生理学大题要点

1、第一章 绪论1.体液调节有哪些形式？其特点如何？ 全身性体液调节：调节物质主要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功能。局部性体液调节：调节物质是某些代谢产物，如CO2、乳酸、腺苷等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调。2.反应、反射、反馈有何区别。反应：指机体对刺激所发生的各种功能活动和生化过程的变化。反应存在兴奋与抑制两种形式。反射：指机体在中枢神经系统参与下，对刺激作出有规律的应答反应，需要完整的反射弧。反馈：指生物机体活动自动控制中，受控部分不断将信息回送到控制部分以调整或纠正控制部分时对受控制部分的过程。3.什么是反馈？举例说明体内的正

2、反馈与负反馈调节。反馈：神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的生理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输给控制部分，并改变它的活动，称为反馈。如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，为正反馈。如排尿反射.排便反射等。如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为负反馈。如减压反射等。4.什么是内环境？内环境的稳态？内环境的稳态有什么意义？内环境是细胞赖以生存的环境，指细胞外液。内环境稳态是指内环境的理化性质保持相对稳定的状态。内环境稳态的意义：机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行，

3、同时内环境也可为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。5.人体有哪些调节方式，各自有什么特点？神经调节：是人体最主要的调节方式,它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器等五部分组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。特点是迅速、准确、短暂、局限、自动化。体液调节：指体液中某些化学物质,随血液循环送到全身各处,对特定组织发生作用,调节它们的活动。体液因素主要是激素。特点是缓慢、持久、广泛。神经调节和体液调节有时是连结在一起的,称为神经一体液调节。自身调节:指在内外环境变化时,器官、组织、细胞不依赖于神经和体液的调节而发生的适应性反应。特

4、点是幅度小、范围窄、灵敏低。6.生命活动的基本表现是什么？新陈代谢：是生物体与环境之间进行物质与能量交换，实现自我更新的过程。兴奋性：生物体具有的对外界环境变化发生反应的能力。适应性：机体具有的根据外环境变化而调整体内各部分活动和关系的功能。生殖：是生物体发展到一定阶段后，能产生与自己相似的子代个体的功能。7.生理学研究为什么要在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及

5、细胞分子水平上进行，并将各个水平的研究结果加以整合。第二章 细胞的基本功能1.试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。 相同之处：顺电化学梯度；被动转运；不耗能；有特异性。不同之处：不同性质的转运蛋白；载体转运有饱和性，而通道转运五饱和性，并且有三种门控方式。2.单纯扩散与易化扩散有哪些异同点?相同点：二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。不同点：前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。以通道为中介的易

6、化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。3.简述Na+-K+泵的性质、作用及其生理意义。Na+ - K泵是 Na+ 、 K 依赖性ATP酶，本质是蛋白质。其酶活性可因细胞内Na+增加或细胞外K 增加而激活。其作用是分解ATP, 逆电一化学梯度主动转运Na+ 和 K 。在一般情况下,每分解 1个ATP 分子可使3个Na+ 移出膜外，同时2个K移入膜内，这种不对等转运可使膜内负值增加，所以是一种生电泵。Na+-K泵功能的生理意义是形成和维持细胞内外Na+、K的浓度梯度，形成Na+ 、K 跨膜移动的势能贮备，是产生细胞生物电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等

7、的基础，也是维持细胞正常形态和代谢的必需条件。 4.引起兴奋的刺激应具备哪些条件？刺激强度、刺激持续时间和刺激强度-时间变化率等三要素5.什么是局部兴奋？它与动作电位有什么不同？局部兴奋有何特点？阈下刺激只能使段膜中所含的Na+ 通道少量开放，引起少量 Na+ 内流，在受刺激的膜局部出现一个较小的除极反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋由于强度较弱，因而不能引起动作电位。与动作电位相比，局部兴奋有以下几个特点：局部兴奋随着阈下刺激强度的增大而增大，而不是“全或无”式的；不能在膜上作远距离传播，只能通过电紧张向邻近细胞膜扩布；局部兴奋是可以互相叠加，主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。6.何

