广西医科大脑血管病的药物治疗.ppt

1、脑血管病的药物治疗,6月24日是“世界卒中日”。 世界卒中日的宣传主题为：“让百姓识别早期症状， 什么人是卒中易发人群”。,李钟郁,丘吉尔,斯大林,小淵惠三,沙龙,死于脑卒中的世界名人,脑血管病的严重危害性 高 发 病 率 高死亡率 高致残率,高 发 病 率 世界平均发病率约为20010万人年 我国不同地区脑卒中发病率： 以6城市调查和21省农村调查的平均年 发病率 城市21910万人年，农村18510万人年 特别是我国北方一些地区，如哈尔滨市44110万人年，黑龙江省农村37110万人年，北京市37010万人口）发病率更高，值得引起注意。,高 患 病 率,脑卒中的世界平均患病率为500600

2、10万人 我国城市调查结果为71910万人 21省农村调查结果 为39410万人 台湾的脑卒中患病率高达164210万人,高死亡率,近年来我国的流行病学资料表明，脑血管疾病在人口死因顺序中居第1、2位。与西方发达国家相比，我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管病。 我国城市脑卒中年死亡率116/10万；农村地区142/10万。 全国每年新发脑卒中患者约为200万人，每年死于脑卒中的患者约150万人,高致残率,成活的患者人数600万-700万，其中四分之三都要留有不同程度的后遗症，重度致残约占40%以上。 患者一旦得病，或生命不保，或瘫痪在床。自己不能再工作不说，常常还要陪上一个人护理。时间

3、一长，患者本人感到痛苦，家属也被经济和精神上两副重担压得不堪重负，痛苦难当。,我国脑血管病的地理分布表明，除西藏自治区外，呈现北高南低、东高西低的发病趋势。 脑卒中的发病具有明显的季节性，寒冷季节发病率高，尤其是出血性卒中的季节性更为明显。关于脑卒中发病昼夜节律的研究，发现脑卒中的发病高峰时间是上午与中午邻近的一段时间。 脑卒中的发病率和死亡率男性显着高于女性 并且在35岁以后呈急剧上升趋势，随着社会的进步和人民生活水平的提高，以及人口的老龄化趋势，脑卒中的发病年龄有提前趋势，但高发年龄逐渐向后推迟。,年轻化趋势,中国病人11%脑卒中发生在45岁以前，因素是十分复杂的。那么是什么造成了发病年龄

4、年轻化趋势？ 主要因素跟现在的生活方式改变有关系，现在的生活方式越来越西化，从饮食上，整个不健康的饮食越来越多，高胆固醇的垃圾性的食品，可能造成动脉硬化。 第二个原因年轻人的社交方式更容易选择烟和酒的方式 第三个原因是现在的社会节奏比较快，而年轻人承受的压力更大一些，这些社会压力本身会对心血管有损害。这些综合因素造成现在越来越年轻化的趋势。,高负担,美国每例脑卒中患者住院费用 蛛网膜下腔出血 23777 美元 住院天数 11. 5 d 脑出血 10241 美元 7. 5 脑梗死 5837 美元 5. 9 TIA 3350美元 3. 4 13 个国家1446 例急性脑卒中 平均费用 13 668

5、美元 平均住院天数是 24 d,美国每例脑卒中患者终身费用为: 蛛网膜下腔出血为228030 美元 脑出血为123565 美元 脑梗塞为90981 美元,卒中显著缩短期望寿命,健康人,有心血管病史者,有急性心梗史者,有脑卒中史者,60岁时的平均剩余生存期 (男性) *,0,4,8,12,16,20,年,-9.2 年,-7.4 年,-12 年,脑血管疾病的概念： 由各种病因引起的脑部血管疾病的总称。 脑卒中则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。为目前人类三大死亡原因之一。,（二）主要脑血管疾病的分类,脑血管 疾病,急性脑 血管疾病,慢性脑 血管疾病,缺血性脑血管

