心血管系统疾病文字.ppt

1、心 血 管 系 统 疾 病Disease of cardiovascular system,福建医科大学病理学系,动 脉 粥 样 硬 化 atherosclerosis，AS, 与血脂异常及血管壁成分改 变有关的动脉疾病 主要累及弹力型动脉和弹力 肌型动脉,病变特征,血中脂质在动脉内膜中沉积,内膜灶性纤维化,粥样斑块形成,动脉壁变硬、管腔狭窄,发 病 情 况 发病率呈上升趋势 好发于中老年人 北方较南方多见，发病较早,高脂血症 高血压 吸 烟 继发性高脂血症疾病 遗传因素 其 他：年龄、性别、肥胖,危 险 因 素,血脂异常 高脂血症 血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常增高,CM VLDL LDL

2、 HDL,高危险性血脂蛋白综合征,LDL（sLDL）TGVLDLapoB HDL-CapoA-I 高危险性的血脂蛋白综合征：致AS性脂蛋白表型, 与正常血压者相比 冠状动脉AS患病率高4倍 AS发病早、病变重 血管应力增高，血管内皮损伤和 功能障碍,高 血 压,吸 烟 主要的独立的危险因子 血CO内皮细胞损伤 LDL易氧化血MC迁入内膜、形成泡沫 细胞 刺激内皮细胞释放生长因子,诱导SMC 向内膜移行、增生,继发性高脂血症疾病 糖尿病 TG VLDL HDL 甲 减 LDL 肾病综合征 LDL 高胰岛素血症 HDL,遗 传 因 素 家族性高胆固醇血症 LDL受体基因突变 家族性高甘油三酯血症

3、LpL基因缺陷；apoC-基因缺陷,其它因素 年 龄 性 别 雌激素 肥 胖 易患高血脂、高血压、糖尿病,脂质渗入学说 平滑肌突变学说 炎症学说 内皮损伤学说 单核巨噬细胞作用学说,发 病 机 制,损 伤 应 答 学 说 损伤的内皮细胞分泌生长因子,吸引MC进入内膜并吞噬脂质，形成MC源性FC,吸引SMC进入内膜，增生、表型转化、分泌细胞因子并合成细胞外基质，吞噬脂质，形成SMC源性FC,MPC-1、PDGF、TGF- 清道夫受体、CD36R、FcR MC 内膜 MC源性泡沫细胞 SMC 内膜 SMC源性泡沫细胞,12HETE、SDF,LDL-R,迁入,泡沫细胞形成,泡沫细胞来源,肌源性 中膜

4、平滑肌细胞增生移入内膜,巨噬细胞源性 血内单核细胞进入内皮下,脂质渗入学说,内皮细胞损伤 内皮细胞通透性,高脂血症,脂质易沉积内膜,巨噬细胞清除 反应SMC增生,脂纹、纤维和 粥样斑块形成,单核巨噬细胞作用学说 MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC参与炎症与免疫反应,泡沫细胞,SMC迁移、增生,T淋巴细胞浸润,动脉粥样硬化发病机制,基 本 病 变,脂 纹 早期病变，可逆性 肉 眼 针帽大小斑点；长约1-5cm，宽约1- 2mm，长短不一的黄色条纹，平坦或稍隆起于内膜表面,atherosclerosis,脂 纹,脂 纹 镜 下 内皮细胞下有大量泡沫细胞 细胞外基质，少量炎症细胞,肉眼观 隆起于内

5、膜表面，散在的、不规则形 的淡黄或灰黄色斑块 随着斑块表层的胶原纤维不断增加及 玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色,纤 维 斑 块,纤 维 斑 块 镜 下 斑块表面为一层纤维帽 SMC、细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白 聚糖） 纤维帽之下 SMC、巨噬细胞、两种泡沫细胞、炎细胞,肉 眼 观 明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块 切面表层的纤维帽为瓷白色，深部为 多量黄色粥糜样物质,粥 样 斑 块 Atheromatous plaque,镜 下 纤维帽趋于老化，深部为细胞外脂质、 坏死物、胆固醇结晶、钙化 周边、底部肉芽组织增生、少许泡沫细胞 和淋巴细胞浸润 中膜SMC不同程度萎缩 外膜可见新生cap、结缔

