《甲亢疾病疗法》PPT课件.ppt

1、甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症和甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症：因血循环中过多甲状腺激素引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性曾国和代谢亢进为主要特征。 甲状腺功能亢进症：甲状腺本身产生过多TH所致的甲状腺毒症。甲状腺摄碘率升高。,甲亢的病因分类,甲状腺性甲亢：弥漫性毒性甲状腺肿、桥本甲亢、多结节毒性甲状腺肿和自主性高功能性甲状腺结节、毒性甲状腺腺瘤、多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢、滤泡状甲状腺癌伴甲亢、新生儿甲亢、儿童型甲亢、遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿、碘甲亢 垂体性甲亢：垂体TSH瘤、垂体型TH不敏感综合征 伴瘤综合征：异位TSH瘤、HCG先惯性甲亢 卵巢甲状腺肿伴甲亢

2、暂时性甲亢：亚急性甲状腺炎（肉芽肿性、淋巴细胞性、损伤性、放射性） 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Graves病,流行病学： 多见于20-40岁人群、女性多见（4-6:1） 遗传、感染、精神和应激因素 发病机制： 与甲状腺组织作用的自身抗体TSHRAb（TSAb）、TPOAb、TgAb 病理生理： T3/T4、TSH、基础代谢率,Graves病临床表现,TH分泌增多的自身免疫性甲状腺病 高代谢症候群、甲状腺肿、Graves眼病、胫前黏液性水肿,Graves病临床表现,起病多缓慢，少数在应激、创伤和感染后 高代谢症候群和内分泌表现： 交感神经兴奋：疲乏无力、不耐热、多汗、皮肤温暖潮湿、低热（危象时可有

3、高热） 对代谢的影响：IGT、加重DM，负氮平衡，骨代谢增快、尿钙磷、羟脯氨酸等排出量增高 女性月经稀少，甚至闭经；男性阳痿,Graves病临床表现,甲状腺肿： 弥漫性肿大，质软，随吞咽上下移动 震颤和杂音为较特异体征,Graves病临床表现,眼部表现： 1.非浸润性突眼：过量TH所致交感神经兴奋性增高 轻度突眼（20mm），伴上睑挛缩 眼裂增宽（Dalrymple征） 上眼睑移动滞缓（von Graefe征） 瞬目减少和凝视（Stellwag征） 惊恐眼神 向上看时前额皮肤不能皱起（Joffroy征） 两眼内聚减少或不能（Mobius征）,Graves病临床表现,2.浸润性突眼： 畏光、流泪

4、、结膜充血水肿、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛和异物感,Graves病TAO分级,临床病情活动记分法：7个指标各计1分，3分提示处于活动期。 自发性球后疼痛、眼球运动时疼痛、眼睑红斑、结膜充血、结膜水肿、肉阜肿胀、眼睑水肿。,Graves病临床表现,精神神经表现： 易激动、精神过敏、伸舌或双手向前平举时有 心血管系统表现： 高动力循环，脉压增大、周围血管征、房性期前收缩 甲亢性心脏病诊断标准：严重心律失常 心力衰竭 心脏扩大 心绞痛或心肌梗死 除外其他原因引起的心脏病 消化系统： 食欲亢进、大便溏稀、大便次数增加,Graves病临床表现,皮肤、毛发及肢端表现： 红斑样改变、指端粗厚症、胫前粘液

5、性水肿 甲亢性肌病： 急性：数周内吞咽困难和呼吸肌麻痹 甲亢性低钾行周期性麻痹：饱食、疲劳、精神紧张、高糖饮食等诱发 慢性：近端肌群和肩、髋部肌群；进行性，伴肌萎缩、尿肌酸,Graves病临床表现,甲状腺危象： 诱因：感染、应激、131I治疗、甲状腺手术术前准备不充分 表现：原有甲亢症状加重、伴高热、体重锐减、恶心呕吐、心率160bpm、大汗、腹痛、腹泻，甚而瞻望、昏迷 辅助检查：TH显著升高 死因：高热虚脱、心衰、肺水肿、严重水电解质紊乱,辅助检查,TSH：波动迅速而显著 TT4：受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响，妊娠、E、病毒性肝炎时，A、低蛋白血症、泼尼松时 TT3：为早期GD、治

6、疗中疗效观察及停药后复发的较敏感指标 FT3、FT4：敏感性和特异性高于GG3、TT4 TSAb：早期诊断、判断病情活动、是否复发、为治疗后停药的指标,辅助检查,TRH兴奋试验：诊断困难时。甲状腺甲亢时，TSH不增高。TSH升高可除外甲状腺性甲亢。但无反应亦可见于儿童、精神疾病和腺垂体疾病。 影像检查： 彩超：甲状腺血流弥漫性分布，血流量明显增多，血管阻力降低。 MRI：评价眼外肌受累的程度，有助于TAO的早期诊断。,Graves病诊断标准,1.甲亢 2.甲状腺弥漫性肿大（少数患者无此表现） 3.TAO 4.胫前粘液性水肿 5.TSHRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性 前两项必备，后三