8、为运动单位，在肌肉收缩的过程中，它遵循着怎样的原则？由一个运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分支数目的多少，一般肌肉愈大，运动单位也愈大。小运动单位有利于肌肉的精细运动，大运动单位有利于肌肉产生巨大的肌张力。在肌肉收缩的过程中，开始是小运动单位肌肉产生弱的收缩，随着收缩的增强，大运动单位参与收缩，产生的收缩张力逐渐增加；当舒张时，先是大运动单位先停止收缩，而小运动单位后停止收缩；即遵循“大小原则”的收缩调节方式。7.试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程 相联系起

9、来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。这个过程目前认为至少包括三个步骤：肌细胞膜上的动作电位, 沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；三联管结构处的信息传 递；终池贮存的 Ca2+顺浓度差扩散至肌浆， 使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。终池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。8.简述神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下，钙通道被激活并引起细胞外Ca2+向末梢内流动，在Ca2+的作用下，末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。乙酰胆碱扩散至终板膜，结合并激活乙酰胆碱受体通道。该通道的开放允许Na+、k+作跨膜的易化扩散，造成去极

10、化的终板电位。终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位，从而完成信息传递。9.简述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何发挥第二信使作用的？外界化学信号和膜受体结合后通过G蛋白激活脂酶C，后者使膜内的磷脂酰肌醇转变为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使以各自不同的途径改变细胞功能。IP3主要是诱发细胞内钙贮存库（线粒体、内质网）大量释放Ca2+，使胞浆Ca2+浓度升高。细胞内Ca2+可与钙蛋白结合形成复合型，后者可激活依赖钙调蛋白的蛋白激酶，进而使多种功能蛋白磷酸化，改变细胞的功能活动。DG主要是通过激活蛋白激酶C，使功能蛋白磷

11、酸化，诱发细胞功能活动的改变。10.何谓继发性主动转运？举一例加以说明？有些物质主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度差势能；但造成这种势能差的钠泵活动是需要分解ATP的。因此这种物质主动转运所需的能量还是间接地来自ATP的分解，这种形式的主动转运称为继发性主动转运。例如：肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。吸收的动力来自高Na+ 的小管液和低Na+的细胞内液之间的浓度差，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸收所需的能量还是间接来自 ATP分解。11.试述神经纤维静息膜电位产生的机理。 细胞内外离子分布不均匀：细胞内

12、K多，细胞外Na+多；细胞膜的选择通透性：安静时细胞膜主要只对K 有较大通透性；K 顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；静息电位数值接近于K的平衡电位。12.试述神经纤维动作电位产生的机理。动作电位去极化相：阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内流，使膜发生去极化和反极化；动作电位复极化相：Na+通道迅速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。13.试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。绝对不应期：对任何刺激都不发生反应：兴奋性降到零；这是因为Na+通道

13、开放就完全失活，不能立即再次被激活。相对不应期：只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性较低；这是因为 Na+已有部分恢复。超常期：比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已大部恢复而膜电位靠近阈电位。低常期：兴奋性低于正常，主要是由于生电性 Na+已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电位距离增大。14.为什么说神经-骨骼肌接头最容易受到干扰？试举例说明。神经肌接头属于化学传递过程，依赖神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）作用于终板膜的ACh受体，使终板膜的Na+和K+的通透性均增加，依次形成终板电位和肌膜的动作电位。神经末梢释放的ACh、ACh和受体的结合，以及胆碱酯酶的活

14、性等均会影响神经肌接头的传递。Ca2+是兴奋-收缩耦联的物质，Ca2+在一定浓度范围内，随着Ca2+浓度的增高，ACh的释放增多。箭毒能竞争与终板膜上的ACh受体结合，使ACh不能与受体结合，因此由箭毒引起传递阻滞称为竞争性阻滞，使肌肉失去了收缩的能力，箭毒等被称为肌肉松弛剂，有机磷农药和神经毒剂对胆碱酯酶有抑制作用，造成ACh在肌接头部位堆积，引起种种中毒症状。因此说神经肌接头是容易受干扰的部位。第三章 血液1.简述血液的主要功能。运输功能：运输营养物质、代谢产物和生物活性物质参与体液性调节；免疫物质和吞噬细胞。维持内环境稳定：缓冲功能。提供反馈信息，参与机体调节：如呼吸调节、调节体温、减压