6、组织增生及淋巴 细胞、浆细胞浸润,斑块内出血,斑块破裂,血栓形成,血管腔狭窄,钙 化,动脉瘤形成,主 要 动 脉 病 变,主动脉粥样硬化,好发部位 主动脉后壁、分支开口 腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉 后 果 动脉瘤破裂致命性大出血,颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位 颈内动脉起始部、基底动脉、 大脑中动脉、Willis环 后 果 脑萎缩 长期供血不足 脑梗死 急性供血中断 脑出血 Willis环动脉瘤破裂,前交通动脉、两侧大脑前动脉始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉始段吻合,肾动脉粥样硬化 好发部位 肾动脉开口处及主干近侧端 后 果 AS性固缩肾 顽固性肾血管性高血压,四

7、肢动脉粥样硬化 好发部位 下肢动脉为重 髂动脉、股动脉及胫动脉 后 果 间歇性跛行 足干性坏疽,下肢动脉粥样硬化 间歇性跛行,肠系膜动脉粥样硬化 后 果 肠梗死 麻痹性肠梗阻 休克,冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 冠状动脉硬化性心脏病 coronary sclerotic heart disease,冠状动脉粥样硬化 斑块性病变多在血管的心壁侧 新月形，管腔呈偏心性狭窄 管腔狭窄程度分级 级 25% 级 26%50% 级 51%75% 级76%,好发部位 左冠状动脉前降支右主干左主干 左旋支 后降支 重者一支以上受累，常为节段性受累,冠状动脉性心脏病（CHD

8、） 心肌缺血缺氧的功能性或器质性病变 冠状动脉狭窄大于50，有临床症状，或心电图、放射性核素心肌显影、病理显示有心肌缺血,CHD时心肌缺血缺氧的原因 冠状动脉供血不足 动脉粥样硬化 复合性病变 动脉痉挛 心肌耗氧量剧增 心肌负荷增加,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,CHD 类 型,心 绞 痛 定 义 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的以胸痛为主的临床综合征 机 制 缺血缺氧酸性代谢产物、多胺类物刺激心内交感神经大脑,心 绞 痛 疼痛特点 胸骨后、阵发性、压榨性、可放射至左上 肢，持续数分钟，休息或服用硝酸甘油好转 类 型 稳定性心绞痛 不

9、稳定性心绞痛 变异性心绞痛,稳定性 一般不发作 体力活动过度增加 稳定数月 时发作 不稳定性 进行性加重 休息时、负荷时均 可发作 变异性 多无诱因 休息或梦醒时发 作,心 肌 梗 死 定 义 冠状动脉供血中断致心肌坏死 多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄 （75%）并多有复合病变 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸 酯类不能缓解，可出现严重并发症,类 型 依病变范围、深度分为 心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死,心内膜下心肌梗死 特 点 心室壁内侧1/3心肌 冠状动脉严重、弥漫粥样硬化性狭窄，在增加心脏耗氧的诱因时发生 多发性、小灶性坏死，不规则分布于左 心室四周，严重环状梗死,主要累及心 室壁内1

10、/3, 常为多发性 或环状坏死,心内膜下心肌梗死,区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死） 原因 冠状动脉AS伴血栓形成、动脉痉挛 病变特点 病灶与闭塞的冠状动脉供血区一致 直径2.5，累及心室壁全层 或深达室壁2/3,好发部位和范围 左前降支右冠状动脉左旋支供血区,50,15-20,25-30,病 理 变 化 肉眼6小时后才能辨认 6hr 坏死心肌苍白色 8-9hr 坏死心肌土黄色,病 理 变 化 早期心肌凝固性坏死 核碎裂、核消失，胞质红染或颗粒，间质水肿、炎症反应 4d后 梗死灶充血、出血反应带 7d-2 w 边缘区肉芽组织形成或肉芽组织长入， 呈红色 3-8w 梗死灶机化及瘢痕形成,透壁性心肌