6、疾病,出血性脑 血管疾病,短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞,脑出血 蛛网膜下腔出血,血管畸形、 脑动脉硬化症等,脑血管疾病的分类1,1.依据神经功能缺失症状持续的时间可分为： TIA RIND 脑卒中 2.依据病情严重程度可分为: 小卒中 大卒中 静息性卒中 3.依据病理性质可分为： 缺血性卒中（脑血栓形成 脑栓塞） 出血性卒中（ 蛛网膜下腔出血 脑出血）,主要脑血管疾病的分类2,我国脑血管病分类简表 颅内出血 短暂性脑缺血发作 1.蛛网膜下腔出血 1.颈动脉系统 2.脑出血 2. 椎基底动脉系统 3.硬膜外出血 脑供血不足 4.硬膜下出血 高血压脑病 脑梗死 颅内动脉瘤 （颈动脉系统及椎

7、基底动脉系统） 颅内血管畸形 1.脑血栓形成 脑动脉炎 2.脑栓塞 脑动脉盗血综合征 3.腔隙性梗死 颅内异常血管网症 4.血管性痴呆 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 脑动脉硬化症,（三）脑的血液供应及调节 1、供血区： 颈内动脉系统：主要供应眼、大脑半球前3/5即额叶、颞叶、顶叶、基底节。主要分支有：眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉。,椎基动脉系统：主要供应大脑半球后2/5即枕叶、颞叶基底部、枕叶内侧、丘脑、小脑、脑干。主要分支有：（1）小脑后下动脉、基底动脉分出（2）小脑前下动脉（3）脑桥支（4）内听动脉（5）小脑上动脉（6）大脑后动脉。,脑的静脉系统： 脑静脉（大脑浅

8、静脉、大脑大静脉） 静脉窦（上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵 窦、横窦、乙状窦）组成。 2、血供调节： 颈内动脉与椎基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧枝循环，对脑血流起调节及代偿作用。,（1）脑底动脉环（Willis环）：调节颈内动脉系与椎基动脉系的血供。 构成：两侧大脑前动脉经前交通动脉将两侧颈内动脉相连；两侧颈内动脉与大脑后动脉经后交通动脉相连接，将颈内动脉与椎基底动脉相连，构成环形通路。,（2）颈内外动脉吻合支： 颈内动脉通过眼动脉的末梢分支与颈外动脉的面动脉、上颌动脉、颞浅动脉、脑膜中动脉吻合。 椎动脉与颈外动脉吻合：椎动脉与颈外动脉的末梢支及大脑表面的软脑膜动脉有多处吻合。 深穿支动脉

9、管径小，吻合支不足以建立侧枝循环。,3、影响脑血流量的因素： （1）脑的能量代谢几乎全部依靠血液供给。故任何因素影响到脑血液供应，均可导致脑细胞的病变，从而出现脑功能障碍。 （2） 脑血流量与脑动脉的灌注压力成正比；与脑血管阻力成反比。 灌注压 = 平均动脉压 静脉压 血管阻力 = 血管壁构造、血管张力（细胞外PH、CO2、O2分压）、血管外压力（颅内压）、血粘度,（3） 脑血流量在一定范围内可自动调节（平均动脉压60160mmHg），以保护脑细胞不缺氧。 （4）脑组织血流量的分布不均，急性缺血时可出现出血性梗死（红色梗死灰质）或缺血性梗死(白色梗死白质)。 （5）不同部位的脑组织对缺血 、缺

10、氧性损害的敏感性不同，故相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害。,4、常见病因： 血管壁病变：脑动脉硬化、脑动脉炎等 血液成分改变：血液粘度增高（如高血脂 等）、凝血机制异常（如血小板减少等） 血液动力学改变：高血压、低血压、心功能障 碍（冠心病、房颤、传导阻滞等） 其他：血管外因素（颈椎病椎动脉受压）、颅外栓子形成（进入颅内形成栓塞）,5、危险因素及防治： 高龄 持续高血压、低血压 心脏病 糖尿病 动脉硬化、高胆固醇、高血脂、 吸烟、酗酒、不良饮食习惯、肥胖 TIA和脑卒中史 家族史、口服避孕药、遗传倾向等 以上因素有的可干预，有的不可干预，重在预防。预防高血压，全程饮食控制，有

