TCD及临床应用.ppt

1、TCD及其临床应用,经颅多普勒的发展史,1918发现超声波；50年代涉足医学领域 1965宫崎测定颈部血管的血流速度 1966拉什莫尔建立脉冲多普勒仪,可定位 1982挪威人Aaslid脉冲低频超声+适当颅窗,建立了经颅多普勒(TCD),目前已发展 到第四代,可进行微栓子监测 1989国内引进,TCD原理,由于超声波具有良好的穿透能力，超声速在同一种均匀的媒体中传播没有方向性变化，在遇到不同媒体表面时超声束会发生部分反射，其余部分继续传播，在媒体表面不规则，并且障碍物直径小于入射波的波长时，则超声束会发生散射现象，接收探头能在任何角度接收到散射波。血流中主要是大量的红细胞，红细胞被看做散射体，

2、反射回来的散射波是多普勒频移信号的主要组成部分。,TCD原理,TCD超声发射器有两种：脉冲波多普勒探头和连续波多普勒探头。连续多普勒探头采用两个换能器，一个换能器上的晶片连续不间断地发射连续超声波信号，另一个换能器上的晶片接收返回的连续波信号。脉冲多普勒探头采用单个换能器，间隔一定时间规律间歇地发射和接收超声波。,TCD原理,组成 低频脉冲探头(PW)-穿透力强,能定位 计算机-A/D显示频谱与参数值 流速测定原理 多普勒公式:fd=2fo*V*cos/C V血流速度 fo探头频率 fd频移(频率差值) 角在-30 +30V误差15%,TCD的频移显示,频谱显示(非断面图象) 纵坐标为频移值即

3、速度;横坐标为时间 基线上下为频移方向即血流方向 音频输出:音调高低-速度 参数显示 血流速度参数 Vp Vd Vm 脉动参数 PI RI SD,颅窗颞窗,颞窗位于颧弓上方，眼眶外侧缘到耳前间的区域，一般在耳前15CM颞鳞范围内。又中将这一区域划分为前、中、后3个区域，称为颞前、颞中和颞后窗。中青年在前、中窗便可获得良好的多普勒超声信号，老年人往往移行到中、后窗。在颞窗可检测MCA（大脑中动脉）、ICA（颈内动脉末端）、ACA（大脑前动脉）和PCA（大脑后动脉）。,颅窗眶窗,根据探头放置的位置，又可分为眶前后窗和眶斜窗。在眶前、后窗，超声束经眶上裂可检测到OA（眼动脉），CS（颅内动脉虹吸部）

4、、PCOA（后交通动脉）和PCA。在眶斜窗，超声束经视神经可检测到对侧ACA及ACOA（前交通动脉）。,颅窗枕窗,枕窗位于枕外隆凸下23CM，项中线左右旁开2CM区域内。采用枕窗检测时，应让受检者尽量使其头颈前屈，以便暴露枕大孔利于超声束穿颅进行检测。在枕窗超声束经枕大孔可检测到VA（椎动脉）、BA（基底动脉），有时可检测到PICA（小脑后下动脉）,TCD辅助试验,静态压迫试验：持续3-5s， 压迫颈动脉试验： 动态压迫试验：快速短时压迫，立即放开，反复数次，血流并不中断。 光刺激实验：,重要参数产生的原理与临床意义,检测深度 血流方向 血液速度 搏动指数 频谱形态,探测深度,指被检血管与探头

5、之间的距离，深度是通过每一群脉冲超声波被PW发射器发射出去时，由距离选通预设的发射和接收脉冲波间隔时间决定的。深度对于识别颅内血管非常重要。,血流方向,是指被检测到血管血流相对于探头的方向。血流方向是识别正常颅内血管和病理性异常通道的重要参数。病理状态下，当一侧大血管出现严重狭窄或闭塞后，某些相邻血管血流方向会发生改变，根据血流方向改变可以识别病理通道的出现。,血流速度,血流速度是指红细胞在血管中流动的速度，主要根据多普勒频移计算出来。血流速度是TCD频谱中判断病理情况存在的最重要参数，管径大小、远端阻力或近端流入压力的改变均会造成血液速度变化。血流速度又包括收缩期峰值血流速度、舒张期血流速度

