动物病理学 水肿和脱水

1、体液的组成示意图,减少脱水,ph改变酸碱平衡障碍,第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍,概 念,组织间液循环障碍,组织液生成与回流示意图,毛细血管通透性,组织液胶体渗透压,血浆胶体渗透压,毛细血管静脉压,淋巴回流受阻,水肿,图3-6 急性肾小球肾炎,图3-8 慢性肾小球肾炎,肾小球毛细血管血压（+）,肾小球囊内压（）,血浆胶体渗透压（）,有效滤过压,肾,肾小管不能全部重吸收,皮下组织疏松部位：眼睑、腹部皮下,血中醛固酮,超过淋巴回流,腹水,图3-10 肝小叶血流供应示意图,图3-11 正常肝小叶,图3-12 肝硬化,水肿的眼观病变,组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间

2、质增宽。,肺水肿,胸腔积水,皮下水肿 皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。,鸭的皮下水肿，呈黄色胶冻样。,脑水肿,水肿的镜检病变,间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。,正常肺泡,肺水肿,水肿对机体的影响,有利：稀释毒素，运送抗体 不利： 器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱,失钠失水，细胞外液渗透压,失水失钠，细胞外液渗透压,钠与水按血浆比例丢失，细胞外液渗透压不变,脱水（dehydration）,细胞外液容量明显减少称为脱水。,低渗性脱水的原因,补液不当,丢钠过多,肾上腺皮质功能低下

3、,利尿剂,醛固酮分泌,抑制肾小管重吸收钠,失血、呕吐、腹泻,补充水未补充钠,低渗性脱水的病理过程及特点,失钠失水,血na+,na+/k+,醛固酮分泌,na+排出,尿量,血浆渗透压,ecf渗透压,水进入细胞内,细胞水肿,丘脑下部视上核,抑制,adh释放,肾小管回收水,无渴感,血浆容量,循环血量,ecf ,皮肤弹性,眼球凹陷,低血容性休克,少尿及代谢产物堆积,自体中毒,表示主导环节,表示结果,比重,高渗性脱水的原因,饮水不足,失水过多,过度通气、大出汗,利尿剂,胃肠道,adh分泌,水源缺乏,饮水障碍,皮肤、肺,肾,失血、呕吐、腹泻,高渗性脱水的病理过程及特点,血浆渗透压,血na+,na+/k+,醛

4、固酮分泌,na+排出,比重,渗透压感受器兴奋,渴感,饮水,视上核-垂体途径,adh释放,肾小管回收水,组织间液水分进入血液,ecf渗透压,细胞内水到细胞外,缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留自体中毒）,细胞脱水、细胞皱缩,脱水热、酸中毒,表示主导环节,表示结果,失水失钠,尿量,等渗性脱水的原因,大量胸水和腹水形成,血浆成分从创面渗出,大面积烧伤,等渗性脱水病理过程及特点,水、盐等比例丧失,等渗性体液大量丧失,血浆渗透压,口渴、尿少,细胞内水分进入血液,细胞脱水,水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类,电解质丧失,血钾过低,心机能障碍,hco3减少,血

5、na+过低，血浆水分不能保持,血液浓稠，循环血量,低血容性休克,组织细胞缺血缺氧,酸性代谢产物,肾小球滤过率,酸性代谢产物在体内积留,酸中毒,表示主导环节,表示结果,脱水的处理原则,1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水,酸碱平衡的调节,机体产生和摄入酸碱,肺脏呼出co2,血液缓冲系统nahco3/h2co3,肾脏,内环境ph值：7.357.45,组织细胞的调节,ph=pka+ighco3-/h2co3 =6.1+ighco3-/h2co3 =6.1+ig

6、20/1 =7.4,原因及机制,图3-26 近球小管 hco3-的重吸收机制模式图,图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图,na+,h+,nh4+,h2o,co2,na+,h+,+,+,h2co3,hco3 -,na+,图3-28 nh3生成和排出机制模式图,nh3,nh3,+,cl-,nh4cl,近曲小管,远曲小管,红细胞内缓冲对,血浆缓冲对,nahco3/h2co3,na2hpo4/nah2po4,na-pr/h-pr,khco3/h2co3,k2hpo4/kh2po4,k-hb/h-hb,k-hbo2/h-hbo2,组织细胞内缓冲对,khco3/h2co3,k2hpo4/kh2p