11、效控制高血脂、戒烟，控制糖尿病及心脏病，适当锻炼。,二、短暂脑缺血发作（TIA）,(一)概念：指历时短暂并经常反复发作的某一区域脑组织血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍。表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟至数小时，小时内完全恢复，可反复发作。,病因：动脉硬化占绝大多数 机理： 、微栓子学说。目前多持此观点，并认为栓子来源于颈内动脉起始部。 、血液成分、血流动力学改变学说。 、脑血管痉挛学说。 4 、其他：盗血、颈动脉受压、血高凝状态等学说。,(二)病因及发病机理：,50-70岁病人多见，男多于女。 1、共同特征： （）发作突然 （）持续时间短（数分钟至小时，症状及体 征在小时内

12、完全消失） （）恢复完全（一般不遗留神经功能缺损） （）反复发作（每次发作均涉及相同的某动脉 供血区） （ 5 ）影像学无异常发现,（四）临床表现：,（）常见症状：对侧肢体单肢无力或不完全瘫痪。 （）特有症状：同侧眼动脉交叉瘫，Horner征交叉瘫，主侧受损为失语症。 3、椎基动脉系统： （）常见症状：眩晕，少有耳鸣，视力、视野障碍 为双侧性，复视，共济失调，吞咽困难等。 （）特有症状：跌倒发作，短暂性全面性遗忘症 （TGA）。,2、颈内动脉系统：,（五）诊断： 发作短暂，就诊时常无体征，病史有重要价值。 、详细的病史 、本病特征表现 、排除其他发作性病变 （六）鉴别诊断： 、部分性癫痫：抽搐

13、或麻木从一处开始并向四周扩展，间歇期可有局灶性体征，EEG ,CT异常。 、美尼尔氏综合征：发作时间长（数日），伴耳鸣，多次发作后听力下降。无脑干损害的其他体征及症状。 3、心脏疾病：阿-斯综合征，心律失常等，心电图、超声心动图和X线异常。,（七）治疗： 认识本病的重要性在于预防TIA 再发及脑梗塞发生，故治疗的首要任务应是寻找及根除病因， 减少及预防复发，保护脑功能。 、病因治疗：应做TCD、血流变学、颈椎片、血管造影、心脏等检查以查明病因并作针对性治疗。,、药物治疗： （1）脑血管扩张剂及扩容剂：培他啶、低右+PGE、 烟酸、维脑路通、血塞通等。 （2）血小板聚集抑制剂：阿司匹林、塞氯吡啶

14、。 （3）抗凝治疗：发作频繁者，如无禁忌症可用。 （4）钙离子拮抗剂：阻滞钙离子内流入细胞内，以防 止脑动脉痉挛，扩张血管，维持红细胞变形能 力。尼膜地平、西比灵。 （5）中药： 3、介入治疗 4、 外科手术治疗： 颈内动脉内膜切除：仅有颅外段病变。 颅内颅外血管吻合术。,（八）预后： 如不治疗，1/3 发生脑梗死，1/3 继续发作，1/3 缓解。 （九）预防：预防高血压、动脉硬化。,三、脑梗死 Cerebral infarction,（一） 概述 、概念：由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起的脑坏死、软化。包括脑血栓形成及脑栓塞。 、各动脉供血区缺血后的表现： 颈内动脉：表现复杂多样。颅外