6、和平均血流速度。,搏动指数,搏动指数与阻抗指数是描述频谱形态的两个参数。PI计算公式：PI（VsVd）/Vm(Vs收缩期峰血流速度；Vd舒张期末血流速度；Vm平均血流速度)。RI计算公式:RI（Vs-Vd）/Vs。 搏动指数主要受收缩和舒张期血流速度差的影响。病理情况下，低阻力频谱可见于动静脉畸形供血动脉和大动脉严重狭窄或闭塞后远端血管，而高阻力频谱则常见于如颅内压增高和大动脉严重狭窄或闭塞的近端血管。,搏动指数PI,频谱形态,血流频谱的形态反映血流在血管内流动的状态。TCD频谱上的纵坐标是血流速度，频谱周边（包络线）代表的是在该心动周期某一时刻最快血流速度，基线则代表血流速度为零。TCD频谱

7、内的每一点的颜色则代表在该心动周期内某一时刻处于该血流速度红细胞的数量。 TCD频谱信号的强度用颜色表示，信号从弱到强的颜色变化为蓝色黄色红色。因此，红细胞多的地方信号强呈红色。红细胞数少信号弱的地方呈现蓝色。,频谱形态正常情况,正常情况下血液在血管内流动呈规律的层流状态。,频谱形态狭窄情况,血管出现严重狭窄时：1）狭窄部位血流速度增快但处于高流速红细胞数量减少，呈现频谱紊乱的湍流状态；2）由于狭窄后血管内径的复原或代偿性扩张，使处于边缘的红细胞形成一种涡漩的反流状态或大量处于低流速的红细胞血流表现为多向性。因此在狭窄段包括狭窄后段在内的取样容积内检测到的TCD频谱完全失去了正常层流时的形态，

8、而表现为典型的狭窄血流频谱，周边蓝色，其底部“频窗”消失而被双向的红色涡流或湍流替代。,频谱形态狭窄情况,层流、湍流和涡流的TCD表现,经颅多普勒的局限性,需检查者的熟练手法与耐心 5-15%的病人经颞窗查不到脑底动脉 10-20%ACoA和PCA缺如 影响血流速度因素(生理性) 年龄 红细胞压积和血粘度 二氧化碳分压 心输出量,颅底动脉解剖,颈内动脉系统 眼动脉(OA) 颈内动脉(ICA) 大脑中动脉(MCA) 大脑前动脉(ACA) 椎基底动脉系统 大脑后动脉(PCA) 基底动脉(BA) 椎动脉(VA) 小脑后下动脉(PICA) 联系前后及左右循环的动脉 前交通动脉(ACoA) 后交通动脉(

9、PCoA),正常TCD的判断标准,流速在正常范围 ：TCD测定脑底动脑的血流速度以MCA为最高，顺序为MCAICAACACSICS2BAPCA1PCA2VAPICAOA 左右侧流速基本对称 Vs3 频谱形态正常,正常TCD的判断标准,血流方向：正常脑底动脉内的血流沿一定的径路流动，当血流方向朝向探头时呈正向频移，血流方向背离探头时呈负向频移。血流方向的改变明确提示侧支循环已经建立或出现盗血现象 音频信号：正常的脑动脉血流音频信号的音调平滑柔和，呈微风样。不应闻及乐音性杂音或噪音性杂音 特殊试验结果正常：脑底动脉对机能负荷与药物试验反应正常,异常TCD的表现,1）脑底动脉血流信号消失； 2）血流

10、速度增快； 3）血流速度减慢； 4）两侧血流速不对称； 5）脉动参数增高或减低； 6）血流方向； 7）音频信号异常； 8）频谱图形异常； 9）特殊异常图形。,脑底动脉血流信号消失,脑底动脉血流信号测得率不可能达到100%，特别是ACA和PCA。约有30%的ACA和20%PCA不能被检出。一般来说，经颞窗MCA最易检出，检出率几乎达100%（颞窗缺如者除外），所以如果探测ACA和PCA信号顺利，MCA信号却测不到，提示颞窗完整无缺，此时应卷曲度怀疑MCA闭塞，可作脑血管造影明确诊断。,血流速度增快,心输出量增高 脑底动脉狭窄:成人血管狭窄多由动脉粥样更化、脑动脉炎所致，而小儿脑动脉狭窄原因较多，

