急救医学课件：休克

1、休克 shock汕头大学医学院第二附属医院急诊科林小荣20160315,休克（讲授2学时）,教学要求 掌握休克的临床表现，诊断，治疗和各类休克的急救特点；熟悉休克的定义，病因分类与发病机制。了解休克的实验室及辅助检查及常用补液的用法。 教学内容 休克的定义，病因分类(25分钟） 休克的病理生理（20分钟） 休克的临床表现(15分钟） 休克的诊断(5分钟） 休克的治疗（含各类休克的急救特点）(35分钟） 教学方法 多媒体课件课堂讲授,病例分析：,病例1 女，20岁，因“腹痛3小时”来诊。平素体健。 PE:T 36.7 ，p 86次/分，R 18次/分，BP80/54mmHg，神清，痛苦面容，面色

2、稍苍白；双肺呼吸音清，未闻及啰音；HR 86次/分，律整，未闻及杂音；腹平软，上中腹压痛（+），无反跳痛，余腹无压痛，肠鸣音3次/分。 病例2 男，52岁，因“腹痛3小时余”来诊。无呕吐、黑便，平素体健。PE：T 36.0 ，P110次/分，R 22次/分，BP 98/78mmHg，神清，精神稍疲，轻度烦躁，皮肤轻度湿润，面色苍白，脉细速；双肺未闻及干、湿性啰音；HR 110次/分，律整，未闻及杂音；腹稍隆，右上腹及左下腹压痛（+），无反跳痛，肝区轻叩痛，移动性浊音（-），肠鸣音减弱。,1.休克（Shock）： 是由各种致病因素作用引起的有效循环血量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使

3、组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。 血压降低-休克的临床特征,2.有效循环血量 单位时间内通过心血管系统的血量，不包括滞留于毛细血管床以及储存于肝、脾血窦中的血量。,3. 微循环 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位。 微循环的主要功能 1、决定组织细胞与血液的物质交换 2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流 3、微循环灌流量的改变影响静脉回心血量和动脉血压,微循环示意图,微循环灌流量的调节,主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化）有关，受神经、体液双重调节。 神经因素：交感神经

4、 受体 全身性的（收缩性） 体液因素 局部性的（舒张性）,毛细血管前 真毛细血管网 局部代谢产 括约肌、后 血流减少 物、组织胺 微动脉收缩 等聚集 平滑肌对缩血管物质 平滑肌对缩血管物质 反应性增高 反应性降低 局部代谢产 真毛细血管网 毛细血管前 物、组织胺 血流增加 括约肌、后 等被清除 微动脉舒张 微循环局部反馈调节机制,一、休克的分类,1.按病因分： 低血容量性休克：失血、失液、创伤、烧伤 心源性休克：心梗、心肌炎、肺梗塞、心包填塞、心律失常 感染性休克：肺炎、尿路感染、腹膜炎、胆管炎、菌痢 过敏性休克：异种蛋白、青霉素等 神经源性休克：麻醉、损伤、疼痛,2. 按病理生理分 心外阻塞

5、性休克：气胸、心包填塞、大块肺栓塞 心源性休克：心梗，心肌炎 低血容量性休克：失血，创伤 分布性休克：感染、药物和农药中毒、过敏、 神经源性,3.血流动力学分型 低排高阻型休克：心脏排血量低，总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，即冷休克 高排低阻型休克：总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，即暖休克 （感染性休克）,二、休克的分期和发病机制,休克的共同环节：微循环障碍 休克根据血液动力学和微循环变化的规律，大致可分为三个时期： 缺血性缺氧期(代偿期) 淤血性缺氧期(可逆性失代偿期) 休克的难治期(不可逆期),缺血性缺氧

6、期(代偿期),微循环障碍的机制： 有效循环血量锐减 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放 微动脉、微静脉、毛细血管前括肌收缩 灌入毛细血管网的血量减少。 有效循环血量锐减 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 血管紧张素增加 毛细血管收缩 。 儿茶酚胺释放 血栓素（收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积） 毛细血管收缩,缺血性缺氧期(代偿期),特点：毛细血管持续收缩， 动、静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。（少灌少流，灌少于流）,临床表现： 去甲肾上腺素使网状上行系统活动增加-烦躁不安； 交感兴奋-泌汗增加； 皮肤血管收缩-皮肤苍白； 肾血管收缩

