急性冠脉综合征的相关知识.ppt

1、急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome）,心内2- 张晶,解剖,目录,定义,因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量促凝物质（脂质、组织因子等）通过内源性和外源性凝血途径，继发完全或不完全闭塞性血栓形成，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。包括UA、STEMI、NSTEMI。,UA,不稳定型心绞痛的定义根据以下3个病史特征做出：在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛(更重、持续时间更长或更频繁)。 新出现的心绞痛，通常在1个月内，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛。 在静息和很轻度劳力时出现的心绞痛。,CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄

2、或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,冠脉“急性” 狭窄或闭塞,ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）,Non-vulnerable plaque (非易损斑块) 纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,Vulnerable

3、Plaque（易损斑块） 富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。,ACS主要发病机理,动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂 血栓形成,ACS的病理生理基础,UA and NSTEMI: Pathophysiology,Ruptured plaque with non occlusive thrombus,血栓在斑块内 管腔延伸,13,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,致命 性血栓,斑块 破裂处,形成血栓 的脂质核心,胶原 纤维帽,分类,急性冠脉综合征(ACS)： 不稳定型心绞痛（UA） 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高心肌梗死(STEMI),Acute Coronary

4、 Syndromes,1.41 million hospital admissions for ACS in 2010,Heart Disease and Stroke Statistics 20014 Update. Circulation. 2014;129:e28e292.,NSTEMI (troponin+),STEMI 22%,NSTEMI (biomarker +) 50%,Unstable angina 28%,NSTE-ACS,诊断,1.临床表现 2.心电图 3.心肌酶学及心肌坏死标志物,临床表现,典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背

5、、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续1020分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。 部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。,临床表现,不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。,心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法； 对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内 完成临床检查，描记18导联心电图进行分析,Normal heart rhythm,Acute myocardial infarcti

6、on,心电图,动态性改变 STEMI: 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段弓背向上抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 陈旧期 数周数月 “冠状T”形成，多数Q波永久存在。,心电图分期,超急期(早期),T波高尖 ST段斜向性上升,急性心肌梗死的心电图分期,V1 V2 V3,V4 V5 V6,V1 V2 V3,V4 V5 V6,下壁心肌梗死超急期,急性心肌梗死的心电图分期,急性期,Q波或QS波出现 ST段抬高T波下降,V1 V2 V3,V4 V5 V6,I II III aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4

7、 V5 V6,广泛前壁心肌梗死急性期,下壁、右室心梗急性期,亚急性期（演变期）,坏死Q波不变 ST段抬高或位于基线 T波倒置,急性心肌梗死的心电图分期,陈旧期（恢复期）,残留坏死Q波 ST段位于基线 T波倒置或直立,急性心肌梗死的心电图分期,I II III,aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,陈旧性前间壁心梗,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,NSTEMI: ST段普遍性压低T波倒置 多数不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,一般化验检查： 白细胞 血沉 CRP 血心肌坏死标志物增高： 肌红蛋白 CK

8、-MB TnI / TnT,实验室检查,实验室检查,肌钙蛋白I/T ：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。 CK-MB： CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义 CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成 增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。,附表 AMI的血清心肌标记物及其检测时间,注：CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶,ACS的临床分型,ACS,ST 段持续抬高的 ACS,无 ST 段抬高的 ACS,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB正常上限的

9、2倍,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB正常上限的2倍,STEMI,NSTEMI,UA,治疗,1.STEMI 2.NSTEMI和UA,ST段抬高型急性心肌梗死急救流程,入院后处理,急性心梗抢救原则 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 90%95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。 36h内,疗效最佳，最多12h,心肌梗死的再

10、灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 “时间就是心肌，时间就是生命！”,在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI再灌注方法,PCI术前,PCI术后,直接PCI,不进行溶栓而直接行PCI,直接PCI优点,梗死相关血管开通率高，约90； TIMI 3级血流率高达85以上； 残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低 禁忌症很少，至少适合90的患者 能更好地保护左室功能 脑出血并发症减少 明显降低病死率,需要一定条件设备

11、和一组专业人员 时间延搁，如直接PCI door to balloon time延迟 2h，死亡率40%60%，与溶栓比较无优势 限于大医院，难以普及到基层医院 费用昂贵,直接PCI的缺点,溶栓治疗,机制：STEMI冠脉内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90%95%，溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓) 已证实溶栓治疗能显著降低住院死亡率（死亡率约8%10%）,优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达50-80。 缺点： 有禁忌症；仅33%-50% AMI患者适合并接受溶栓治疗，而不能溶栓者病死率大大增加 TIMI 3级血流仅3555% 缺血

