变性和水泡变性。 颗粒变性：由于细胞摄入水分增多，细胞体积肿大，胞浆内因线粒体等细胞器肿大，出现大量微细的颗粒，胞核常被颗粒所掩盖而不清楚。常发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维。 水泡变性：比颗变更重时，胞浆内出现大小不等的水泡，水泡间有残留的胞浆分隔，外观呈蜂窝状或网状，小水泡可融合为大水泡，故名之。多见于皮肤、黏膜上皮(口蹄疫等)，也见于腺上皮、肝细胞、肾小管上皮、神经节细胞、肌纤维、白细胞和肿瘤细胞等。大多从颗变发展而来。 气球样变：细胞严重水泡变性时，整个细胞为水分所充盈，胞核悬浮于中央，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白

53、，状如气球，故名。,脂肪变性：指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴。 玻璃样变：细胞内或间质内出现一种均质、无结构、半透明的蛋白样物质透明蛋白，称为玻璃样变，或叫透明变性。 淀粉样变：指某些器官的网状纤维、血管壁或组织间有淀粉样物质沉积。淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘染成红褐色，再加1%的硫酸呈蓝色，类似于淀粉的反应，故名淀粉样物质。 纤维素样变性：是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆颗粒状或块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素。其实是组织坏死的一种，又称纤维素样坏死。 黏液样变：指某些间叶组织发生代谢障碍，失去原来的结构而变成一种透

54、明、黏稠的类黏液。 凝固性坏死：组织坏死后，由于蛋白凝固酶的作用，坏死组织发生凝固，形成一种灰白或灰黄色较干燥无光泽的凝固物质。 液化性坏死：坏死组织受蛋白分解酶作用，迅速溶解呈液状物质。这种坏死就叫液化性坏死。 坏疽：细胞坏死后受外界环境影响或腐败菌感染而形成的特殊病理变化。根据发生原因、条件和病变可将其分为干性、湿性和气性三种类型。 细胞凋亡：生理状况下，动物机体正常也有一些细胞按照自身的规律自然死亡，象秋叶凋谢一样，故称作细胞凋亡。 脑软化：脑组织含水分及磷脂类物质较多，蛋白质含量少，磷脂对凝固酶有抑制作用，因此脑组织坏死后很快发生液化，变成乳糜样物质，故常将脑坏死称作脑软化。,二、萎缩

55、的原因和病变 全身性：营养供应或吸收不足，体内营养，尤其是组织蛋白消耗过多。表现脂肪；血液；肌肉；脏器。镜下变化：实质；间质；胞浆脂褐素。 局部性：废用性；神经性；压迫性(缺血性)。 三、变性 (一)浊肿：概念、大体病变(略)。发生机理：1.感染、中毒、缺氧等胞膜损伤、钠泵障碍Na+、Cl-胞内积聚细胞水肿；2.线粒体破坏(氧化酶破坏、三羧酸循环受阻，pH，细胞器和大分子物质崩解)胞浆渗透压细胞水肿。颗粒变性、水泡变性镜变(略)。 (二)脂变 机理：脂蛋白合成障碍(细胞受损或缺营养内质网蛋白合成脂蛋白形成胞浆蓄脂鸡脂肝)；中性脂肪合成过多(脂肪酸吸收过多、脂库释脂过猛牛酮病)；脂肪酸在肝内氧化

56、障碍(细胞用脂能力)。 病变(与泡变鉴别：冰冻切片，苏丹将脂染黄红；石蜡片，锇酸黑之) 肝脏：明显肿大，质脆，呈黄褐或土黄色，切面隆起，有油腻感；如伴有淤血，常呈“槟榔肝”状。镜下，肝细胞内出现大小不等的脂肪滴。 肾脏：肿大，肾表面呈不均匀的淡黄或土黄色。镜下，肾小管上皮内可见脂肪滴。 心脏：心肌呈灰黄色，无光泽、松软，严重时可见“虎斑心”变。镜下，可见心肌纤维内有串珠状脂肪小滴。,(二)玻璃样变、淀粉样变、纤维素样变、黏液样变性的病变： 玻璃样变：血管壁透明变性(常发于脾、心、肾等器官，特征是小动脉管壁中膜的平滑肌结构消失，变成透明蛋白，或血浆蛋白进入内皮下。有急、慢两个过程)；纤维结缔组织

57、透明变性(常见于瘢痕组织、纤维化肾小球)；肾小管上皮细胞内透明滴状变(肾小球肾炎等引起的蛋白尿，肾小管上皮细胞内有大小不等的圆形红染小滴)。 淀粉样变：HE染色为淡红色均质状。多见于脾(西米脾、火腿脾)、肾(主沉于肾小球毛细血管基底膜上，也可存于肾小囊壁和肾小管基底膜)、肝(主沉于肝细胞索和窦状隙间网状纤维上)和淋巴结等。多发于慢耗病和有慢性抗原刺激的病理过程，常见于鸭和老年水禽。 纤维素样变：主发于血管壁，为变性崩解的胶原纤维+渗出的血浆蛋白。主见于急性风湿病，与变态反应有关。结节性动脉周围炎即为典型表现。 黏液样变性：镜下可见病变处的组织间质疏松，充以染成淡蓝色的胶样液，其中散在一些多角型

58、、星芒状细胞，结缔组织纤维溶解消失。 四、坏死 细胞病变 细胞核：浓缩(染色质凝团、嗜碱性，核膜皱缩，胞核缩小，色深)、碎裂(核膜破裂，核崩解成碎片或颗粒)、溶解(核嗜碱性丧失，溶解)。 细胞浆：变化较先。嗜碱性，嗜酸性(伊红红染)，结构崩解成颗粒。,细胞间质：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化，后坏死细胞与崩解间质融合成一片无结构的红染物质。 坏死类型 凝固性坏死 贫血性梗死：肿胀，质地较干燥坚实，灰白色，周围充、出血带，界限清楚。 干酪样坏死：松软易碎、灰白或灰黄色的无结构物质结核病变。 蜡样坏死：肌肉组织呈灰黄灰白色，干燥而坚实，状如石蜡白肌病。 液化性坏死：主发于脑等富含水分组织

59、，其中磷脂且具抑制凝固酶作用。 坏疽 干性：多发于体表末梢皮肤，血栓、动脉阻塞或痉挛致组织缺血引起。 湿性：与外界相通的器官继发腐败菌引起，可引起自体中毒，危害大。 气性：深部创伤的坏死组织感染了厌氧菌。 坏死的结局 坏死组织功能完全丧失，但由于坏死的器官组织不同和范围不同，产生的影响也有差异。(溶解、分离、机化) 溶解吸收：由蛋白酶分解液化被血管、淋巴管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬，缺损被同类细胞或肉芽组织填补。 分离排出：皮肤、黏膜可形成糜烂或溃疡，肾、肺内脏器官可形成空洞。 机化、包囊形成及钙化：一些含脂肪较多的坏死灶，如结核干酪样坏死和脂肪组织坏死，不能被机化，而发生钙化现象。,第十四章 适应与修复,一、重要概念 再生：指机体内细胞、组织坏死或损伤后，有邻近的健康细胞分裂增殖修补的过程。可分为生理性再生和病理学再生，如根据再生组织与原来组织比较在机构和机能上的相同性，又可分为完全再生和不完全再生。 增生：指由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。它是由于各种原因引起的有丝分裂增殖的结果，分为生理性增生和病理性增生。 肥大：指是由实质细胞体积增大而不是数量的增多而使整个组织或器官的体积增大的现象或过程。可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。 化生：指一种已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一