7、-少尿； 血管收缩-血压不下降，脉压缩小。,微循环变化的代偿意义：,（一）维持动脉血压 1、回心血量增加：“自身输血” 2、组织液回流入血：“自身输液” 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活： 4、心输出量增多： 5、外周阻力增加： （二）血液重新分布 外周血管（受体受体）:Adr收缩 心脑血管（受体受体）:Adr不明显或扩张,（）维持动脉血压 1、回心血量增加：“自身输血” 儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放 也可使肌性微静脉和小静脉收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。因为静脉系统属于容量血管，可容纳总血量6070%，这种代偿起到自身输血的作用，是休克时增

8、加回心血量的“第一道防线“。,（）维持动脉血压 2、组织液回流入血：“自身输液” 由于微动脉、后微动脉、毛细血管前约括肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要代偿意义。 此时血液稀释，血细胞压积降低。,（）维持动脉血压 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活： 可促进钠、水潴留；血容量减少所引起的抗利尿激素分泌的增多，又使肾重吸收水增多-循环血量增多 4、心输出量增多：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，可使心率加快，心肌收缩力加强而使心输出量增加。 5、外周阻力增加：多个部位器官组织的微、小动脉收缩

9、可增加外周阻力，有助于动脉血压的维持。,（二）血液重新分布 由于儿茶酚胺对不同器官、不同部位的血管作用不同，所导致的血管收缩效应也不同。如，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a-受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚。而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变，微血管可进行自我调节，使灌流量稳定在一定水平。这种微循环反应的不均一性，保证了心，脑重要器官的血液供应。,淤血性缺氧期(可逆性失代偿期),机制： 微循环处于缺血状态 无氧酵解加强 乳酸生成增多，酸中毒 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌多于流 毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加 血浆外渗，加

10、重淤血缺氧状态。 淤血+渗出 血液浓缩,淤血性缺氧期(可逆性失代偿期),特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。（灌而少流，灌大于流）,淤血性缺氧期(可逆性失代偿期),临床表现： 脑缺血 表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血 心力衰竭表现；皮肤粘膜淤血 紫绀、湿冷； 肾缺血加重 尿量进一步减少。,自身输血停止 自身输液停止 回心血量 有效循环血量 cap通透性 血浆外渗到组织间隙（血液浓缩） 局部扩血管的代谢产物 促进血管扩张 酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性 心输出量 血压,休克的难治期(不可逆期),DIC形成的机制： 血流缓

11、慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加 前列腺素变化：前列环素降低（抑制血小板聚积），血栓素A2增加（促血小板聚积）。平衡失调,休克的难治期(不可逆期),DIC形成的后果 微血管的阻塞，回心血量锐减 凝血和继发纤溶激活，纤维蛋白和FDP 和补体成分，增加血管壁通透性。加重微循环功能障碍。 DIC时出血，导致血量减少，加重微循环障碍。 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能障碍,内脏器官的继发性损害（不可逆）,心-冠脉血流减少，心肌损害，心功能不全 肺-肺间质水肿，肺不张，急性

12、呼吸功能衰竭 脑-脑水肿，烦躁，淡漠，谵妄，昏迷 肾-肾小球滤过率降低，尿量减少，无尿，急性肾衰竭 肝及胃肠，肝功能障碍，胃肠粘膜出血 晚期出现多器官功能障碍综合征MODS,休克的难治期(不可逆期),特点： 微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且出现DIC。（微循环血流停止，不灌不流）,休克的难治期(不可逆期),临床表现： 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，无尿，体温不升，DIC出血表现。多器官功能障碍。,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒 血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小结,灌而少流， 灌 流,少灌少流，灌 流,DIC， 微