15、段梗塞时： （1）眼动脉分出前梗塞，可无症状，或有TIA发作（侧支循环好）。 （2）如有症状则特征性表现为同侧的一过性视力障碍、Horner 征，和对侧肢体瘫痪；可以出现对侧感觉障碍及对侧同向偏盲；主侧半球受累尚有失语。,大脑中动脉： 主干：“三偏”综合征。优势半球受累时有失语。 皮层支：偏瘫及偏麻以面部及上肢为重，也可有失语。 深穿支：对侧偏瘫，一般无偏麻及偏盲，可有失语。 大脑前动脉： 近端阻塞：可无症状； 前交通以后阻塞：对侧下肢运动感觉障碍，排尿不易控制，精神障碍。 深穿支：对侧中枢性面舌瘫、上肢轻瘫。 双侧动脉闭塞：淡漠、欣快，双侧脑瘫。,椎基底动脉：眩晕、眼震、复视、构音障 碍、共

16、济失调、交叉瘫等。 小脑后下动脉：Wollenberg综合征（延髓背 外侧综合征）。 大脑后动脉： （1）对侧同向偏盲、黑朦、体象障碍（非优 势半球损伤）。 （2）深穿支：丘脑综合征。,（二） 脑血栓形成 Cerebral thrombosis 、病因： 最常见病因：脑动脉硬化，常伴高血压。高血压、高血脂、糖尿病可加速动脉硬化发展。 少见病因：脑动脉炎、结缔组织病、先天性血管畸形、真红细胞增多症。血液高凝状态。血管痉挛。 病因末明：微栓子。,2、发病机理： 血压下降 血流缓慢 血粘度增加 3、病理： 超早期：1-6h，病变区组织改变不明显，属可逆性（治疗窗短，如早期溶栓效果佳）。 急性期：62

17、4h，组织改变明显，梗塞中心脑组织肿胀、变软，灰白质分界不清；如病变范围扩大，脑组织高度肿胀，可发生脑疝。 软化期：（321天）脑组织软化、坏死、液化。 恢复期：（34周后）新生毛细血管，胶质增生（机化、修复）。,血管壁病变的基础上,4、病理生理 缺血半暗带：尚有神经元存活，损害为可逆性的，保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。 再灌注损伤：“瀑布式”自由基连锁反应，神经细胞钙超载，兴奋性氨基酸，酸中毒作用。 再灌注时间窗：是治疗关键，超早期治疗的关键是抢救半暗带。,类型： 大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。 分水岭脑

18、梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。 出血性脑梗死：是指由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。 多发性脑梗死：是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。,、临床表现（特点）： （1）5060岁以上动脉硬化者，多伴高血压、糖尿病， （2）1/4患者病前有TIA发作史，可有头痛、头昏等前驱症状， （3）多在安静状态下起病， （4）发病急，多在13天内症状达最高峰，病程呈缓慢进展（阶梯型进展，因血栓堵塞血管80%才出现明显症状）， （5）常无意识障碍而有明显神经功能缺失的表现（体征）。,临床类型: 根据症状和

19、体征分为 （1）完全性中风6小时内达高峰，常伴意识障碍。 （2）进展型中风数天内呈阶梯式进展、加重。（常见） （3）缓慢进展型中风起病2周仍有进展（低灌注、侧枝循环差，血栓向近心端发展所致）。 （4）可逆性缺血性神经功能缺损 RIND 病程不超过3周恢复。,、辅助检查： （1）CSF一般正常，（非血性，鉴别于出血性脑血管病）。 （2）头颅CT及MRI：6小时内CT （-）2448小时后CT可见低密度改变。MRI可早期显示病灶,1低信号,T2高信号。,（3）TCD及DSA：可了解血管狭窄的程度和显示血栓形成的部位。,7、治疗： 治疗原则：超早期治疗,力争溶栓;针对脑缺血后的缺血瀑布和再灌注损伤进