11、梗死,新鲜梗死,心脏破裂,陈旧梗死,生化改变,肌酸磷酸激酶(CPK) （CK-MB） 谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT) 谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT) 乳酸脱氢酶(LDH) （LDH-1）,合 并 症 心力衰竭 二尖瓣乳头肌断裂二闭急性左心衰 心肌收缩力下降全心衰,心脏破裂,好发左心室下1/3、室间隔、左乳头肌 梗死后2周内，心肌失去弹性、酶性溶解 左心室前壁破裂，心包填塞 室间隔破裂，急性右心功能不全,室壁瘤 常见愈合期 好发左心室前壁近心尖处 后果：附壁血栓、心功能不全、心律失常 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常,原发性高血压(primary hypertension),原发性高

12、血压 好发中老年人 最常见的心血管疾病；原因不明 体循环动脉血压升高为主要表现,体循环动脉血压升高 收缩压140mmHg 和（或） 舒张压90mmHg 基本病变 全身细小动脉硬化 累及脏器 心、脑、肾、眼底,原发性高血压,类 型 良性/缓进性高血压 (benign /chronic hypertention) 恶性/急进性高血压 (maligant /accerlerated hypertention),病 理 变 化 主要累及细、小动脉,病变发展分3期,全身细、小动脉痉挛、血压增高呈间歇性 血管无明显器质性病变 当痉挛缓解时、血压可恢复正常,功能紊乱期,动脉系统病变期 细动脉硬化-玻璃样变

13、高血压主要病变特征 肌型小动脉硬化 弹力型及弹力肌型动脉,细动脉硬化 细动脉玻璃样变 机 理 血浆蛋白渗入内皮下间隙 SMC分泌细胞外基质 中膜SMC可发生坏死 常累及视网膜动脉、肾脏入球动脉,良性高血压,肌型小动脉硬化 内膜胶原、弹性纤维增生 中膜SMC肥大和增生伴胶原、弹性纤维增生 血管壁增厚，管腔狭窄 弹力肌型及弹力型动脉 伴AS,内 脏 病 变 期,肾脏,脑,左心室 向心性肥大 肉眼观 代偿性肥大、重量增加、左室壁增厚，乳 头肌肉柱增粗变圆、心腔不扩大或略缩小 镜 下 心肌细胞粗长，核大深染,左心室 离心性肥大 肥大的心肌供血不足 心肌收缩力降低，失代偿 心腔扩张，心力衰竭,内 脏 病

14、 变 期,肾脏,脑,肾 脏 原发性颗粒性固缩肾 肉眼观 双侧肾体积缩小，重量减轻，质地 变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒,镜检 入球动脉玻璃样变，弓形、叶间动脉硬化 病变区肾小球纤维化、玻璃样变、萎缩 所属肾小管因缺血而萎缩、消失 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 健存的肾小球代偿性肥大及所属肾小管代偿性 扩张,内 脏 病 变 期,肾脏,脑,脑 高血压脑病 脑软化 脑出血,高 血 压 脑 病 g细小动脉广泛而剧烈的痉挛致血压骤 升，cap通透性升高，导致急性脑水肿，颅内压升高 g中枢神经功能障碍为主症候群：头痛、呕吐、抽搐、昏迷-高血压危象,脑 软 化 g脑组织缺血、梗死、液化、筛网状 g软化灶多而

15、小，称微梗死灶 g病灶坏死组织被吸收，胶质瘢痕修复,脑 出 血 a高血压最严重、最致命的并发症 a好发于基底核、内囊 a临床表现与出血部位、出血量,脑出血的原因,8病变细小动脉管壁变脆 8脑内微小动脉瘤形成 8豆纹动脉自大脑中动脉直角分出,内 脏 病 变 期,肾脏,脑,级A痉挛，血管变细 级A狭窄变硬、AV交叉处V受压 级视网膜渗出和出血 级 视乳头水肿,视网膜病变,正常,发 病 因 素 遗传因素和家族聚集性（约占） 血管紧张素编码基因变异 激素样物质抑制Na/KATP酶 上皮钠通道蛋白基因突变 环境因素 饮食因素：高钠、肥胖、饮酒 社会心理因素 体力活动 神经内分泌因素,遗传因素,环境因素,