13、血管麻痹,三、休克的临床表现及诊断,（一）休克的临床表现 1. 休克代偿期： 患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。尿量正常或减少。 血压：血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小 一旦血压降低，进入休克抑制期。,2. 休克抑制期 患者出现神志淡漠、反应迟钝、意识不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小。 严重时，全身皮肤粘膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不出，无尿，代谢性酸中毒等。 全身皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血， 提示进展至期。,表1 休克的临床分级,临床表现 轻度 中度 重度 极重度 神志 神清、焦虑 表情淡漠 意识模糊、 昏迷、呼吸浅

14、不规则 反应迟钝 口渴 口干 非常口渴 极度口渴或无主诉 无反应 皮肤色泽 面色苍白 面色苍白 皮肤发绀， 极度发绀或皮下出血 肢端稍发绀 肢端发绀 可有花斑 皮肤温度 四肢温暖或稍凉 四肢发凉 四肢湿冷 四肢冰冷 血压SBP 8090mmHg 6080mmHg 4060mmHg 100次/分 脉细速 脉细弱无力 难以扪及 100120 次/分 心率 100次/分 100120次/分 120次/分 心率快、慢不齐 体表血管 正常 充盈迟缓 充盈极度迟缓 充盈极度迟缓 尿量 略减 17ml/h 明显减少或无尿 无尿 休克指数 0.51.0 1.01.5 1.52.0 大于2. 休克指数=脉率/收

15、缩压，正常0.5,（二）、实验室及辅助检查,一. 实验室检查： 1. 血常规； 2. 血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析； 3. 肾功能检查以及尿常规及比重测定； 4. 出、凝血指标检查； 5. 血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等、 3P试验； 6. 各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。,（二）、实验室及辅助检查,一. 实验室检查： 7. 血清乳酸浓度：正常值0.41.9mmol/L，它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。血清乳酸浓度与休克预后相关。 8. 感染和炎症因子的血清学检查： 通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（C

16、RP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。,（二）、实验室及辅助检查,2. 辅助检查 1).X线、， 2).ECG， 3).彩超， 4).血流动力学监测： A. CVP(中心静脉压）:反映右心室的充盈压. 正常值:5-12cmH2O。 CVP12cmH2O,血压正常,表示血容量已足。 CVP12cmH2O，血压下降，尿量减少，表示心功能不全，应予强心治疗。,（二）、实验室及辅助检查,B. PAWP（肺动脉楔压）监测（有创）：能比较好地反映左心室功能， 正常值为5-15mmHg

17、 。 4 mmHg表明血容量不足，需扩容； 20 mmHg表示左心功能不全； 30 mmHg常发生肺水肿。 C.心排血量（CO)及心脏指数（CI）：了解心脏功能状态 CO正常值：46L/min， CI正常值：2.54.1L/(min.m2): CI2.0L/ (min.m2): ：心功能不全 CI1.3L/ (min.m2): ：同时伴周围循环血容量不足提示心源性休克 5).微循环检查：,（二）、实验室及辅助检查,3.氧动力学与代谢监测： 全身氧输送( DO2)： 580-700ml minm-2 全身氧耗( VO2)： 110-130ml minm-2 动脉氧饱和度（SaO2）：95%100

18、% 混合静脉血氧饱和度（SvO2）：约70%,（二）、实验室及辅助检查,4.胃黏膜内pH测定： 胃黏膜内pH：正常：7.32-7.35 在休克时的组织灌流中，胃黏膜首先受影响，而复苏后恢复最迟，故胃黏膜内PH可作为反应低灌注时内脏组织无氧代谢状况的指标。,（三）、休克的诊断,早期诊断： 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括 血压升高而脉压差减少 心率增快 口渴 皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉 皮肤静脉萎陷 尿量减少（2530ml/L）,（三）、休克的诊断,（1）有诱发休克的病因； （2）意识异常； （3）脉搏细速（100次/分）或不能扪及； （4）四肢湿冷，胸

