心血管教学课件：心力衰竭

1、1,第二章心力衰竭（Heart Failure）,授课对象： 2012级临床医学专业七年制1、2班,第三篇 循环系统疾病,P162,2,讲授目的和要求,1、掌握心力衰竭的定义、基本病因、诱因、类型、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则 2、掌握急性左心衰竭的抢救方法 3、熟悉心力衰竭的病理生理特点,3,定 义,各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损而引起的一组综合征 收缩性心力衰竭 心肌收缩功能下降，心排血量 肺循环和/或体循环瘀血 舒张性心力衰竭 心肌舒张功能障碍，左室充盈压 肺循环瘀血,4,病 因,5,一、基本病因,容量（前）负荷过重： 瓣膜关闭不全 分流性先心病 血容量或循环

2、血量,原发性心肌损害： 缺血性心肌损害 心肌病、心肌炎 心肌代谢障碍性疾病,压力（后）负荷过重： 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄,6,二、诱因,感染（呼吸道感染最常见） 心律失常（过快/过慢，房颤常见） 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病,7,心衰是不断发展，一旦出现，心功能不全不断恶化进展,病理生理（Pathophysiology）,8,（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制： 在一定范围内前负荷 舒张末期容积心排血量,充 血,9,2.心肌肥厚 Myocardium hypertrophy,心肌顺应性差， 舒张功能， 心室

3、舒张末压 舒张功能障碍,心肌肥厚 心肌细胞数不变 心肌纤维 能源不足心肌细胞死亡,后负荷增高,10,3.神经体液代偿机制,心肌应激 心律失常,心肌细胞 凋亡 参与重塑,11,(二)心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP） 精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP） 内皮素（endothelin） 心钠肽、脑钠肽，精氨酸加压素、内皮素等证实参与心衰发生和发展过程。对客观诊断心衰，评定心衰进程和判断预后有十分重要意义。,12,一种是主动舒张功能障碍

4、，为Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因能量供应不足，主动舒张功能受影响，见于冠心病心肌明显缺血时，在收缩功能障碍前即可出现 另一种由于心室肌顺应性减退及充盈障碍，致使左室充盈压升高，肺循环高压及淤血。此种舒张功能不全，收缩功能可能保持尚好，射血分数正常故称LVEF正常的心力衰竭，见于高血压、冠心病早期,（三）舒张功能不全 Diastolic dysfuction,13,（四）心肌损害和心脏重塑,水钠潴留致左室充盈压心室扩大,周围血管收缩致外周血管阻力心室肥厚,心室扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网变化心脏重塑,14,心力衰竭的类型,（一）左心衰、右心衰和全心衰 （二）急性

5、和慢性心衰 （三）收缩性和舒张性心衰,15,1.分期：2005年AHA/ACC指南，2007中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南 A期：高发危险人群、无器质性心脏（心肌）病有发展成心脏病高危因素 B期：已有器质心脏病变、但无心衰症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰,心衰的分期与分级,16,2.分级： 1928年美国纽约心脏病学会（New York Heart Association,NYHA）分级 级：日常活动量不受限制 级：体力活动受到轻度限制 级：活动明显受限 级：不能从事任何体力活动、休息状态 下也出现心衰症状,17,3、6分钟步行试验 评定慢性心

6、衰患者运动耐力的方法，评价心衰治疗的疗效 150m：重度心功能不全 150425m：中度心功能不全 426550m：轻度心功能不全,18,慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）,19,流行病学,CHF已成为21世纪最重要心血管病症 2003年我国对35-74岁居民15518人统计，心衰患病率0.9%约400万，男为0.7%，女1.0%；目前已接近1000万 以往以风心为主，2000年后冠心病、高血压病居前两位 慢性心衰患者20-40% 5年内死亡，进行性加重者62% 5年内死亡,20,临床表现-1CLINICAL FINDINGS,（一）左心衰竭 指左心室代偿功能

7、不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现,21,临床表现-2,1.症状（Symptoms） （1）程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现的症状 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿最严重,22,临床表现-3,（2）咳嗽、咳痰，是肺泡和支气管粘膜淤血所致 咯血：偶见痰中带血丝，慢性淤血肺静脉压力升高，肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，支气管粘膜下血管扩张，破裂大咯血。 （3）乏力、疲倦、头晕、心慌 （4）少尿及肾功能损害症状,23,临床表现-4,2.体征（Signs） （1）肺部湿性啰音 肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰音，随体位改变为特征 （2）心脏体征

8、 基础心脏病体征 均有心脏扩大 P2 舒张期奔马律（病理性S3）,24,临床表现-5,（二）右心衰竭 以体循环淤血为主要表现 1.症状（Symptoms） （1）消化道症状 胃肠道及肝淤血所致的恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰已有呼吸困难；单纯右心衰-分流先心或肺部疾患也有明显呼吸困难,25,26,临床表现-6,2.体征（Signs） （1）水肿 先出现于身体低垂部位，对称性，凹陷性 胸腔积液，双侧多见，多见全心衰 (2)颈静脉征：肝颈征（+） (3)肝脏肿大伴压痛，晚期黄疸，腹水 (4)心脏体征 三尖瓣反流性杂音,27,临床表现-7,（三）全心衰竭 具