11、如“烟雾病”、细菌性脑膜炎等等。血流速度能较敏感地反映出动脉狭窄的程度。脑底动脉狭窄所到的高流速多见于一支或几支血管，为不可逆性，使用药物治疗无明显改变，故可与其他原因引起的高流速相区别。,血流速度增快,血流速度增快,脑血管痉挛:脑血管痉挛最常见的原因是蛛网膜下腔出血（发生率7080%），亦可见于重度颅脑损伤后（发生率55%）。脑血管痉挛的高流速是可逆的，药物治疗后往往恢复正常。 动静脑畸形 侧支循环代偿血流:一支或数支动脉血流速度异常增高，特别是ACA和PCA的血流速度增高时，应考虑侧支循环代偿的可能。 其他,血流速度减慢,心输出量减少 颈内动脉颅外段严重狭窄和闭塞 脑底动脉狭窄或闭塞:颅内

12、某支动脉狭窄时，狭窄段血流速度增高，而狭窄远端的多普勒信号减弱，血流速度减低。 脑小动脉及毛细血管收缩 脑底动脉扩张:普通偏头痛病人在头痛发作期，由于脑大动脉扩张而引起血流速减低。,血流速度减慢,两侧血流速不对称,一侧正常，一侧异常高流速； 一侧正常，一侧异常低流速； 两侧血流速均在正常范围，但两侧流速差明显增大，超过正常限定值。,频谱图异常,异常频谱有二种：1）伴有频谱紊乱的频谱充填。因为这一表现反映了湍流的无规律运动与具有不同流速的红细胞的窨颁布不均匀；2）杂音频谱。表现为在接近基线两侧对称分布的簇关或线条关的高声强或较高声强信号。意义：血管狭窄或血管痉挛造成的血流异常增高，血流撞击血管壁

13、导致高调杂音。,特殊异常图形,高阻力图形舒张期血流信号消失，频谱图可见高的收缩峰；收缩峰高尖，而舒张峰降到极低，此图形多见于颅内压增高 极小的收缩峰图形收缩期血流速极低，波形呈尖，棘状，舒张期血流信号消失，见于脑死亡 舒张期逆行血流图形收缩期血流为正向，波形尖，流带低，而舒张期血流方向逆转。此图形多见于颅内压增高和脑死亡病人。,脉动参数增高或减低,脉动参数是反映脑动脉顺应性，脑阻力血管变化的可靠指标。脉动参数主要取决于舒张其末峰流速（Vd）的改变，两者之间呈反比。,脉动参数增高,脉动参数增高分生理性和病理性两种，分析时应加以区别。病理性脉动脉参数增高多伴有血流速减低，最多见于严重的脑动脉硬化，

14、亦可见高血压，低碳酸血症、颅内压增高和红细胞增多症等。凡是能引起脑阻力血管（脑小动脉和毛细血管）收缩的病变均可出现脉动参数增高。,脉动参数减低,脑动静脉畸形的供血,脑可表现为脉动参数的明显减低。,血流方向异常,大脑前动脉血流方向逆转：正常情况下，ACA的血流方向背离探头。同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞，ACA的血流方向可逆转； 眼动脉血流方向逆转：正常情况下，OA的血流方向朝向探头。若同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞，特别是脑底WILLIS环大的侧支循环不良时，OA的血流方向逆转，流速减低 基底动脉或椎动脉血流方向逆转正常情况下，BA和VA的血流方向均背离探头，呈负向频移。如果BA远端闭塞，