15、反射。免疫功能：对抗病原微生物，生理性止血。2.简述ABO血型和Rh血型的分型原则，并说明其输血时注意事项红细胞表面有A凝集原，就是A型，有B凝集原就是B型，没有AB凝集原，就是O型，AB都有就是AB型；红细胞表面有Rh凝集原，就是Rh阳性血型，无Rh凝集原就是Rh阴性血型。输血原则是1.同型相输2.交叉配血。3.简述凝血过程的三个阶段。 凝血酶原激活物的形成；凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。4.简述血小板主要的生理功能参与生理止血，血小板粘着，聚集在创伤处，形成血小板栓子；促进凝血过程；维持血管壁完整性；对纤维蛋白的溶剂过程既有

16、促进，又有抑制作用。（生理特性：黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复）5.试述生理止血过程主要包括：血管挛缩、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持。受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。6.试述血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的意义。血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。正常情况下，细胞内、外的渗透压是相等的。血浆中的晶体物质绝大多数不易透

17、过细胞膜，在细胞外形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗透压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重要作用。血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗透压高于组织液胶体渗透压。血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动力，因此血浆胶体渗透压对维持血管内外的水平衡有重要的生理作用。7.试比较内源性凝血与外源性凝血的异同点主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统：是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝

18、血酶原激活物生成过程如下:血浆中因子接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为a；在因子a的催化下,因子被激活为因子a；在a的催化下,因子被激活为a；因子、因子、Ca2+和血小极磷脂共同催化因子,使其活化为Xa；因子Xa、因子V、Ca 2+和血小板磷脂共同形成一复合物,称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多,反应时间较长。外源性凝血系统：是指除血管壁受损伤外,机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。组织损伤释放出因子(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子共同组合成复合物；在因子、Ca2+、因子复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少

19、,反应时间短。8.根据红细胞生成的过程和调节机制，试分析哪些原因可引起贫血，并阐述其机制红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面: 食物中摄取Fd+,维生素C将Fe3+原为Fe2+,Fe2+在酸性环境中易被吸收。每日约吸收1mg左右。红细胞在体内破坏释放出来的 Fe2+ 重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸,在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有:内因子、维生素B12 和叶酸。叶酸正常人每日由食物中摄取50 -100g。它直接参与细胞核中DNA的生物合成,促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素 B12 能增加叶酸在体

20、内的利用率,促使贮存型四氢叶酸活化,而促进DNA 的合成。内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白 , 它可保护和促进维生素 B12 的吸收,而间接促进红细胞的生成。铁缺乏，可导致小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。骨髓造血功能不良，也可以导致贫血。第四章 血液循环1.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用两者都具有强心和升压作用，又各有侧重。肾上腺素与受体结合力强，故有明显的强心作用，使心率加快，心缩力增强，心输出量增多；去甲肾上腺素与血管受体结合力强，使血管广泛收缩，外周阻力增大，故有明显升压作用。 2.简述动脉血压是如何形成的充足的循环血量是形成动脉血压的前提；

21、心室射血为血压形成提供能量；外周阻力使血流减慢及血压升高；主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。3.何谓心电图：心电图各波所代表的意义是什么？ 心电图（ECG）：将引导电极置于体表一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形。心电图各波代表的意义：P波：两心房去极化的过程；QRS波：两心室去极化的过程；T波：心室复极化过程；P-R间期：心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；S-T段：心室去极化完毕，复极化尚未开始；Q-T间期：心室去极化和复极化所需的时间。4.说明影响心输出量的因素及其调节机制 。 心输出量取决于博出量和心率。

22、博出量的调节：博出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。异长调节：在一定范围内，增加心肌前负荷，使心肌处于最适初长度，其收缩强度和作功能力相应增加。机制：前负荷（心室舒张末期容量）增加，是心肌处于最适初长度，引起粗、细肌丝有效重叠程度增加，横桥连接的数量增加，导致心肌收缩强度加强。等长调节：通过改变心肌性能即本身收缩活动的强度和速度实现的调节，与其初长度无关。机制：心机收缩的能力发生了改变。通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内在因素而实现的。后负荷的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长