9、有左、右心衰症状及体征 右心衰继发于左心衰而形成全心衰时，右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血症状减轻 扩张型心肌病致左、右心同时衰竭者，肺淤血征不重，主要表现为心排血量减少症状及体征,BNP/NT-proBNP测定： 这一生物标志物在心衰的诊断与鉴别诊断、危险分层和评估预后的临床价值，已获得充分肯定 推荐 BNP/NT-proBNP 治疗后较治疗前的基线水平降幅30% 作为治疗有效的标准 作为临床评估的一种补充和辅助方法,28,实验室检查-1Laboratory Findings,2014 年中国心力衰竭诊断和治疗指南,29,实验室检查-2,（一）X线检查 1. 心影大小及形态 2. 肺淤血：

10、肺静脉压肺门血管增强，上肺血管影增多 肺动脉压右下肺动脉增宽、肺野模糊 肺小叶间隔积液： KerleyB线慢性肺淤血特征表现 3. 肺泡性肺水肿肺门呈蝴蝶状,30,实验室检查-3,（二）超声心动图 收缩功能：EF值50%，40%为收缩性心衰诊断标准 （三）放射核素检查 （四）心肺吸氧运动试验 运动状态下测定对运动的耐受量 最大耗氧量VO2max：心功能正常20ml/(minKg) 1620轻至中度，1015中至重度，10 重度 无氧阈值：呼气中CO2超过氧耗量，正常14ml/(minKg)，此数值愈低心功能愈差,31,实验室检查-4,（五）有创性血流动力学检查 用漂浮导管（Swan-Ganz导

11、管） 测右心腔各部位至肺小动脉楔压（PCWP)： 12mmHg 正常 18mmHg 肺淤血 25mmHg 重度肺淤血 30mmHg 肺水肿 测定CI2.5L/ (minm2)反映左心功能,32,诊 断,心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及实验室检查。 首先应有明确器质性心脏病诊断 心衰的症状、体征是重要依据 肺淤血引起不同程度呼吸困难是左心衰重要依据 体循环淤血是诊断右心衰重要依据,33,鉴别诊断-1,1、支气管哮喘：,34,鉴别诊断-2,2、心包积液：应与右心衰鉴别，超声心动图可得以确诊 3、肝硬化伴下肢浮肿：应与右心衰鉴别，除心脏体征有助鉴别外，颈V怒张等上腔回流受阻体征可鉴别,35,衰

12、竭的心脏,36,治 疗- 1,（一）治疗原则和目的 治疗原则：从建立心衰分期观念出发 防止和延缓心衰发生：导致心功能受损危险因素，结构改变及早治疗 改善预后和降低死亡率：调节心衰代偿机制，减少负性效应，阻止心肌重塑进展 缓解临床心衰症状，纠正血流动力学异常,37,治 疗- 2,治疗目的： 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 阻止或延缓心肌损害进一步加重 降低死亡率,38,治 疗- 3,1.病因治疗 （1）基本病因 未造成心脏器质性改变前对导致心功能受损危险因素积极治疗，控制血压、糖尿病等 未出现临床心衰症状前对如冠心病、瓣膜病及先心病等，采用药物、介入、手术治疗 病因治疗最大障碍发现和治疗过

13、晚,39,治 疗- 4,（2）消除诱因： 常见为感染（呼吸道感染） 警惕感染性心内膜炎 控制心律失常 发现潜在诱因：甲亢、贫血,40,治 疗- 5,2.一般治疗： （1）休息，控制体力活动，避免刺激，降低 心脏负荷，有利于心功能恢复。要防止肌肉萎缩，肺栓塞发生 （2）有明显水肿的病人，限水限钠，控制钠盐摄入（25g/d），以利减轻水肿,3.药物治疗： 改善症状药物 推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能级 患者： （1）利尿剂（，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响, 并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者 （2）地高辛（a，B）,41,2014

14、 年中国心力衰竭诊断和治疗指南,42,利尿剂可以改善症状,43,（1）利尿剂：最常用 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞） 袢利尿剂：呋塞米（速尿） 保钾利尿剂：螺内脂（安体舒通）,44,正性肌力药物可以改善症状,45,制剂的选择 地高辛 0.25mg 每天一次，7天后达稳定，称之为维持量法，适用于中度心衰维持治疗。70岁以上、肾功能不全者减量 毛花苷C（西地兰）及毒毛花苷K 510min起效，12h达高峰，用于急性或慢性加重时，特别伴快速房颤者,46,2）非洋地黄正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂： 多巴胺是去甲肾上腺素前体，较小剂量可增强心肌收缩力，血管扩张；大剂量则不利于心衰治疗 多巴酚丁胺