7、项为辅助条件。,鉴别诊断,多结节毒性甲状腺肿和毒性腺瘤：一般无TAO，甲状腺扫描为“热”结节，结界外甲状腺组织的摄碘功能受抑制。 亚急性甲状腺炎伴甲亢：摄131I率减低。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢：血TPOAb和TgAb的滴度明显升高。 HHG：血HCG明显升高。 碘甲亢：有过量碘摄入史，甲状腺摄131I降低。 亚临床甲亢应与甲状腺功能正常的病态综合征鉴别：后者FT4正常或降低，rT3升高。,治疗,一般治疗 药物治疗 TSH纳米介入疗法 手术治疗 甲亢危象的防治 TAO的防治,一般治疗,补充足够的热量和营养（糖类、蛋白质、B族维生素） 限制碘的摄入 精神紧张、不安或失眠者，可予地西泮类镇静

8、剂,药物治疗,抗甲状腺药物： 1.适应症：适应于所有甲亢患者的初始治疗。 2.优点：疗效较肯定 不导致永久性甲减 方便、经济、安全 3.缺点：疗程长，一般需一年以上，有时长达数年 停药后复发率高，存在原发性或继发性失效可能 并发肝损害或粒细胞减少症 4.分类：硫脲类：甲硫氧嘧啶（MTU）、丙硫氧嘧啶（PTU） 咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑，MMI）、卡比马唑（CMZ， 甲亢平）,药物治疗,抗甲状腺药物： 5.治疗方案：长程方案分为初治期、减量期及维持期。 初治期：MTU或PTU 300-450mg/d，或MMI，或CMZ 30-40mg/d，分2-3次口服。至症状缓解或血TH基本恢复正常时减量。

9、减量期：每2-4周减量1次，MTU或PTU每次减50-100mg/d，MMI或CMZ每次减5-10mg/d，待症状完全消除，体征明显好转后再简直最小维持量。 维持期：MTU或PTU 50-100MG/d，MMI或CMZ 5-10mg/d，如此维持1-2年，必要时可在停药前将维持量再减半。,药物治疗,抗甲状腺药物： 6.不良反应： 药疹和过敏性皮炎 粒细胞和粒细胞缺乏 中毒性肝炎 抗中性粒细胞包浆抗体相关性小血管炎,药物治疗,复方碘液： 术前准备和甲状腺危象。暂时性，用药后2-3周症状减轻，进而甲亢症状加重，并延长ATA治疗时间。 受体阻滞剂： 甲亢初期辅助治疗，与碘合用于术前准备或甲状腺危象。

10、 碳酸锂： 短期用于对硫脲类合咪唑类不能耐受者。,TSH纳米介入疗法,“TSH纳米介入疗法”是首个攻克甲状腺疾病难题的技术，与碘131、手术、传统中草药、抗甲状腺素药物这些传统的治疗方法相比，“TSH纳米介入疗法”具备独特优势： 优势一、权威检查、精确分型 以甲亢、甲减等甲状腺疾病为唯一对象，采用国际标准的五大高精尖检测技术精确查找病因，打破了甲状腺疾病重治不重诊的弊端。 优势二、靶向调控、迅速见效 以纳米分子为载体靶向作用于病灶点，阻断甲状腺发病途径，抑制甲状腺组织的增生，确保了病灶高效修复，病症快速消除。 优势三、标本兼治、全面治疗 深入调节甲状腺激素分泌功能，平衡体内TSH促甲状腺激素，

11、并强效激活人体细胞及体液免疫，修复并强化人体免疫缺损环节，做到标本兼治，全面治疗。 优势四、安全彻底，不再复发 以甲状腺疾病病因为着手点，通过精确检测细化分型对症治疗，临床治疗效果显示，该疗法不开刀、不住院、不用长期用药，治疗仅需1-3个疗程，并且治愈后不再复发。,放射性131I治疗,剂量：每克甲状腺组织70-100uCi放射量。 并发症：甲减（暂时性和永久性） 放射性甲状腺炎（7-10d，可诱发危象） TAO恶化,手术治疗,适应症： 中重度甲亢，长期服药无效，或不愿长期服药者 甲状腺巨大或伴有结节，有压迫症状者 胸骨后甲状腺肿伴甲亢者 结节性甲状腺肿伴甲亢者 禁忌症： 较重或发展较快的浸润性TAO 全身状况差不能耐受手术者 妊娠早期（6m） 轻症可用ATA治疗者,手术治疗,术前准备：ATA和普萘洛尔控制使HR80bpm，T3、T4在正常范围。术前2周加用复发碘剂。 并发症：创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺暂时性或永久性功能减退、甲减及TAO等。,甲状腺危象的防治,抑制TH合成：PTU 抑制甲状腺激素释放：复方碘剂 抑制T4转化为T3：PTU、碘剂、受体阻滞剂、糖皮质激素 降低血