23、度和收缩力不变的情况下，如后负荷（动脉血压）升高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，博出量减少。若动脉血压持续增高，则心室长期加强收缩而肥厚，可使泵功能降低。心率的影响：据心输出量=每博输出量心率：心率为80140次/min范围内，心率增快，心输出量多，反之，则相反。当心率大于180次/min时，对于心率的进一步增加，心输出量反而减少。当心率小于40次/min时，心输出量也减少。5.心脏既是一个动力器官又是一个内分泌器官，试述其理论依据。 心脏是动力器官是指心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，也称心脏的泵功能。组成心脏的心室肌细胞具有丰富的可滑行

24、的肌丝是动力的基础。心脏的心房肌细胞可分泌心房钠尿肽，钠尿肽是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能的多肽，因此，心脏也是一个内分泌器官。6.说明心室肌细胞动作电位及其形成机制 。 心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1.2.3.4期)；0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反应非自律细胞。电位及形成机制：0期（去极化过程）：指膜电位由RP状态下的-90mV+30mV，产生机制：Na+内流引起的；1期（快速复极初期）：膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。机

25、制：K+外流引起的；2期（平台期）：1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于0mV左右。机制：Ca2+内流与K+外流同时存在；3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快下降到-90mV。机制：钙离子通道完全失活，内向离子流终止，钾离子外流递增；4期（静息期）：膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。机制：通过Na+-k+泵和Na+-Ca2+交换的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入内。7.说明影响动脉血压的因素 每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，博出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增高。收缩压主要反映博出量的大小；心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；外周阻力

26、：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。舒张压主要反映外周阻力的大小；大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大；循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。8.试述减压反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。 减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑的血液供应。重要作用:当动脉血压突然升高时：颈动脉窦和主动脉弓（压力感受器）受到牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经将兴奋传入延髓背侧两旁的孤束核，再到延髓腹外侧等区域

27、的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加、心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，结果导致心脏活动受抑制，心输出量减少，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，故称减压反射。动脉血压降低时：压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，心率加快、心输出量增加、外周阻力增高，血压回升。9.心脏受哪些神经支配?各有何生理作用?其作用机理如何? 心交感神经：末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜1受体结合，导致心律加快，收缩力加强。机理：加强自律细胞自律性，增加Ca内流，复极相K外流增加。心迷走神经：末梢释放乙酰

28、胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩力减弱。机理：静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。10.试述影响静脉回流的因素。体循环收缩时：体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少；心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减小，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流；体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少；骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，

29、有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流；呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。 11.说明组织液的生成过程及其影响因素。 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量为生成组织液的有效滤过压一（毛细血管血压十组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压十组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组

30、织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响因素：毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。毛细血管壁的通透性：在烧伤过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。 12.在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？在每个心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前，心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期

31、的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心室充盈的时期，也是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，

32、也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。同时，心率过快时由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力量降低，加之充盈的不足，因而会明显降低心输出量。13.说明各类血管的功能特点动脉：大动脉（弹性贮器血管），可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；中动脉（分配血管）：血液运输到各器官组织；小动脉、微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：可维持一定的动脉血压；静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：血液贮存库；毛细血管（交换血管）：是血管内、外物质交换的主要场所；短路血管（动-静脉短路）：主要参与体温调节。14.说明第一心音和第二心音产生原因及

33、区别第一心音：心缩期心室射血引起大血管扩张及产生涡流以及房室瓣突然关闭引起的振动。发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第二心音：心舒期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动。发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。（第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.10.

34、2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。）第五章呼吸1.何谓呼吸，简述呼吸的全过程及生理意义。呼吸是指气体与外界环境间的O2和CO2的交换过程。全过程：外呼吸：由肺通气和肺换气构成；气体在血液中的运输；内呼吸：包括组织换气，有时也包括组织细胞内的气体交换。意义：维持机体正常的新陈代谢和功能活动，维持机体的生命特征。2.简述肺表面活性物质的来源，成分及作用肺表面活性物质由肺泡型上皮细胞合成和分泌，为二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。作用：1)降低肺泡表面张力，减少吸气阻力，增大肺顺应性；2)调节大、小