7、o4,k-pr/h-pr,h+,k+,h+,k+,酸碱平衡障碍（acid-base disturbance),动物机体可通过血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境ph相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。,ph=6.1+ighco3-/h2co3,h2co3,h2co3,hco3-,hco3-,呼吸性,代谢性,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,原因及机制,代偿适应反应,治疗原则,对机体的影响,超过机体代偿,代谢性酸中毒代偿适应反应,固定酸,血浆中h+,h+hco3-co2+h2o,ph值稳定,延髓化学感受器及颈动脉体的化学

8、感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,加速呼出co2,血浆中h2co3,磷酸盐缓冲对,nah2po4,肾脏排出,nahco3,补充碱储,na+与肾小管上皮生成的nh3交换,(nh4)h2po4排出体外,肾小管上皮分泌h+，排k+,血浆中k+,h+进入rbc,k+出细胞 维持电中性,被细胞内缓冲物中和,代谢性酸中毒对机体的影响,氧化酶活性,氧化磷酸化过程受阻,atp生成,谷氨酸脱羧酶的活性,氨基丁酸,cns抑制,患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷,血液中h+,竞争性抑制ca2+和肌钙蛋白结合,抑制心肌的兴奋收缩偶联,心输出量,心脏传导阻滞和心室纤颤。,部分h+进入心肌细胞,心肌细胞内k+外逸,心肌细胞

9、的膜电位差,外周动脉血管扩张，血压,降低外周血管对儿茶酚胺的反应性,心力衰竭,原因及机制,代偿适应反应,治疗原则,对机体的影响,呼吸性酸中毒代偿适应反应,固定酸,血浆中h+,h+hco3-co2+h2o,细胞内缓冲物质中和,弥散入rbc,细胞外,磷酸盐缓冲对,nah2po4,肾脏排出,nahco3,na+与肾小管上皮生成的nh3交换,(nh4)h2po4排出体外,肾小管上皮分泌h+，排k+,血浆中k+,h+进入rbc,k+出细胞维持电中性,碳酸酐酶,co2+h2o h2co3 h+hco3-,nahco3,呼吸性酸中毒对机体的影响,氧化酶活性,氧化磷酸化过程受阻,atp生成,谷氨酸脱羧酶的活性

10、,氨基丁酸,cns抑制,患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷,血液中h+,竞争性抑制ca2+和肌钙蛋白结合,抑制心肌的兴奋收缩偶联,心输出量,心脏传导阻滞和心室纤颤。,部分h+进入心肌细胞,心肌细胞内k+外逸,心肌细胞的膜电位差,外周血管扩张，血压,降低外周血管对儿茶酚胺的反应性,心力衰竭,高浓度co2,脑血管扩张，颅内压,脂溶性,脑脊液ph值,呼吸性酸中毒治疗原则,ph值过低并出现严重高钾血症或心肌纤颤等,原因及机制,代偿适应反应,治疗原则,对机体的影响,图3-29 na+重吸收机理模式图,代谢性碱中毒代偿适应反应,血浆中hco3- ,h+hco3- h2co3,呼吸变浅变慢,缺氧,肾小球滤液中nahco3 ,肾小管上皮泌h+和的nh3,血浆ph,抑制呼吸中枢,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性,co2排出,h2co3,hco3-重吸收,细胞外液h+,细胞内h+细胞外,胞外k+胞内,血钾,代谢性碱中毒对机体的影响,氨基丁酸转氨酶活性,氨基丁酸,cns兴奋,血浆ph,血浆游离ca2+,阈电位负值,和静息电位的距离,胞外k+胞内,四肢抽搐,肾小管上皮泌h+,神经肌肉兴奋性,排k+,心肌兴奋性，传导,心律失常,血钾,严重碱中毒,原因及机制,代偿适应反应,治疗原则,对机体的影响,呼吸性碱中毒代偿适应反应,血浆co2,抑制呼吸中枢,呼吸变慢,co2有所恢复,细胞内h