15、是多巴胺衍生物，兴奋1受体增加心肌收缩力，心率反应较少 磷酸二酯酶抑制剂：抑制CAMP活性促进Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+内流增加收缩力加强 米力农 短期应用，限于重症各项措施应用后不改善者应用；长期用死亡率较不用更高,改善预后的药物,适用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者： （1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（，A） （2）受体阻滞剂（，A） （3）醛固酮拮抗剂（，A） （4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（，A） （5）伊伐布雷：用于降低因心衰再住院率（a，B），替代用于不能耐受受体阻滞剂的患者（b，C）,47,2014 年中国心力衰竭诊断和治疗指南,48,神经内分泌抑制剂改善长期

16、预后,49,RAS抑制剂 1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 抑制循环RAS后达到扩张血管，更重要是抑 制、改善和延缓心室重塑 抑制缓激肽降解，使前列腺素生成增多，扩张血管，并有抗组织增生作用 代表药：卡托普利 贝那普利 培哚普利,50,2）血管紧张素受体阻滞剂(ARBs) 可阻断所有经ACE和非ACE途径生成Ang与AT1结合对不能耐受ACEI者可改用ARB 晚近有3项研究证实ARBs与ACEI同样有效；ARBs对舒张性心衰很有益；对预防房颤复发可能有独特效果 代表药：氯沙坦 颉沙坦 厄贝沙坦,51,3）醛固酮受体拮抗剂： 小剂量（亚利尿剂量）20mg 12次/d 作用：阻断醛固酮效应，

17、可抑制心血管重塑、改善慢性心衰的远期预后。醛固酮拮抗剂是继受体阻滞剂后又一个获得证实能显著降低心脏性猝死率并能长期使用的药物 代表药：螺内酯,52,-受体阻滞剂 -阻滞剂有良好的对抗交感神经激活，阻滞各种有害影响，改善心衰预后作用 20多项2万多例应用荟萃分析证实，可改善存活，减少因心衰恶化住院时间和次数，NYHA分级改善并提高生活质量，降低死亡率 代表药物：琥珀酸美托洛尔缓释片、富马酸比索洛尔、卡维地洛,53,治疗小结,按心衰分期处理： A期：积极治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱等 高危因素 B期：除A期中措施外，有适应证者使用ACEI、 -受体阻滞剂 C期及D期：按NYHA分级处理,2014

18、年中国心力衰竭诊断和治疗指南,推荐慢性心衰规范化治疗“新五步”原则： 第一步：伴液体滞留的患者先应用利尿剂 第二步：继以 ACEI 或受体阻滞剂 第三步：并尽快使两药联用，形成“黄金搭档” 第四步：无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成 “金三角” 第五步：如果这 3 种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，可再加用伊伐布雷定,54,55,可能有害而不予推荐的药物： （1）噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化 （2）大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用 （3）非甾体类抗炎剂和 COX-2 抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能 （4）ACEI

19、和醛固酮拮抗剂合用基础上加 ARB，会增加肾功能损害和高钾血症的风险,56,57,4.舒张性心力衰竭治疗： 受体阻滞剂：改善顺应性，使容量压力曲线下移 钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca2+浓度，改善主动舒张功能 ACEI有效控制血压，改善心血管重构 维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充盈 肺淤血明显可用静脉扩张剂或利尿剂，但不宜过度 无收缩功能障碍禁用正性肌力药物,58,5.顽固性心衰： 治疗策略： 找潜在原因、风湿活动、心内膜炎、贫血、甲亢、电解质、洋地黄、肺栓塞；其他与心衰无关疾病肿瘤 调整用药，利尿，扩血管，正性肌力联用 顽固水肿血液透析（超滤） 扩张型心肌病伴QRS波120ms者可

20、实施心脏再同步化治疗（CRT） 不可逆心衰：心肌情况终末期心脏移植,59,急性心力衰竭（acute heart failure , AHF）,60,定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低致组织器官灌注不足和急性淤血综合征,61,病 因,心脏解剖或功能突发异常 广泛前壁梗死，乳头肌断裂，室间隔穿孔。 IE致瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜返流 血压急剧升高，快速或严重缓慢心律失常，输液过多过快。,62,病理生理,心排血量急骤减少 LVEDP迅速升高 肺静脉压快速升高液体渗入肺间质 和肺泡 急性肺水肿,63,临床表现- 1,Symptoms 突发严重呼吸困难 3040次/min 强迫坐位 面色灰白、发绀、大汗、烦躁 频繁咳嗽、粉红色泡沫痰 脑缺氧，神志模糊,64,临床表现- 2,Signs 血压升高反应减弱休克 两肺湿啰音，哮鸣音 S1频率快，奔马律，P2,65,临床表现- 3,Chest X-Ray： 早期