20、行综合保护治疗;采用个体化治疗原则;整体化观念,防治并发症,对症支持,早期康复;对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。 急性期： （1）一般处理：基础治疗，包括饮食、护理、水电解质、心肾功能。 （2）调整血压：急性期血压应维持在发病前平时所测的血压或患者年龄应有水平的稍高水平。,（3）超早期溶栓治疗：常用药为尿激酶（UK）25-100万u、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 适应症：年龄 75岁；无意识障碍；6小时以内，进展型卒中可延长12小时；治疗前收缩压200mmHg或舒张压120mmHg；CT排除脑出血、出血性疾病及出血性素质；排除TIA。,（4）抗凝治疗：防止

21、血栓继续发展，适用于进展型卒中。 （5）血液稀释疗法：降血粘，改善血流速度。 （6）血管扩张剂：对出血性梗塞，发病后24时 至2周内有脑水肿和颅内高压者，血压下降或有下降趋势者，均不宜采用。 （7）抑制脑水肿：用于梗塞面积大，病情严重时。（常用药及副作用）,（8）抗血小板聚集剂： （9）钙拮抗剂： （10）脑代谢活化剂：ATP、胞二磷胆碱、Co-A等。 （11）中医药：活血化瘀，通经活络。 （12）手术：大面积梗塞为防治脑疝时。 恢复期： （1）功能锻炼、针灸、理疗。（强调时机。） （2）促神经代谢药。 （3）血管扩张剂、钙拮抗剂、抗血小板聚集（防复发）。 8、预后 9、预防,（三）脑栓塞：

22、指因栓子阻塞脑动脉引起相应供血区的脑功能障碍。 1.病因：按栓子来源不同分： （）心源性：最常见，风心二狭合并房颤（左心房壁血栓脱落是最常见的病因），其余有附壁血栓、外科手术合并症、心脏粘液瘤。 （）非心源性：脓栓、脂肪栓、气栓、癌栓、寄生虫栓、异物栓、颈动脉主干动脉硬化斑块脱落。 （）来源不明。,2.病理和病理生理 强调两个方面： （）多见于颈动脉系，尤其是左侧大脑中动脉供血区，与栓子多来缘于心脏及血流动力学有关。 （）脑栓塞引起出血系出血性栓塞更多见，约占1/3，主要与栓子易崩解有关。（血栓形成的血栓易机化，且血管壁本身有病变）,3.临床表现特点： （）青壮年多见。 （ 2 ）突然起病（所

23、有脑血管疾病最急的） （ 3 ） 无脑部前驱症状。 （ 4 ） 多属完全性中风。 （ 5 ）若有意识障碍，一般持续时间短（血管 痉挛，栓子崩解或向远端移）。 （ 6 ）大多数病人有栓子来源的原发疾病表现。,4.辅助检查： （1）CSF，可有出血性（RBC ）。 （2）CT、MRI表现与脑血栓形成一样。 （3）心电图、B超、X线：了解有无心脏疾患（如心律失常等），以便病因治疗。 5.诊断与鉴别诊断： （1）急骤起病、无脑部前驱症状； （2）神经系统局灶性体征； （3）无昏迷或昏迷时间较短； （4）其他部位栓塞的表现或依据； （5）栓子来源（80%心源性，可见心脏异常）。应与脑出血、脑血栓形成、癫

24、痫鉴别。,6.治疗： （1）针对脑部病变治疗基本与脑血栓形成相同。出血性脑梗死不能用扩张血管药。 （2）强调原发病的治疗，心源性栓塞者要注意心脏功能，防心衰。气栓应头低左侧卧位。减压病应高压氧治疗，感染性应用抗生素。脂肪栓用扩管、扩容和5%碳酸氢钠静滴。,（3）预防复发 抗凝治疗：防止心内新的血栓形成，消除栓子的来源，但要掌握指征，即要排除出血性栓塞及全身凝血功能障碍或出血倾向。 扩张血管：部份心源性脑栓塞患者发病后2-3小时用较强血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可获得满意疗效。 7. 预后 8. 预防,四、脑出血 Cerebral hemorrhage,指原发性非外伤性脑实质内的出