19、骨指压征阳性，皮肤花纹，粘膜 苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭； （5）收缩压90mmHg ; (6) 脉压30 mmHg； （7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上 凡符合上述第一、二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。,低血压与休克的鉴别 体质性低血压（原发）-体质瘦弱的人，女性较多，并有家族遗传的倾向。SBP可为80mmHg 体位性低血压（直立）-体位改变引起的低血压,从平卧位突然转变为直立位，或长时间站立时发生的低血压。可出现晕厥 不同类型休克的鉴别,诊断： 病例1 ：1、急性胃炎 2、体质性低血压 病例2： 肝癌并破裂出血，失血性休克,四、休克的治疗

20、,休克的治疗原则: 稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。,四、休克的治疗,传统目标：心率、血压、 尿量 最新复苏终点标准（治疗目标进展） 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70%,四、休克的治疗,6、DO2600ml minm-2 7、VO2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32 复苏的目标应是在

21、24小时内恢复这些反映组织灌流和氧合指标到正常水平。,四、休克的治疗,（一）一般措施 1、保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动。 2、体位：平卧，或头、躯干稍抬高，下肢抬高15-20o以利于静脉回流。 3、给氧，24L/min,保持呼吸道通畅。 4、临床监测： 心电、血压、血氧饱和度、呼吸和精神状态等 。 5、保持比较正常的体温。 6 、控制活动性大出血 7 、留置导尿，监测尿量 8 、查血型及配血，血气分析，血生化检查等 9 、 CVP ，ECG，胸片,四、休克的治疗,（二）原发病治疗 积极消除病因:是休克治疗的根本 控制感染（切除坏死肠管，修补消化道穿孔，引流脓液等 ）， 止痛， 止血（控

22、制内脏大出血 ）， 保温， 输血及补液等。,四、休克的治疗,（三）补充血容量（液体复苏） 补充血容量是抗休克的基本措施 原则：需什么，给什么；然后是需多少，给多少 输入液体应选择晶体液还是胶体液，液体中电解质含量如何调整。原则上要根据丢失液体的性质来决定。休克发生后与血容量减少的同时，组织间隙的液体也相应减少，所以治疗上既要增加血容量，又要补充组织间隙的液体。,四、休克的治疗,血容量补充的目的： 1.改善体液量特别是循环血量及功能性细胞外液量的恢复； 2.改善体液的电解质和酸碱平衡，以及血细胞成分和蛋白成分的组成； 3.补给营养以改善热能代谢，激活细胞活性，防止蛋白质崩解。,四、休克的治疗,血

23、容量补充的依据： 足量，避免过度；量，速度，减少组织缺血、缺氧的时间。 1. 根据休克程度粗略估计。 需补液量： 轻度休克-全身血量的20% 中度休克-全身血量的20% 40% 重度休克-全身血量的40%,四、休克的治疗,2. 根据休克指数补充血容量 休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5； 休克指数=1，表示失液量为总血量的20%30% 休克指数1，表示失液量为总血量的30%50%,四、休克的治疗,3. 利用中心静脉压（CVP）指导补液。 CVP是指右心房水平的静脉压，正常值510cmH2O CVP12cmH2O，血压正常,表示血容量已足。 CVP12cmH2O，血压下降，尿量减少，表示心功

24、能不全，应予强心治疗。,血容量补足的依据： 1.动脉血压接近正常，脉压30mmHg（4.0kPa） 2.尿量30ml/h； 3.CVP12cmH2O（ l.2kPa），但14cmH2O（1.3kPa）时要考虑输液过多或心功能不全； 4.微循环好转，如唇色红，肢端温暖，脉搏有力，毛细血管充盈时间缩短。,四、休克的治疗,补充血容量液的选择： 1. 晶体液（等渗）：生理盐水、平衡液 25存留在血管内；而其余75则分布于血管外间隙。 优点：可补充丢失的组织间液。 缺点：大量输注可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿,四、休克的治疗,2.高张高渗液： （ 75NaCl十6dextr

25、an70 、75、5或35氯化钠 ） 优点：小剂量（4ml/kg）即可改善血流动力学，作用可维持34小时。 缺点：1）可引起高钠血症、高氯性酸中毒、溶血和出血 2）其增加有效血容量、升高血压的作用是以组织间液、细胞内液减少为代价的，这对组织细胞代谢不利。 一般用于创伤、失血性休克的院前液体复苏。,四、休克的治疗,3.胶渗液：全血、血浆、 羟乙基淀粉、白蛋白 优点：可迅速补充血容量，避免间质液过度扩张 缺点： 1. 羟乙基淀粉在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。 2.全血、血浆、白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。,表2 补容