16、摄盐 利Na自稳,醛固酮,大脑高级中枢失调 交感神经兴奋 肾素血管紧张素 血管反应性,平滑肌信号缺陷 血管收缩因子性生长因子,平滑肌细胞肥大 增生,血管壁厚,血管收缩,管腔狭窄,外周阻力,Na水储留,血容量,心输出量,自动调节,高血压,高血压发病机制,急进型高血压 d青壮年多见 d病变发展迅速，较早出现肾衰 d血压显著升高，舒张压常大于130mmHg d常死于尿毒症、脑出血、心力衰竭,病理变化 增生性小动脉硬化 b 内膜SMC增生，胶原增多 b 管壁洋葱皮样改变、管腔狭窄 坏死性细动脉炎 b 中膜、内膜纤维素样坏死,风 湿 病,咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应性炎性疾病 累及全身结

17、缔组织，常侵犯心脏、关节、 血管 好发年龄为5-15岁 急性期称风湿热,发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史 多发生于冬春季节及寒冷潮湿地区 发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下结节、舞蹈病等 ASO，血沉加快 反复发作，可形成慢性心瓣膜病,病因和发病机制 抗原抗体交叉反应学说 链球菌细胞壁的C抗原、M抗原的抗 体分别与结缔组织、心肌、血管平 滑肌起交叉反应,基本病理变化,瘢 痕 期,增 生 期,变 质 渗 出 期,变 质 渗 出 期（1个月） v粘液样变性、纤维素样坏死 v浆液、纤维素渗出 v少量炎症细胞浸润,增 生 期(肉芽肿期：2-3月) 风 湿 小 体 特征性病变 部位

18、组成 纤维素样坏死物、风湿细胞 淋巴细胞、 浆细胞,瘢痕期（2-3个月） 纤维素样坏死物被吸收 纤维细胞出现纤维化 风湿小体梭形小瘢痕,上述病变可反复发作 可见新旧病灶同时并存现象 可破坏组织结构，影响器官功能,风湿病的各个器官病变 风湿性心脏病 风湿性关节炎 皮肤病变 皮下结节 风湿性动脉炎 风湿性脑病,风 湿 性 心 脏 病 Rheumatic heart disease,风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎,风湿性心内膜炎 主要累及心瓣膜，好发二尖瓣、其次为二尖瓣和主动脉同时受累 急性期 疣状心内膜炎 瓣膜闭锁缘疣状赘生物（白色血栓）形成,慢性期 慢性心瓣膜病（狭窄、关闭不全）

19、McCallum plaque 附壁血栓,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,成人灶性间质性心肌炎 好发左心室、室间隔、左心房及左心耳 风湿小体形成 儿童弥漫性间质性心肌炎 常致急性充血性心力衰竭,风湿性心外膜炎病变主要累及心包的脏层 病变性质浆液性或纤维素炎 后果绒毛心、缩窄性心外膜炎、心包炎性积液,侵犯大关节 膝、踝、肩、腕、肘、髋 游走性、反复发作 浆液及纤维蛋白渗出 不遗留关节变形,风湿性关节炎,类风关-慢性全身性自身免疫性疾病,多发性、对称性、增生性滑膜炎 手足小关节 类风湿性结节,风湿性动脉炎 大小动脉均可受累，尤其小动脉 急性期 管壁粘液样变性、纤维素样坏死或风湿小体形成 晚期 管壁纤