25、血，约占脑血管病的20%30%。 （一）病因： 1高血压+脑动脉硬化最常见的病因。指出控制血压、防止血压急剧波动对防治脑出血的重要性。 2动脉粥样硬化、先天性血管畸形或动脉瘤、血液病、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、淀粉样血管病、肿瘤侵袭。,（二）发病机理： 血管壁病变 + 持续、不稳定的高血压。 1持续性高血压脑内小动脉脂肪玻璃样变 形成微动脉瘤（病变基础） 2脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少管壁较薄（解剖缺陷） 3大脑中动脉与其发出的深穿支豆纹动脉呈直角，在用力、激动时血压骤升 血管破裂出血（解剖弱点）,（三） 病理： 170%发生于基底节区、即内囊出血 （外侧、内侧、混合）；其次是

26、：脑叶、脑桥、小脑。 2、脑出血 血肿周围脑组织受压 脑水肿,脑组织移位,脑疝 脑干出血、坏死 死亡,颅压增高,（四）临床表现： 1、 年龄5070岁，高血压病史 2、 急性起病，多在体力活动或精神激动时发病（血压 ） 3、全脑症状突出，即头痛、头晕、呕吐、意识障碍、抽搐、肢体功能障碍、失语、大小便失禁等 4、发病时血压升高明显，多在180/110mmHg以上 5、 脑膜刺激征（+）,各型脑出血的临床表现有各自的特点： 基底节 ：占 6070% ，又称内囊出血 壳核出血：系豆纹动脉破裂所致，最多 见。 丘脑出血 尾状核出血：较轻。 脑叶： 占15% 局灶性体征为主。 脑桥： 占10% 5ml以

27、下：轻 5ml以上：重，昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、高热、2448小时死亡。,小脑 ：占10% （1）多发生在一侧半球，眩晕、共济失 调、无肢瘫、易误诊。 （2）重症：颅压 ，如不及时处理很快 死亡。 脑室：占 3-5% 原发者少见，多为继发性。昏迷加深，脑膜刺激征明显，四肢瘫，去大脑强直，生命征不稳（脑干生命中枢受累）。,（五）辅助检查： 、CSF压力 ，血性（非血性不能排除诊断）。 、CT：早期可出现高密度病灶，1-2周密度渐低。是脑出血的可靠诊断依据。MRI表现复杂。 3、DSA：可发现血管病变。,（六）诊断及鉴别诊断： 与昏迷者鉴别：肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷、低血糖、药物中毒、CO中

28、毒等。（无局灶征，有原发病的病史及表现） 硬膜下血肿（有外伤史）、脑膜脑炎（发热、CSF改变、早期无昏迷） 脑梗死、蛛网膜下腔出血（发病时无瘫痪，昏迷不持续）,（七）治疗： 急性期： 原则： 保持安静，防止进一步出血； 积极抗脑水肿，降低颅内压； 调整血压，改善脑血循环； 加强护理，防治并发症。,（1）保持安静，防止进一步出血： a、就地抢救，不宜长途搬运； b、止血药的应用指征或原则。 （2）降低增高了的颅内压，防止脑疝形成是治疗的重要环节。脑水肿48小时达高峰，维持3-5天。可用20%Mannitol、甘油盐水、甘油果糖、10%血清白蛋白、速尿、乙酰唑胺,（3）降低增高了的血压是关键：血压

29、最好维持（150-160/90-100mmHg）。收缩压180mmHg或舒张压 105mmHg可适当应用缓和的降压药，速尿、利血平、硫酸镁等。发病时血压过低是病情危重的信号，应使血压回升以保证脑的血供。 （4）监测生命征：Bp、P、R、瞳孔、神态。水、电解质平衡。心、肾功能。营养：鼻饲，1500-2000ml入量；吸氧。,（5）并发症防治：注意防治肺炎、泌尿道炎、褥疮等；应急性溃疡；抗利尿激素分泌异常综合征；中枢性高热；下肢静脉血栓形成。 （6）手术及指征：对于出血量大，病情危重的病人，这是首先要考虑的问题。,目的：通过及时恰当的手术，可清除血肿，打断恶性循环，抢救生命，有利神经功能的康复。其