26、足量与否的临床鉴别 临床表现 血容量不足 补量已足 口渴 存在 无 颈静脉充盈情况 不良 良 动脉收缩压 下降 接近正常 脉压 减少 正常（30mmHg） 心尖搏动 不清、局限、微弱 清楚、广泛、有力 毛细血管充盈时间 延长 迅速 肢体温度 寒冷、潮湿、微绀 温暖、干燥、红润 尿量 少（30ml/h） 多（30ml/h） CVP 下降 正常 脉搏 快而弱 慢而有力 体位性低血压 显著、强烈 不显著,四、休克的治疗,（四）纠正酸中毒 根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注 不主张常规应用 碳酸氢钠量（mmol）=0.6体重（kg）(正常血碳酸氢钠mmol/L -病人血碳酸氢钠mmol/L） 5

27、%碳酸氢钠 1 mmol=0.6ml 按上述计算量，先给予半量，然后根据pH调整用量。,四、休克的治疗,（五） 改善低氧血症 保持呼吸道通畅 面罩吸氧，无创正压通气， 气管插管，机械通气 广谱抗生素控制感染,四、休克的治疗,（六）血管活性药的使用 缩血管药物：需十分慎重，若必需用，宜从 小剂量、低浓度开始。 扩血管药物：需在充分扩容的基础上用。,四、休克的治疗,1. 多巴胺（Dopamine) 小剂量（1-2g/kg/min）：（+）多巴胺受体 中等剂量（2-10g/kg/min）：（+）1-受体 大剂量（10-20g/kg/min）：（+）1-受体 剂量大于20g/kg/min ：产生与去甲

28、肾上腺素类似的血流动力学作用 。 禁用于嗜铬细胞瘤患者。,四、休克的治疗,2. 多巴酚丁胺（Dobutamine） 多巴酚丁胺具有强烈的1、2受体和中度的受体兴奋作用 临床常用本品20-40mg加入5%GS或NS250ml中，以2-10g/kg/min的速度静滴 肥厚性梗阻性心肌病、高血压、妊娠时禁用； 房颤者，应先用洋地黄控制后再用本品。,四、休克的治疗,3. 间羟胺： 能兴奋1受体，使外周血管收缩， 对1受体也有较弱的兴奋的作用，能中等加强心肌收缩力。 用法：先用10mg加入NS或5% GS 250-500ml ,后据血压情况，酌情加至20mg加入5% GS 100ml内静滴。,四、休克的

29、治疗,4. 异丙肾上腺素 1mg加5%GS500ml，24g/min， 用于心率缓慢（心动过缓，房室传导阻滞），尖端扭转型室速等 5. 去甲肾上腺素 1mg加5%GS250ml，48g/min 适用于重度，极重度感染性休克 6. 肾上腺素 0.5mg,皮下或肌注 适用过敏性休克,四、休克的治疗,（七）其他药物 糖皮质激素：感染性休克，过敏性休克 氢化可的松、甲泼尼龙、地塞米松等 纳洛酮,四、休克的治疗,（七）其他药物 极化液”（GIK）： 10%葡萄糖500毫升中加胰岛素10U及10%KCL10ml静滴。该液能保护细胞膜。促使细胞功能恢复。 能量合剂 ： ATP20mg，辅酶A50单位、细胞色

30、素C1530mg加入5%10%葡萄糖500ml中静脉滴注。,四、休克的治疗,（八）防治并发症和重要器官功能障碍 1 急性肾衰竭： 纠正水，电解质平衡 利尿剂 血液净化治疗 2 急性呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，呼吸兴奋剂，呼吸机,四、休克的治疗,3 脑水肿治疗 降低颅内压，呼吸兴奋剂，镇静剂，加强支持治疗 4 DIC治疗 抗血小板凝聚及改善微循环:阿司匹林，丹参，低分子右旋糖酐， 高凝血期：肝素 补充凝血因子 纤溶低下，栓塞：溶栓剂 处理各种并发症,各类休克的急救特点,低血容量性休克,病因：外出血：外伤 内出血：消化道大出血、宫外孕破裂出血、肝、脾破裂出血、主动脉瘤破裂出血 病因治疗： 对于出血部