12、复发或冠脉再闭塞率达15-30% 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。 不能精确判断是否再通,溶栓治疗,溶栓适应证-class I,典型胸痛持续30分钟以上，含服硝甘无效； 两个或两个以上相邻导联 ST抬高（肢导0.1mv，胸导 0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB (影响ST分析)； 发病12h； 年龄75岁,溶栓治疗适应证- Class IIa,年龄 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓获益相对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 对发病12-24h，仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mv的患者也可溶栓治疗,2.溶栓禁忌证,既往任何时间发生过出血性脑

13、卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 颅内肿瘤; 近期(24 周) 活动性内脏出血(月经除外) 可疑主动脉夹层; 入院时严重且未控制的高血压( 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; 目前正在使用治疗剂量的抗凝药 国际标准化比率( INR) 23 ,已知的出血倾向; 近期(24 周) 创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( 10min) 的心肺复苏; 近期( 3 周) 外科大手术; 近期( 2 周) 在不能压迫部位的大血管穿刺; 曾使用链激酶(尤其5d2 年内使用者) 或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶 妊娠; 活动性消化性溃疡。,溶栓剂分类,第一代：尿激酶(U

14、K) ,链激酶(SK) 第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA） 第三代：t-PA衍生物如r-PA（瑞替普酶）、 n-PA（兰替普酶）、TNK-tPA（替耐普酶）,目前国内临床使用只有三种溶栓药：UK、r-SK 和 r-tPA,尿激酶(UK)：150-200万U 30min 内滴入，6h后测APTT70S时皮下注射肝素750010000u 或低分子肝素0.4ml，Q12h，持续35天 链激酶(SK)：150万U，用法同UK 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)： 使用rt-PA前预先给予肝素5000U静注 先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入 滴完后肝素70010

15、00U/h静滴48h （APTT 60-80s） 以后皮下注射肝素7500 U或低分子肝素，Q12h 持续35天,3. 常用药物及用法,4 冠状动脉再通指标,间接指征： 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 具备上述4项中2项或以上者考虑血管再通，但第2、3两项组合不能判断为再通。 直接指征： 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流,出血：最常见并发症。 轻度出血 :皮肤、粘膜、血尿、或小量咯血、呕血等 ； 重度出血 :大量咯血或消化道大出血等引起失血性

16、低血压或休克,需要输血者。上消化道出血1-2； 危及生命部位的出血 :颅内出血0.4-1.2%；（SK：0.1-0.4%, tPA家族:0.6-1.2%，23倍于前者 ） 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓并发症,外科搭桥手术,抗栓治疗,（一）抗血小板治疗 1、阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。 无禁忌症的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg（I,B），继以75-100mg/d长期维持（I,A）。 2、氯吡格雷：干扰二磷酸腺苷介导的血小板

17、活化。 STEMI直接PCI患者应给氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg/次，qd，至少12个月（I,A）； 静脉溶栓患者，年龄75岁，则氯吡格雷75mg，以后75mg/d维持12个月。（I,A）,抗栓治疗,（二）抗凝治疗 静脉溶栓治疗患者至少接受48小时抗凝治疗（最多8天或血运重建） 低分子肝素 1ml q12h 皮下,其他药物治疗,（一）、抗心肌缺血 1.受体阻滞剂：有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对减低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌症患者在发病24h内常规口服。 2.硝酸脂类：用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。 3.该拮抗剂：

18、不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。,其他药物治疗,（二）其他治疗： 1.ACEI和ARB：影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心衰的发生，降低死亡率。 无禁忌症的STEMI均应给予ACEI长期治疗。 2.醛固酮受体拮抗剂：在ACEI治疗基础上，有心功能不全或糖尿病的患者 3.他汀类：除调脂外，还有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集功效。无禁忌症患者入院后尽早开始治疗，无需考虑胆固醇水平。,UA及NSTEMI治疗,1、不溶栓 2、治疗同STEMI,因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是溶血小板。由ST段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，在早期可以进行溶栓治疗；而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓是没有效果的，反而会激活凝血机制，使病情恶化。,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、