15、可出现盗血现象，BA血流方向逆转。若存在锁骨下盗血，同侧的VA血流方向逆转。,血流音频信号异常,音频信号异常分为两类，即乐音性杂音和噪音性杂音,乐音性杂音,乐音性杂音系由周期性涡旋所形成，当血流速增快，血流处于一种层流和湍流之间的瞬间状态时，高流速的血流撞击血管壁使之振动，产生杂音。临床上乐音性杂音多见于血管狭窄、痉挛和动静脉畸形,噪音性杂音,临床上噪音性杂音多见于血管狭窄和偏头痛等,TCD的临床应用概况,诊断颅内、外血管阻塞&评价颅外血管病 (ICA狭窄或闭塞,锁骨下动脉盗血)，对颅内血流状态的影响 确定脑血管的弹性和阻力，供血情况 诊断与评测AVM供血动脉术前术后变化 SAH(包括t-SA

16、H)脑血管痉挛的发生发展 偏头痛的血流状态 药物对脑血流的影响,TCD的临床应用概况,微栓子监测(与近期卒中复发有关) 脑卒中的溶栓过程 术前评价侧枝循环状态(如ICA内膜剥离) 术中监测的脑血流的动态变化 颅内高压监测 脑死亡的判断,脑血管的痉挛与狭窄,痉挛 范围大,一条或多条 具有发作性特点,多 次检查结果重复性差 药物反应良好,狭窄 范围小,呈节段性,近 端与远端相差大 狭窄呈持续性 狭窄对药物无反应,痉挛,高血压病的TCD表现,脑血管痉挛：早期，青年病人多见，颅内多支血管多见，双侧痉挛多见。MCA，PCA发生率最高。 脑供血不足：年龄大，发病率高。多支血管多见，PCA、MCA、VA多见

17、，双侧血管供血不足多见。 脑动脉硬化：高阻波形。舒张末期血流速度为0。S/D、RI、PI。年龄大，发生率高，可同时伴有脑供血不足。发生率MCAPCAACA。BA及VA较少见。,脑动脉硬化症TCD诊断标准（四者同时具备）,频谱图像改变S1和S2融合成一园钝峰，S2峰S1峰。 高阻波形： 参数改变：S/D、PI、RI。 参考因素：有收缩峰低流速（脑供血管不足），弥散波形，涡流（脑动脉狭窄）。 特点： 颅内各血管几乎均呈脑动脉硬化频谱图像，MCA，PVA，ACA为主，BA，VA次之，双侧性。 脑供血不足，多支血管伴发。 脑动脉狭窄。,脑动脉狭窄TCD表现,血流速度改变。 出现涡流，湍流信号，弥散波形

18、。 有脑动脉硬化TCD表现。,脑动脉狭窄TCD检测临床意义,脑动脉硬化症治疗前后疗效观察的一个重要指标。 直接对脑动脉进行检测对脑动脉硬化、脑供血不足、脑动脉狭窄及其程度进行判断。 监测脑动脉硬化后引起的血流动力学、血管病理生理变化。,非偏头痛型血管性头痛TCD表现,脑血管痉挛：单支或多支血管高流速表现，其他参数、图谱均正常。MCA、PCA为主年龄轻，发病率高。年龄大，发病率低。 脑供血不足：单支或多支血管收缩期血流速度降低，其他参数、图谱均正常。多发生在高年龄组，发生率较低。原因：处于血管性头痛发作期，颅外血管扩张，颅内血管收缩，或颅内、颅外血管均扩张。,偏头痛型血管性头痛TCD表现,同上。

19、头痛同侧单支血管痉挛，但两侧收缩期血流速度一般相差不到20%或不超过20cm/s。 如果超过了，诊断为两侧血流速度不对称。,缺血性中风TCD表现,急性期：被阻塞血管TCD频谱图像缺如。 发作期及恢复期：监测到有侧枝循环的频谱图像。反向Dopple 表现。收缩期血流速度下降。 不对称指数（asymmetry index AI） AI=（V1-V2）/（V1+V2）/2*100% V 为平均血流速度 Zancette 提示 AI 参考值 大脑中动脉 21% 大脑前动脉 27% 大脑后动脉 28%,颈内动脉阻塞，后动脉供血,缺血性中风TCD诊断,受累血管的Dopple信号缺如并无侧枝血流信号。一般如