31、位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血，可以提高存活率。 对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。,低血容量性休克,失血量的估计 1.休克指数 休克指数=0.5 正常或失血量10% 休克指数=1.0 失血量约2030% 休克指数=1.5 失血量约3050% 2.血压 SBP80mmHg 失血量约1500ml以上,低血容量性休克,3.凡有以下一种情况者，失血量1500ml a 苍白，口渴 b 颈外静脉塌陷 c 快速输液1000ml平衡液后血压不升 d 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨

32、折 低血容量性休克的急诊处理原则是： 快速补充血容量，同时积极处理原发伤病，控制出血和体液丢失。,低血容量性休克,补液治疗： 补液量常为失血量的24倍，晶体与胶体比例为3：1，Hb60g/L时，应补充红细胞。 原则上是先快后慢，短时间内快速输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml或羟乙基淀粉500ml；如休克缓解可减慢补液速度，如血压不回升，可再快速输平衡液1000ml，如仍无反应，可输红细胞600800ml。其余液体可在68小时内输入。 在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人或者输液还未开始的严重低血压病人 ，可选择使用血管活性药物。,过敏性休克,治疗：应分秒必争

33、，紧急抢救。 1、脱离过敏源； 2、尽早使用肾上腺素及糖皮质激素： 1：1000肾上腺素0.5-1.0ml 皮下注射，必要时静推，如症状不缓解，可每20-30分钟继续0.5ml，直至脱离危险期为止。激素可选用氢化可的松、甲强龙、地塞米松。 3、血管活性药物：多巴胺、阿拉明 4、其他：抗过敏、补液、必要时气切,心源性休克,对于心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗。 血容量的补充：避免过度扩容而诱发左心衰 PCWP和CVP提示血容量不足且有相应的临床表现时，可适当补充血容量； PCWP和CVP在正常范围，继续补液需

34、谨慎； PCWP18mmHg,CVP18cmH2O ，常提示有肺淤血，应停止补液。并选用血管活性药或利尿剂,心源性休克,血管活性药的应用： 缩血管药：补充血容量后，病人血压仍低，而PCWP和CVP在正常范围，则可能是周围血管张力不足，此时可应用多巴胺，阿拉明以升压。 扩血管药：不作首选，只用在经上述处理血压仍低且PCWP增高、心排出量减低或周围血管收缩征象明显时。,心源性休克,硝普钠： 为强效的血管扩张药，能选择性地作用于血管平滑肌，对阻力血管和容量血管均有明显的直接扩张作用。 用法：初始剂量为0.5 ug/ kg. min ,依治疗效应逐步调至适宜剂量，平均剂量3 ug/ kg. min，最

35、大剂量为8 ug/ kg. min。 不良反应：（1）剂量偏大可致血压骤降。 （2）用量过大可发生氰化物蓄积中毒。 （3）心率增快。,心源性休克,硝酸甘油： 基本作用是直接松驰血管平滑肌，其中对静脉容量血管平滑肌的松驰作用尤为显著。较大剂量时扩张小动脉。也可直接扩张冠状动脉和解除冠状动脉痉挛。 用法：520 mg 加入 5%GS 250 ml 中静滴，从510 ug/ min开始，根据治疗反应调节剂量。,感染性休克,血流动力学特点： 以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征。 高心输出量假性（存在动-静脉短路） 低外周血管阻力的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。,感染性休克,感染性休克的氧动力学和代谢特点： 氧输送正常或增高状态下的组织缺氧，这是分布性休克的主要特征。 原因： 1）炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿； 2）组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。 3）炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。,感染性休克的治疗,1、控制感染： 1）若感染灶明确，应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。 2）抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。 3）诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。,感染性休克的治疗,4）早期经验性抗