中国医科大学网络教育学院《药理学》复习题

1、中国医科大学网络教育学院药理学复习题 名词解释：1. 半衰期 : 药物的半衰期一般指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间。 首关消除: 首关消除（first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则是进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。治疗指数: 药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值成为治疗指数。此数值越大越安全。4. 肠肝循环: 肠肝循环（Enterohepatic Cycling）指由肝脏排泄的药物，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进人全身循

2、环的过程。具有肠肝循环的药物其作用时间一般较长。 5. 生物利用度: 生物利用度 bioavailability 药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。6. 一级动力学: 单位时间内药物或底物以一定的份数或百分数转化吸收的过程7. 副作用: 称副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。8. 肾上腺素的反转作用 : -受体阻滞剂 能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用, 肾上腺素的反转作用.9. LD50 : 半数致死计量。指使实验动物一次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使用的毒物计量。 10. 最大效应 : 当药物浓度或剂量增大到一定程

3、度其效应不再增强 11. 激动剂: 指与某生物活性物质的受体结合，呈现该活性物质的作用的物质或药品。12. 半数有效量: 是能引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量,分别用半数有效浓度(EC50)及半数有效剂量（ED50）表示。 13. 肝药酶诱导剂: 是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。14. 表观分布容积: 表观分布容积是理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。利用表观分布容积值可以从血浆浓度计算出机体药物总量或计算出要求达到某一血浆有效浓度时所需的药物剂量。15. 一房室模型: 用药后药物进入血循环并迅即分布到

4、全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡，则称此系统为一室开放模型。16. 吸收: 机体从环境中摄取营养物质到体内的过程17. 后遗效应 : 指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 18. 药物代谢动力学: 药物代谢动力学是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的一门学科。 简答题1. 弱酸性药苯巴比妥中毒后应静脉滴注何药，说明其道理。 答：弱碱性药在细胞内浓度略高,弱酸性药在细胞外液浓度略高,根据这一原理,弱酸性药苯巴比妥中毒时,用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移,并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。两个都与血浆蛋白结合率高的药物伍用时，可能有什么后果？

5、答：两个都与血浆蛋白结合率高的药物伍用时，一种药可能被置换出来，造成血药浓度升高，药物中毒3. 某药的半衰期为36小时，最后一次给药后，经过多少时间体内药量被认为是零？p22 答：经过5个半衰期，也就是180小时。 药物被动转运的特点是什么？答：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。5. 药物主动转运的特点是什么？答：药物主动转运的特点由载体进行、消耗能量。6. 简要说明阿托品、 新福林、毒扁豆碱7和毛果芸香碱对瞳孔的作用，说明它们的作用机理有什么差别？答：阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，散

6、大瞳孔，使眼压升高；新福林散瞳作用快而短，几天调节麻痹作用，用于检查眼底及晶状体，鉴别闭角型或开角型青光眼（后者用此药后眼压不增高）；毒扁豆碱是一种可逆性胆酯酶抑制剂。滴眼主要产生缩瞳和调节痉挛。降眼压作用较持久。毛果芸香碱是一种具有直接作用的拟胆碱药物，通过直接刺激位于瞳孔括约肌、睫状体及分泌腺上的毒蕈碱受体而起作用。毛果芸香碱通过收缩瞳孔括约肌，使周边虹膜离开房角前壁，开放房角，增加房水排出。同时本品还通过收缩睫状肌的纵行纤维，增加巩膜突的张力，使小梁网间隙开放，房水引流阻力减小，增加房水排出，降低眼压。7. 给予球后视神经封闭的眼睛点毛果云香碱和毒扁豆碱对瞳孔有何影响，为什么？答：毛果云

7、香碱又称匹罗卡品，能直接兴奋胆碱能神经节后纤维的末梢器官，如兴奋睫状肌和瞳孔括约肌，致使瞳孔缩小，调节痉挛。毒扁豆碱有抑制胆碱酯酶的作用，使胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱免遭此酶的水解，从而充分发挥乙酰胆碱的作用。对去除副交感神经支配的组织，本品则丧失其原有作用。8. 有机磷中毒的主要症状有那些？答：有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。9. 琥珀胆碱是何种类型的肌松药，有什么

8、特点？答：琥珀胆碱是除极化型肌松药的代表,与N2受体结合后产生持久除极化,使受体不再对递质Ach起反应.抗胆碱酯酶药不能拮抗琥珀胆碱。10. 在药理作用方面麻黄碱与肾上腺素比较有什么特点？ 答：麻黄碱作用与肾上腺素的相似，能激动、两种受体。与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。11. 子痫选用硫酸镁治疗的道理是什么答：子痫就是分娩时或分娩后不久发生的类似癫痫的疾病。硫酸镁中的镁离子与钙离子相似，可互相竞争拮抗。所以可以干扰乙酰胆碱的释放，且可以阻断神精肌接头，产生箭毒样肌肉松弛作用，硫酸镁还可以扩血管降血压。由于此