35、肺泡的回缩压，增加肺泡容积的稳定性；3)维持肺组织的适当扩张与回缩；4)防止液体渗入肺泡，保持肺泡相对干燥。3、简述胸内负压的形成及意义。胸内负压由作用于脏层胸膜的两种方向相反的力形成，即胸内负压肺内压肺弹性回缩力；在吸气末与呼气末，肺内压等于大气压，则胸内负压肺弹性回缩力。意义：1)维持肺的扩张，有利于肺通气和肺换气的进行；2)有利于静脉血液和淋巴液回流。4.影响肺部气体交换的因素及效应气体分压差；温度；气体溶解度；呼吸膜面积，上述四个因素与气体扩散速率成正比；呼吸膜的厚度，呼吸膜越厚，扩散速率越小；气体分子量，扩散速率与分子量的平方根成反比；通气血流比值，比值为0.84时，气体交换效率最佳

36、。5.当肺泡气氧分压降至60mmHg时，机体是否会发生明显的低氧血症？为什么？不会。当PO2处于60100mmHg时，氧离曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90以上，血液仍可携带足够的O2，而不致发生明显的低氧血症。6.何谓氧离曲线？试述影响氧离曲线的因素。氧离曲线表示PO2与Hb的分离或结合情况，呈S形。影响因素：pH和PCO2：PCO2、pH均使H与Hb结合，使之变构成T型，对02亲和力，曲线右移；温度：温度，H+活度，曲线右移；2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG与Hb的链形成盐键，使Hb变成T型，曲线右移；另一方面2,3

37、-DPG使H+，也使曲线右移。7.简述CO2在血液中的运输形式和过程物理溶解（5）；化学结合（占95）: 碳酸氢盐形式（占88），在组织，扩散进入血液中的CO2进入红细胞，在碳酸苷酶催化下与H2O结合成H2CO3并很快解离成H和HCO3，HCO3随浓度差扩散入血浆，与血浆中Na结合成NaHCO3，红细胞的HCO3亦与K结合成KHCO3，在肺部PCO2比静脉血低血浆中CO2逸出上述反应向相反方向进行。以氨基甲酸血红蛋白形式（占7）运输，反应如下HbNH2O2+H+CO2在肺）HbNHCOOH+O2。8.简述O2在血液中的运输形式和过程物理溶解：运输量很少(仅占1.5%)。化学结合(占98.5%)

38、，主要与红细胞内的血红蛋白结合成HbO2，O2与Hb的结合是一种疏松的氧合，不需要酶的催化，只受PO2的影响。在肺部，PO2高于血液，O2与Hb结合形成HbO2；运到组织时，组织中O2分压低，血中HbO2分离成O2和Hb，O2扩散到组织液与细胞。9.试述缺O2对呼吸运动的影响及机制。轻度缺O2呼吸运动加强；重度缺O2呼吸运动减弱；缺O2直接抑制中枢而使呼吸减弱，缺O2又可通过刺激外周化学感受器对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制间接兴奋呼吸；严重低O2时外周化学感受器传入神经冲动不足对抗低O2对中枢的抑制而使呼吸减弱；切断外周化学感受器传入神经或破坏外周化学感受器，缺O2的呼吸刺激作用消除，表明缺O

39、2的呼吸兴奋作用通过外因化学感受器实现的。10.给家兔静脉注射3%乳酸2ml，呼吸运动有何变化？试述其机制。呼吸加深加快。静脉注射乳酸，血液中H+浓度增加，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。由于H+通过血脑屏障的速度慢，血液中H+对中枢化学感受器影响较小。11.吸入含5%CO2的空气后，呼吸运动员有何变化？试述其机制。呼吸变深变快。吸5CO2使血PCO2增大，CO2通过血脑屏障进入脑脊液与H2O合成H2CO3，进而离解出H+以兴奋中枢化学感受器。CO2也可刺激外周化学感受器，但以中枢化学感受器兴奋途径为主。12.为什么在气体交换不足时，往往缺O2显著，而CO2潴留却不明显？根据气体扩散公式 D