30、次，确定是否手术无硬性指征，在治疗过程中需严密观察病情变化，同时要考虑病人的全身情况。,A、壳核血肿50ml或颅内压明显增高有可能发生脑疝者； B、小脑出血血肿10ml，直径3cm者，可考虑手术；血肿20ml或有脑干受压征，应紧急手术清除血肿。 C、丘脑出血血肿10ml，病情继续恶化者； D、对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血血液大量破入脑室者，可行颅骨钻孔、脑室外引流+腰穿放液治疗。,2、恢复期： （） 功能锻炼 （） 针灸、理疗 病情稳定后尽早进行恰当的康复训练。 （） 控制血压、改善脑血循环及脑代谢。 （八）预后：取决于出血部位、程度、全身状况及有无并发症，死亡率较高。 （九）预防：积极

31、控制高血压是关键。 戒烟、酒，合理安排生活，避免情绪紧张、波动等。,蛛网膜下腔出血,指血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合征。占急性脑血管病的10%。原发性SAH是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔。 自发性 外伤性 原发性 继发性 出血系由脑表面上的血管破裂，血直接流入蛛网膜下腔。,病因： 、先天性颅内动脉瘤最为常见（占50-80%）。 、脑血管畸形、高血压脑动脉硬化。 、烟雾病、脑动脉炎、肿瘤破坏、血液病、结缔组织病。,发病机理及病理： 动脉瘤好发于脑底动脉环的分叉处，80%位于其前部，即：后交通动脉与颈动脉连接处，前交通动脉与大脑前动脉分叉处

32、最为常见。 、先天性动脉内外弹力层和肌层缺陷： 血流冲击 动脉瘤 、脑血管畸形血管壁先天发育不良 、脑动脉硬化纤维组织增生代替肌层 内弹力层断裂 胆固醇沉积于内膜 血流冲击 动脉瘤 、动脉炎和肿瘤侵蚀血管, 脑缺血（严重者脑梗死） 血管痉挛：早期：数十分钟或数小时，出现一过性意识丧失和轻度神经功能缺损。晚期：5-15天。意识障碍持续并出现精神障碍局限性神经功能缺损的体征（迟发性脑功能障碍；颅内容量增加；化学性脑膜炎；下丘脑功能紊乱；交通性脑积水；自主神经功能紊乱。,（1）（2）（3）（4）,诱因,激动、血压骤升、用力、排便、咳嗽,血管破裂出血,蛛网膜 下腔出血,血液刺激或血细胞破裂后释放 5-

33、HT、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白,脑膜轻度炎症反应、脑水肿,阻塞性脑积水,（三）临床表现： 、青少年脑血管畸形， 青年后先天性脑动脉瘤 老年 脑动脉硬化。 、诱因：用力、情绪激动、排便、咳嗽等。 、最常见的症状：突发的剧烈的头痛，伴恶心、呕吐。 、可有局限性或全身性抽搐，短暂意识不清或昏迷。少数可有精神症状、头昏、眩晕、颈背或下肢疼痛等。,5、体征： 最主要是脑膜刺激征。 颅神经损害以一侧动眼神经麻痹最常见 局灶性体征如肢瘫、失语、感觉障碍少见 眼底可有玻璃体下片状出血 6、老年人（60岁以上）临床症状不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征可不明显而意识障碍重。 7、2-3天后可有低热（吸收热）。 8、少数重症者昏迷深，去脑强直，很快死亡。 9、并发症：再出血：病后一个月再出血危险性最大；脑血管痉挛；脑积水。,（四） 辅助检查： 、CSF：均匀血性脑脊液为本病最可靠的诊断依据 。以RBC为主 ，2 3天后 WBC （ 无菌性炎症反应 ） ，7-10天黄变，3周黄变消除 。含铁血黄素吞噬细胞可存在2个月 、头颅CT：可