9、药的中枢抑制和骨骼肌松弛作用，所以临床上一般用于子痫和破伤风惊厥。12. 氯丙嗪阻断DA受体与抗精神病作用的关系是什么答： 目前认为精神分裂症的病因与脑内的多巴胺系统活动过强有关。氯丙嗪主要对DA受体有阻断作用,所以当氯丙嗪阻断DA受体，减少多巴胺，起到抗精神病作用。13. 苯二氮卓类的药理作用？答：苯二氮卓的主要药理作用为抗焦虑作用，镇静睡眠作用，抗惊厥作用，抗癫痫作用及中枢性肌松作用。其机制是与氯离子门控通道的苯二氮卓受体结合，从而提高了GABA与氯离子通道结合的频率，使更多的CI内流，既目前关于GABAA受体-苯二氮卓受体- CI通道大分之复合物的概念。它还可以通过促进GABA与GABA

10、A受体的结合，易化GABA功能，从而发挥其中枢作用。 14. 简要说明普萘洛尔的临床应用。答：普萘洛尔(心得安)为肾上腺能受体阻滞剂，主要用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进。15. 简述卡比多巴与左旋多巴合用治疗震颤麻痹的意义。答：卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，不易进入中枢，能抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺，使循环中左旋多巴含量增高，而进入中枢的量多，与左旋多巴合用降低左旋多巴的外周性心血管系统的不良反应，用于各种原因引起的帕金森症。16. 氯丙嗪的药理作用？答：药理作用：1、中枢作用：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用；（3）对体温调节的作用。2、植物神经系统作用。3、对内分泌系统的

11、影响。17.氯丙嗪和阿斯匹林对体温的的作用有何不同？答：.氯丙嗪和阿斯匹林对体温的的作用有何不同？p158阿司匹林抑制下丘脑前列腺素（PG）合成使发热体温降至正常，只影响散热感冒发热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程人工冬眠。18. 吗啡的药理作用？答：吗啡的药理作用主要是：（1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。（2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。（3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。19. 简述普萘洛

12、尔治疗高血压的机理答：对抗高血压机制为：1、.阻滞心脏1受体2.、阻滞肾脏1受体3、.阻滞中枢受体4、.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。20. 强心苷中毒时可用什么药物抢救？机制是什么答：（1）停药；（2）补充KCl；（3）用抗心律失常药；（4）中断肝肠循环；（5）用地高辛抗体等。中毒剂量的强心苷主要有下列作用：刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；抑制Na+，K+-ATPE8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室

13、颤；抑制脑细胞对氧的利用；减少肾脏血流量。21. 抗高血压药分为哪几类及其代表药答：分类及代表药：（1）利尿降压药如氢氯噻嗪等。交感神经抑制药：A、中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。B、神经节阻断药：如樟磺咪芬等。C、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。D、肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。、肾素-血管紧张素系统抑制药:：A、血管紧张素转换酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。B、血管紧张素受体阻断药：如氯沙坦等。（4）肾素抑制药：如雷米克林；钙拮抗药如硝苯地平等。哌唑嗪血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等22. 钙拮抗剂对心肌的药理作用主要有哪些？答：钙拮抗剂通过抑制钙离子内流，改善心

14、肌细胞钙离子超负荷而保护心肌细胞.抑制心肌收缩力，减慢心率，延长舒张期，从而降低心肌耗氧量.扩张血管，降低血压，减轻心脏负荷；扩张冠脉，改善心肌的供血和供氧临床应用于：.硝苯地平对变异型心绞痛最佳，亦用于稳定型心绞痛维拉帕米对变异型心绞痛，稳定型心绞痛均有效.钙拮抗剂与受体阻断药合用，可产生协同作用 在心绞痛治疗时，通常将普萘洛尔于硝酸甘油联合应用，说明其道理答：在降低心肌耗氧量方面，普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。普萘洛尔能纤正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室容积和室壁张力。24. 简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制答：硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，

15、尤其是松弛血管平滑肌，是防止心绞痛发作的药理学基础25. 简述氯沙坦的药理作用及其作用机制答：氯沙坦（losartan）为血管紧张素（AT）受体拮抗药，具有良好的抗高血压作用及逆转心肌肥厚的作用，在与受体的结合上其与AT竞争，能有效的选择性地阻断AT与AT1结合，降低外周阻力及血容量，而使血压下降。降压效果与ACE抑制药相似。但对AT的拮抗作用较ACE抑制药更完全。26. 在治疗心源性哮喘时为什么应用吗啡？答：心源性哮喘是左心衰竭突发急性肺水肿引起的呼吸困难。 1、 扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏的负但，缓解肺水肿症状； 2、 抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，从而减弱了过度的发