40、pTAS/dMr，CO2扩散速/O2扩散速率 201；在肺，O2分压差约为8.6KPa，CO2分压差约为0.8KPa，在组织O2分压差约为9.3KPa，CO2分压差约 1.3KPa，仅从分压的角度看，O2扩散速度比CO2快，但将气体扩散率等综合因素考虑，CO2的扩散速度约为O2的2倍，因此气体交换不足时，往往缺O2显著，而CO2潴留却不明显。13.兔气管插管后接长50cm橡胶以增大无效腔，此时呼吸运动有何变化？呼吸加深加快；无效腔肺泡通气量肺泡气更新肺泡气PCO2PO2PaCO2,PaO2；PaCO通过刺激中枢及外周化学感受器（以前者为主）兴奋呼吸中枢；PaO2通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸中

41、枢；由于气道延长气道阻力呼吸肌本体感受性反射呼吸肌收缩。14.局部麻醉动物的外周化学感受器后分别吸入含5%CO2的空气或含85%N2的空气，呼吸运动有何变化？局麻后吸入5%CO2的呼吸运动加深加快，因5%CO2可使机体PCO2增高，CO2主要通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸。局部麻醉外周化学感受器后对CO2的呼吸兴奋应影响较小。局麻后吸入含85%N2的空气呼吸抑制，因85%N2使大气中PO2降低而使机体轻度缺O2。缺氧一方面直接抑制呼吸中枢，另一方面通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。若局部麻醉外周化学感受器取消了缺O2对呼吸的反射性兴奋效应，表现直接抑制效应。15.慢性阻塞性肺病患者常出现

42、呼吸困难，为什么？慢性阻塞性肺病（COPD）是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。它的特征性病变是气流受限，是小气道病变和肺实质破坏共同作用的结果；这两种情况都会导致呼吸时气道阻力增加；正常情况下，肺泡簇与小气道（细支气管）相连，形成固定的结构并保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，导致细支气管的支撑结构丧失，呼气时细支气管出现塌陷；慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收缩造成支气管部分狭窄。从而影响机体交换，所以会出现呼吸困难。16.健康人登上4000M高山时（大气压为470mmHg）动脉血中P02和PCO2有何变化？机理如何？动脉血PO2和PCO2降低；大

43、气压下降，吸入气PO2降低，引起肺泡气PO2降低，肺泡中O2扩散进入肺毛细管的量减少，动脉血PO2降低；动脉PO2降低通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸，使之加深加快；呼吸加深加快，肺通气量增大，肺泡气PCO2降低，肺毛细管中CO2扩散入肺泡腔增多，体内的CO2排出增多，动脉血PCO2。17.肺活量与用力肺活量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功能中意义有何不同？肺活量:反映一次呼吸的最大通气量，可了解呼吸功能贮备量的大小。用力肺活量:反映呼吸肌的力度及所遇阻力的变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功能。肺通气量:反映单位时间内肺的通气效率。肺泡通气量:反映单位时间内真正有效的通气量，是肺换

44、气功能的基本条件。第六章 消化与吸收1.什么是胃排空？简述胃排空的机制。 胃排空:是指胃内酸性食糜通过幽门进入十二指肠的过程。胃内因素促进排空：胃内食物：通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，加强胃运动；胃泌素：通过加强幽门泵的活动，使幽门舒张，促进胃排空。十二指肠因素抑制胃排空：肠胃反射：机械刺激和盐酸、脂肪及高张溶液刺激抑制胃运动；十二指肠激素抑制排空：盐酸及脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽CCK均可抑制胃排空。2.简述胃内盐酸的生理功能激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性环境；使蛋白质变性，易于被消化；杀菌作用；盐酸进入小肠后，引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；盐

45、酸造成的酸性环境，有助于小肠对铁和钙的吸收。3.消化道平滑肌有哪些生理特性？ 和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢；具有较大的伸展性；有自发性节律运动，但频率慢且不稳定；具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。4.简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用。 支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，对消化道的运动和消化腺的分泌起抑制作用，大部分副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，对消化道的运动和消化腺的分泌起兴奋作用另有一小部分副交感神经节后纤维释放多种