20、具备下列条件，缺血性中风诊断才能成立： 受累血管的多普勒信号缺如，但对侧各血管Dopple信号存在。 受累血管的多普勒信号缺如，同一检测窗其他动脉血管Dopple信号良好。表明检测窗完整可测。 在恢复期能检测到侧枝血流的信号，如测不到，对缺血性中风诊断应持慎重态度。,缺血性中风TCD诊断,受累血管出现明显收缩期低流速的频谱图像而健侧同各血管的Dopple信号正常，不对称指数增大。 受累血管本身的Dopple信号缺如而能检测到侧枝血流的信号，这对缺血性中风最有诊断价值。,TCD诊断缺血性中风临床意义,优点：无创伤性易被病员接受。 诊断不受发病时间限制。一般发病数小时，恢复期甚至数年之后，即使功能

21、损害有所恢复仍能检测到侧枝血流信号。 急性期可与出血性中风鉴别。经报道Dopple与脑血管造影结果之间有良好的相关性。Dopple 与CT相互印证。 缺点：对穿支小血管梗塞、腔梗不能做出明确诊断。,TIA的TCD表现,患者血管出现收缩期高流速表现血管痉挛，其余血管动脉硬化表现。 患侧单枝或多支动脉Dopple狭窄表现。 患侧血管出现较低或极低收缩期流速频谱，而健侧收缩期流速较高，两侧血流出现不对称。显示患者血管分支或末端有梗塞。 TIA均有动脉硬化Dopple频谱。,TIA的TCD诊断,结合临床症状体症，符合以下特点： 患侧血管有收缩期高流速的Dopple频谱。 患侧血管有脑血管狭窄的Dopp

22、le频谱。 患侧血管有收缩期低流速Dopple频谱，两侧血流速度不对称。 可动态观察，在疾病的缓解期高流速的Dopple频谱可消失。（即血管痉挛可解除）,TCD检测TIA的临床意义,有利于TIA、缺血性中风、脑出血的鉴别诊断。 高流速（收缩期）伴涡流信号时TIA可能性大。 低流速（收缩期）伴涡流信号时TIA可能性小。,脑出血的TCD表现,出血血管出现收缩期高流速信号，平均流速增高。出血24-72h内最为明显。测到单支血管收缩期高流速的Dopple频谱应考虑出血。 伴有健侧血管出现动脉硬化、脑供血不足的Dopple频谱图像。 脑出血恢复期，4周以后，收缩期血流速度下降可至正常（有时）。,脑出血的

23、TCD诊断,颅内各血管良好Dopple频谱图像。 检测到单支血管收缩期高流速Dopple频谱。 病史、体征与检测到异常收缩期高流速的血管分布区相符。,TCD诊断脑出血的临床意义,可与脑梗塞鉴别。 可对出血血管定位。（收缩期高流速血管即为出血血管）,蛛网膜下腔出血的TCD表现,收缩期高流速(脑血管痉挛)。S/D，PI，RI正常。 动脉瘤，A-V畸形Dopple表现。,临床意义,动态观察了解脑血管痉挛情况。了解脑血管痉挛发生发展的全过程。 定位诊断。 了解蛛网膜下腔出血的出血量。 Seiler：平均流速200cm/s,CT出血量较大。,颅内动静脉瘤的TCD表现,收缩期低流速，舒张期高流速。PI降低

24、。 脑动脉硬化性颅内动脉瘤会出现脑动脉硬化的Dopple表现。 A-V瘤破裂，出血动脉可见收缩期高流速的脑血管痉挛Dopple表现。,颅内动静脉瘤的TCD诊断,收缩期低流速，低搏动指数（PI）。特征：必须沿动脉逐段检测才能发现，否则极易漏诊。 在蛛网膜下腔出血时测到收缩期高流速的脑血管痉挛的Dopple表现，必须对患侧血管以1mm深度增减，逐段检测，如在某一深度范围出现血流速度减慢，PI下降，应考虑此范围存在动脉瘤。蛛血原因可能为动脉瘤破裂。,临床意义,可作为无创伤性动脉瘤筛选诊断。必要时进一步行脑CT及脑血管造影加以证实。 颅内动脉瘤破裂出血后早期发现脑血管痉挛。2-3天即可检测到。早于临床及脑血管造影。 有利于手术时间的选择 监护,脑动静脉畸形TCD表现,收缩期与舒张期血流速度