16、射性好象兴奋； 3、镇静作用，有利于消除病人焦虑、恐惧心理，间接减轻心脏的负但。 27.简述卡托普利的降压机制答：其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素水平、舒张小动脉等。卡托普利的降压机制：抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素及醛固酮生成和分泌减少；减少激肽降解。与其他降压药相比优点是：适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快。长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。可防止或逆转高血压者血管壁增厚及左心室肥厚等。28. 奎尼丁中毒出现严重心律失常时应如何救治？机制是什麽？答：奎尼丁血药浓度超过6mgL时易发生心脏中毒，心电图表现为QRS波增宽、Q-T间期延长、PR间期延长等。因使

17、心肌复极离散，易诱发尖端扭转性室速，临床表现为阿-斯综合征，称为“奎尼丁晕厥”，其发生与用药似无关系，小剂量时亦可发生。.“奎尼丁晕厥”的急救（1）立即进行心肺复苏处理，包括胸外按压、人工呼吸及电击除颤等，发作频繁者需行床旁临时起搏。（2）异丙肾上腺素：一般以0.1251mg稀释后静脉注射，再以3120ug/min的速度静脉滴注，维持4天。（3）积极去除诱发因素积极纠正低血钾，改善心功能，若存在酸中毒，在纠正酸中毒时，宜用三羟甲基氨基甲烷（TAMA），而不宜用碳酸氢钠、乳酸钠，因在此情况下可诱发阿-斯综合征。陈灏珠建议奎尼丁的用量不宜超过1.5gd。29. 强心苷治疗房颤的机制。答：强心苷主要

18、通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导增加房室结中隐匿性传导减慢心室率增加心排血量从而改善循环障碍。30. 强心苷发挥正性肌力作用的机制答： 可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。 降低心肌耗氧量：因为A、心缩力加强,使心室容积缩小。B、心率减慢。 所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产

19、生的一系列症状和体征减轻消失。 31. 抗心律失常药分为哪几类？各举一例答：根据浦肯野纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制，可将抗心律失常药分为四类，其中类药又分为A、B、C三个亚类。（1） 类钠通道阻滞药1A类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。2B类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。3C类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡尼等药。（2） 类肾上腺素受体阻断药它们因阻断受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。（3） 类选择地延长复极过程的药它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。（四）类钙拮抗药它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。32. 利多卡因抗心律失常的药理作用是

20、什么？答：药理作用利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，但仅影响浦氏纤维，对心房几乎无作用。1降低自律性治疗浓度（25g/ml）能降低浦氏纤维的自律性。2动作电位时程和有效不应期利多卡因缩短浦氏纤维及心室肌的APD和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。3传导速度在心肌缺血时，治疗浓度的利多卡因能减慢浦氏纤维的传导速度，但对正常心肌的传导性影响较小。心肌缺血部位细胞外K+浓度升高，利多卡因对传导有明显的抑制作用，使单向传导阻滞变为双向阻滞而消除折返，这可能是其防止急性心肌梗死后心室纤颤的原因之一。本品在低剂量时，可促进心肌细胞

21、内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。附件超大附件。33. 利尿药的分类及作用机制并各举一例。答：(1)高效(强效)类,如呋喃苯胺酸,主要抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部对Cl-的主动重吸收和Na+的被动重吸收,肾脏稀释功能降低,另由于重吸收到髓质间液的Na+Cl减少,髓质高渗状态降低,尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。 (2)中效类 如氢氯噻嗪,抑制髓袢升支皮质部的Cl、Na+重吸收，降低肾脏的稀释功能，产生利尿作用 (3

22、)低效(弱效)类，如螺内酯、氨苯喋啶，抑制远曲小管和集合管的Na+K+交换(前者对抗醛固酮，后者直接抑制交换)造成保钾排钠而产生利尿作用。 34. 强效利尿药主要不良反应是什么？（至少写出3个）答：水与电解质紊乱、耳毒性高尿酸血症、其他如恶心、呕吐、胃肠道出血等35. 抗喘药的分类并各举一例。答：一、支气管扩张药 如：氨茶碱抗炎性平喘药 如：糖皮质激素抗过敏平喘药 如：色苷酸二钠1.糖皮质激素：地塞米松。2.抗过敏平喘药：色甘酸钠。3.炎症介质拮抗药：西替利嗪。4.2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇。5.茶碱类：氨茶碱。6.M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵。36. 简述硫脲类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理，并说明两药治疗甲抗中对甲状腺组织的影响答：硫脲类抗甲状腺药的作用机理1）抑制甲状腺过氧化物酶，影响碘活化与缩合，抑制甲状腺素激素的合成；2）抑制外周组织中T4转化为T3；3）免疫抑制作用。37. 糖皮质激素治疗炎性疾病时，为什么要有足量的抗生素合用？ 答：38. 长期服用糖皮质激素类药物应如何停药？为什么？