46、肽能物质，起抑制或兴奋作用目前知道，神经末梢释放的血管活性肠肽参与食管下端、幽门和肛门内括约肌的舒张和胃的容受性舒张。 5.消化道平滑肌动作电位有何特点，其产生原理是什么，它与肌肉收缩之间有何关系？ 平滑肌细胞的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，每个慢波电位上动作电位的频率各不相同.目前认为，平滑肌动作电位的去极相是由于Ca2+内流形成的，复极相主要是由K+外流形成的,动作电位触发肌肉收缩，动作电位频率越高，肌肉收缩强度越大。6.胃肠激素的生理作用主要由哪几方面？调节消化腺分泌和消化道进作用，也有的激素起抑制作用；调节其他激素的释放；有些胃肠激素可刺激其他激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释

47、放。有些激素可抑制其他激素的释放，如生长抑素可抑制胃泌素、胰岛素的释放；营养作用：一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用。7.小肠的运动形式有哪几种 , 各有何生理意义 ?紧张性收缩：影响食糜混合、堆送速度；分节运动：小肠的主要运动方式，便于食糜与消化液充分混合；利于吸收；促进血液反淋巴回流；蠕动：使经分节运动后的食糜前进一步，进入新肠段。8.为什么说小肠是吸收的主要部位 ?小肠长（4-8m）膜具有环形皱襞；有大量绒毛，上面又有微绒毛；食物在小肠停留时间长:食物在小肠内已被消化道适于吸收的小分子物质绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富。9.试述胰液的主要成分及其生理作用。 胰液是无色的碱性

48、液体，含有大量无机盐与有机物。无机成分：碳酸氢盐含量最高；还有Cl-、Na+、K+、Ca+等。作用：中和进入小肠HCl；提供小肠消化酶最适pH环境。提供小肠消化酶最适 pH 环境；有机成分:主要是由多种消化酶组成的蛋白质。主要是由多种消化酶组成的蛋白质。胰淀粉酶：为-淀粉酶，使淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖；胰脂肪酶:分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一脂和甘油；胰蛋白酶(原）和糜蛋白酶(原）：它们被激活后可分别将蛋白质水解为脿、胨。共同作用可消化蛋白质为多肽和氨基酸。10.胰腺分泌哪些物质，它们是如何受神经体液素调节？外分泌:分泌：导管细胞H2O、HCO3-腺泡细胞胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等

49、； 调节:a.神经调节：以迷走为主，条件与非条件反射，纯迷走与迷走-胃泌素机制分泌特点；b.体液调节:促胰液素、胆囊收缩素。内分泌:分泌：胰岛素、高血糖素等；调节：体液血糖、神经。11.胃运动的形式有哪几种，各有何生理作用？紧张性收缩：空腹时胃就有一定的紧张性收缩，进餐结束后略有增强。可使胃保持一定的形状和位置，并使胃腔内具有一定的基础压力，利于胃液渗入食团中，帮助食物向前推进。容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉舒张，称之为胃的容受性舒张。这一运动形式使胃的容量明显增大，而胃内压则无明显升高。其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食

50、物的机能。蠕动：胃的蠕动是起始于胃的中部幽门方向推进的收缩环。其生理意义：磨碎进入胃内的食团，使之与胃液充分混合，以形成糊状的食糜，将食糜逐步的推入十二指肠中。12.消化期胃液分泌是如何调节的 ? 头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引起其分泌。机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴反奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时还可刺激G细胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。胃期胃液分泌：食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走一迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激

51、胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌：食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。肠期分泌的机制：主要是体液因素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。胃液分泌的抑制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。13.试述胃液的主要成分及其生理作用纯净的胃液是无色的酸性液体。其主要成分除水外，主要有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。作用：盐酸：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，提供酸性环境；使蛋白变性；杀菌作用；促进铁、钙吸收；促进小肠消化液分泌。粘液：形成“粘液-碳酸氢盐”，保护胃黏膜免受损伤。胃蛋白酶原：转为胃蛋白酶，水解蛋白质为眎、胨和少量多肽

