《病理生理学》课件：08呼吸系统疾病

1、病理学,呼吸系统疾病,Diseases of respiratory system,呼吸道和肺炎症性疾病 慢性阻塞性肺疾病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸系统常见肿瘤 胸膜疾病,提 要,呼吸道和肺炎症性疾病,浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎,肺 炎 pneumonia,肺的急性渗出性炎症,累及部位和范围,病因,病变性质,生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等,大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎,临床综合命名,主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症 通常累及肺大叶的全部或大部,细菌性肺炎,小叶性肺炎

2、（Lobular pneumonia),大叶性肺炎（Lobar pneumonia),由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎 病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎,病因和发病机制,致病菌-肺炎链球菌 传染源-病人及带菌的正常人 诱因-受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等 好发于-青壮年 起病急，表现为寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,病因和发病机制,进入肺泡并大量繁殖,抵抗力降低,毛细血管扩张，通透性增加,浆液和纤维蛋白原渗出,蔓延整个肺叶,肺泡间孔和呼吸性细支气管,致病过程：,鼻咽部细菌,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,病理变化及临床病理联系,病变性质：为

3、肺泡内的纤维素性炎 病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶 典型的发展过程大致可分为四期：,充血水肿期：第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期: 一周后,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,充血水肿期,肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,临床：渗出液中常可检出肺炎链球菌；寒战、高热及 外周血白细胞计数升高,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,红色肝样变期,镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，一定量纤维

4、素，少量中性粒细胞和巨噬细胞；纤维素丝连接成网,肉眼：肺叶充血肿大，暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,大叶性肺炎（红色肝样变期）,灰色肝样变期,肉眼：肺叶肿胀，但充血减退，红色变为灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,大叶性肺炎 肺下叶肿胀实变，切面呈灰白色,大叶性肺炎（灰色肝样变期）肺泡腔内充满渗出的纤维素及中性粒细胞，箭头示相邻肺泡腔内纤维素经肺泡间孔互相连接,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,镜下：肺泡腔内含有大量纤维 素，纤维素网中有大量中性粒细胞，少量红细胞；肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状；相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为

5、多见,灰色肝样变期,溶解消散期,肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出 镜下：中性粒细胞变性坏死蛋白溶解酶 纤维素溶解、病原体被吞噬溶解，肺组织可完全恢复正常 临床：体温下降，临床症状减轻、消失，胸透检查可见病变区阴影逐渐减低，以至消失,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,并发症,肺肉质变（pulmonary carnification) 纤维素性胸膜炎 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克,细菌性肺炎- 大叶性肺炎,大叶性肺炎-肺肉质变肺泡腔内纤维素性渗出物由纤维结缔组织取代,由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心，故又称

6、支气管肺炎 主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者,细菌性肺炎-小叶性肺炎,病因和发病机制,病因：口腔及上呼吸道内致病力弱的常驻寄生菌 诱因：各种原因致机体抵抗力低下，当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后 。常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等 发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎,细菌性肺炎-小叶性肺炎,病变特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症,肉眼：,双肺表面和切面散在分布多发实变病灶，大小不等，多在0.5-1.0cm左右，形状不规则，灰黄色或暗红色；病灶中央可见病变细支气管的横断

7、面 严重者，病灶可融合成片，发展为融合性支气管肺炎,细菌性肺炎-小叶性肺炎,小叶性肺炎:切面可见多个散在、大小不等、形状不规则的实变病灶,病变的细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润 粘膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、坏死脱落的粘膜上皮细胞 周围受累肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见中性粒细胞、脱落的肺泡上皮细胞，少量红细胞、纤维素 病灶可呈现炎症的不同发展阶段 病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿和肺不张,镜下:,以细支气管为中心的化脓性炎（细支气管及周围肺泡）,细菌性肺炎-小叶性肺炎,小叶性肺炎：灶状实变的肺组织，中央为病变的细支气管，管腔内及其周围肺泡腔内充满以中性粒细胞为主

8、的炎性渗出物,细菌性肺炎-小叶性肺炎,临床病理联系： 发热、咳嗽和粘液脓性痰 听诊可闻湿啰音，肺实变的体征一般不明显 X光检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影,结局及并发症： 心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿及脓胸 脓毒败血症 支气管扩张,小叶性肺炎合并肺脓肿,细菌性肺炎-小叶性肺炎,病毒性肺炎是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 常见的感染病毒是：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等 人群：多见于儿童 传播途径：经呼吸道，飞沫传播 临床症状：发热，全身中毒症状，频繁咳嗽、气急和发绀等,病毒性肺炎（Viral pneumonia）

9、,早期-急性间质性肺炎,病理变化,病毒性肺炎,肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液,病毒性肺炎:肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间质水肿伴炎细胞浸润，肺泡腔内基本无渗出物,病变较重时支气管、肺泡壁组织发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物：浆液、纤维素、巨噬细胞等 肺泡腔内可有透明膜形成：渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状物,病毒性肺炎,病毒性肺炎 灶状凝固性坏死,支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体,病毒性肺炎,检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据,图中箭