20、维化，管腔狭窄,皮肤病变 环形红斑 多见且有诊断意义，好发儿童 好发躯干、四肢皮肤，淡红色环形红晕 渗出性炎 皮下结节 四肢大关节伸面皮下 直径0.5-2cm、圆形、活动、无痛,风湿性脑病 5-12岁儿童，女孩 风湿性脑动脉炎 皮质下脑炎 神经细胞变性、胶质细胞增生 椎体外系受累 小舞蹈症,感染性心内膜炎,概念病原直接感染心内膜引起的炎症性疾病，常伴心瓣膜表面疣赘物形成 分类根据病原菌种类、毒力强弱、病程长短，分为急性、亚急性两种,急性感染性心内膜炎 w毒力较强的化脓菌引起（金葡菌等） w多发生于原无病变的瓣膜，主要侵犯 二尖瓣和主动脉瓣,起病急，发展快 某部位炎症机体抵抗力降低细菌入血脓毒血

21、症 侵犯心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣） 急性化脓性心瓣膜炎,病 理 变 化 在正常瓣膜上形成富含细菌的赘生物 灰黄色、质松碎易脱落 常并发瓣膜穿孔、腱索断裂,对机体影响 感染性梗死或多发性栓塞性小脓肿 重者可因急性心瓣膜关闭不全猝死 起病急，病程短，病情严重，多短时间内死亡,亚急性感染性心内膜炎 毒力较弱的草绿色链球菌 菌血症导致细菌侵入心瓣膜 常继发于原有病变的瓣膜 病程较长，超过6周，常迁延为败血症,心 脏 病变心瓣膜上形成赘生物 肉 眼 较大，大小不一，息肉状， 污秽灰黄色，质松脆、易脱落 镜 下 白色血栓、嗜中性粒细胞、坏死物， 深部有细菌团 瓣膜口狭窄或关闭不全，变形严重可 出现心衰,血

22、管 动脉性栓塞 最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉 常为无菌性梗死 血管炎 变态反应 肾小球肾炎 Osler结节：指趾尖部掌面、红色、痛性结节,败血症 长期发热、脾大、WBC增多、 贫血、血沉加快，血培养阳性,ABE和SBE的鉴别 要点： 致病菌 病变部位 赘生物的特点 对机体的影响、结局,风 心 亚 心 病 因 与链球菌感染有关的 多由草绿色链球菌 变态反应炎症 直接感染引起 好发部位 二尖瓣、主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣 位于瓣膜闭锁缘; 位于瓣膜迎血流面 赘生物 灰白、细小、光滑 灰黄、粗大、松脆、 特 点 串珠状、粘附牢固、 不规则易脱落栓塞; 易机化、不易脱落； 由血小板、纤维素、 由血

23、小板、纤维素 细菌、坏死组织、炎 构成 细胞构成 结 局 反复发作导致慢性心 愈复后导致心瓣膜病, 瓣膜病 常合并栓塞梗死,回本章目录,心瓣膜病 心瓣膜受到各种致病因素损伤或先天发育异常，造成瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，最后导致心功能不全，全身血液循环障碍的心脏器质性病变,心 瓣 膜 病,病 因 风湿性心内膜炎 感染性心膜炎 主动脉粥样硬化 梅毒性主动脉炎 先天性发育异常,瓣膜口狭窄, 相邻的病变瓣膜彼此粘连、增厚、 弹性减弱，或瓣膜硬化、缩窄 瓣膜口在开放时不能充分张开 造成血流通过障碍,瓣膜关闭不全 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、 破裂、穿孔、缺损、粘连或腱 索增粗，缩短 心瓣膜在关闭时不能完全闭合， 造成一部分血液返流,二尖瓣狭窄,大多由风湿性心内膜炎引起 瓣膜口轻度狭窄时，略增厚的瓣叶 边缘轻度粘连，形如隔膜 严重狭窄者，瓣膜极度增厚，瓣叶 广泛粘连，瓣口缩小如鱼口状,三大一小 “梨形心” 舒张期隆 隆样杂音,二尖瓣关闭不全 Mitral insufficiency,w 病因同二尖瓣狭窄 w 左心室也发生扩张和肥大 w 后期二窄和二闭常同时存在,四大“球形心” 收缩期 吹风样杂音,主动脉瓣关闭不全 e病因 风心、亚心、梅心、主动脉AS Marfan综合征 e主动脉瓣区舒张