52、。内因子：有助于回肠吸收维生素B12。14.胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶，为何不会引起自身消化？ 胃液中的盐酸和胃蛋白酶是两把利剑，既可水解食物中的蛋白质，又可腐蚀和损害胃黏膜。但正常机体的胃黏膜却保持完好，原因是:机体在进化过程中形成了自身保护机制，除了胃黏液屏障和碳酸氢盐屏障之外，在胃腔和胃黏膜上皮细胞之间还形成胃黏膜屏障，此屏障结构致密，有效地防止胃酸和胃蛋白酶从胃腔向黏膜内扩散，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。胃黏膜细胞合成和释放的前列腺素及胃黏膜细胞间的内分泌细胞分泌的胃肠激素，都具有对自身细胞产生保护的作用，形成胃壁自身保护机制。15.试述消化期内抑制胃酸分泌的主要因素及可能机制

53、如何 ? 主要有胃酸本身，脂肪，高涨溶液胃酸分泌过多时可直接抑制G细胞释放胃泌素，还可能刺激胃粘膜D细胞释放生长抑素，生长抑素通过旁分泌途径作用于G细胞和壁细胞，抑制胃泌素释放和胃酸分泌。此外，胃酸排入十二指肠后，刺激十二指肠释放促胰液素，抑制胃酸分泌脂肪进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放抑胃肽、神经降压素等激素，抑制胃酸分泌高张溶液一方面激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，另一方面可能刺激小肠粘膜释放抑制性激素而抑制胃酸分泌。第七章能量代谢与体温腋下温度:36.0-37.4;口腔温度:36.7-37.7;直肠温度:36.9-37.9。1.简述影响能量代谢的几个主要因素肌肉活

54、动：使机体耗02量和产热量增加，能量代谢显著增高；精神活动：由于无意识的肌紧张以及刺激代谢的内分泌激素释放增多，使产热量增加；食物特殊动力效应：进食后机体产热量比正常情况下额外有所增加，其中蛋白质为30%，而糖和脂肪则为4一6；环境温度：安静时2030最稳定，温度过高过低都使产热增加。2.简述机体主要散热途径，以及降温措施。辐射散热：安静时占总散热量约60%左右，受与皮肤和气温的温度差及有效辐射面积的影响；传导散热：热量直接传给同它接触的较冷物体的散热方式，与物体的导热有关；对流散热：通过气体或液体进行热量交换的散热方式，受风速影响；蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮温时的

55、唯一散热途径：不感散热：水分直接渗透出皮肤和呼吸道粘膜表面，并在未聚成明显水滴以前就蒸发掉的一种散热形式；发汗：通过汗腺分泌汗液，在皮肤表面形成汗滴被蒸发的一种散热方式。降温措施：冰囊、冰帽：增加传导散热；通风、减衣着：增加对流散热；酒精擦浴；增加蒸发散热。3.皮肤在维持体温相对恒定中有哪些作用？是机体的主要散热器官，有辐射、传导、对流、蒸发等散热方式；皮肤温度感受器将环境温度变化的信息传给中枢；皮肤血管舒缩可增减皮肤血流量，从而改变皮肤温度，调节散热量。4.为什么发热病人常伴有寒战反应？解释机体发热过程。某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区一下丘脑前部与调定

56、点有关的热敏神绎元的阑值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止，病人体温高于正常。第八章 尿液的生成和排出1.简述尿的生成过程肾小球的滤过；肾小管与集合管的重吸收；肾小管与集合管的分泌与排泄。2.静脉注射速尿后为何尿量增多？速尿抑制髓袢升支粗段主动重吸收NaCl；从而破坏外髓的高渗状态，尿液浓缩作用减弱，大大减少了水的重吸收，使

57、尿量增多。3.影响肾小球滤过的因素有哪些？肾小球滤过膜的面积和通透性；有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压囊内压）；肾血浆流量。4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节生理作用：保Na+、保水、排K+；分泌调节：血容量近球细胞释放肾素Ag肾上腺皮质球状带醛固酮；血K+或血Na+肾上腺球状带醛固酮5.口服大量清水或生理盐水，对尿量各有什么影响？为什么？饮大量清水：尿增多。机制：ADH集合管、远曲小管对水的通透性水的重吸收尿量增多。饮生理盐水：尿不增多，机制：等渗溶液。6.大量失血后，尿量有何变化？为什么？尿量显著减少。A.大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；B.失血后，循环血量减少，对右心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；C.循环血量减少，