10、头所示为细胞核内病毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕,严重急性呼吸综合征 （Severe acute respiratory syndrome，SARS）,病原体：新型冠状病毒 宿主：果子狸 传播途径：近距离飞沫传播或直接接触 临床：发热为首发症状，体温一般高于38；呼吸道症状：干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫,2003年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病,病理变化：以肺和免疫系统的病变最为突出,肺部病变：,肉眼：双肺呈斑块状实变，严重者双肺完全实变；表面暗红或暗紫，切面可见出血灶和出血梗死灶,早期以弥漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血、出血和肺水肿，纤维素渗出，肺泡腔

11、内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞 肺泡腔内透明膜形成 增生的上皮细胞和渗出的单核细胞中可见病毒包涵体 晚期机化性弥漫性肺泡损伤-肺泡的闭塞和萎缩,镜下：,严重急性呼吸综合征,严重急性呼吸综合征,SARS的肺部病变：肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞，边缘见残存的透明膜。左上角示肺静脉管壁纤维素样坏死伴腔内血栓形成,由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎 多发生于儿童和青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行 病原体常存在于带菌者的鼻咽部，经飞沫传染 患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及干性呛咳，咳痰不明显,支原体肺炎（Mycop

12、lasmal Pneumonia),累及呼吸道粘膜和肺 呈非特异性间质性肺炎改变：病变区域肺泡间隔明显增宽、血管扩张充血，间质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润 肺泡腔内无渗出物或混有少量单核细胞的浆液性渗出 小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎细胞浸润,支原体肺炎,病理变化：,慢性阻塞性肺性疾病,慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质与小气道受损伤，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全 主要包括：,慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张,概

13、念: 发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病 发病情况：是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达1520 临床特征: 反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上 病情持续多年常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病,慢性支气管炎（Chronic bronchitis),病毒和细菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等 吸烟：焦油、尼古丁、镉粘膜损伤，降低局部抵抗力；烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻力 空气污染和过敏因素：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加 内在因素

14、：机体抵抗力，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调,病因和发病机制：,慢性支气管炎,病变起始于较大的支气管，随着病情进展，病变可累及较小的支气管和细支气管,病理变化：,呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生 粘膜下腺体增生肥大及浆液性上皮发生粘液腺化生 管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化,慢性支气管炎,慢性支气管炎,临床病理联系：,炎症和粘液腺增生-咳嗽、咳痰，白色粘液泡沫状 支气管痉挛或粘液分泌物阻塞-引起喘息 两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音 晚期，粘膜及腺体萎缩-干咳 并发症：支气管扩

15、张 肺气肿，肺心病 支气管肺炎,慢性支气管炎,简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病 临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等症状 严重病例可合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病,支气管哮喘（Bronchial asthma),诱因：过敏原（花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等），呼吸道感染，精神因素 途径: 呼吸道吸入、食入或其它途径 机制：多种细胞参与（淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞），多种介质和细胞因子参与 机体的特异性变态反应体质、气道壁炎症性增生和气道的高反应性致使敏感性增高,支气管哮

16、喘,病因和发病机制：,肉眼：肺因过度充气而膨胀、柔软、疏松而有弹性， 支气管腔内有粘稠痰液和粘液栓,粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多、管壁平滑肌增生肥厚 管壁各层均见可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润 在管壁及粘液栓中可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科雷登（charcot-Leyden)结晶,支气管哮喘,病理变化：,镜下：,支气管扩张症（Bronchiectasis),以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病 临床表现：咳嗽，大量脓痰，反复咯血,病因和发病机制： 支气管壁的炎症破坏及阻塞：继发于慢性支气管炎，麻

17、疹、百日咳后的支气管肺炎及肺结核 支气管先天性及遗传性发育不全及异常,肉眼： 支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及各段，使肺呈蜂窝状 扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或脓性渗出物，有时为血性渗出物,支气管扩张症,镜下： 支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。粘膜上皮萎缩、脱落、增生、鳞状上皮化生、糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润 管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏和肉芽组织取代，纤维化 相邻的肺组织常发生纤维化,支气管扩张症,合并症：肺炎、肺脓肿、脓胸和脓气胸 频发咳嗽、咳大量脓痰，咯血，胸闷不适、胸痛 慢性重症患者常伴有严重的肺功能障碍，出现气

18、急、发绀，伴有杵状指（趾） 晚期肺发生广泛纤维化，肺毛细血管床受压，使肺动脉末梢阻力增加，晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病,支气管扩张症,临床病理联系：,肺气肿（Pulmonary emphysema),是指末梢肺组织(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态,正常肺,肺气肿,肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔,病因和发病机制：,阻塞性通气功能障碍：慢性支气管炎小支气管和细支气管管壁结构破坏；粘液渗出和粘液栓形成小气道通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：细支气管和肺泡壁弹力纤维破 坏，细支气管和肺泡的回缩力减弱；阻塞性通气障碍造成的高张力状态，弹性降低 1-抗胰蛋白酶水平降低:,肺气肿,肺泡性肺气肿，也称阻塞性肺气肿 间质性肺气肿 其他类型肺气肿,类型与病理变化：,肺气肿,腺泡中央型：位于肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张 全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张 腺泡周围型：肺腺泡远侧的肺泡管和肺泡囊扩张，可形成肺大泡,正常肺小叶,病变发生在肺腺泡内,腺泡中央型 腺泡周围型,肺气肿,肺泡性肺气肿：,肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均导致细支气管或肺泡