多环芳烃化合物的毒性.ppt

1、多环芳烃化合物对食品的污染(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）,提 要,PAH的结构及理化性质 PAH的毒性 PAH的体内代谢 PAH与人的健康关系 食品中的PAH来源 预防PAH危害的措施,结构和主要性质,多环芳香烃化合物（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）是指含有两个以上苯环的有机化合物。 非常重要的一种环境污染物和致癌物，尤其是大气污染和家庭烹调油烟污染突出。 种类达二百多种，苯并(a)芘是其代表物，可能与人的肺癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、皮肤癌关系较为密切。,1775年英国外科医生P.波特发现烟囱清扫工患阴

2、囊癌。 1915年经日本学者山极胜三郎和市川厚一用煤焦油多次涂抹兔耳，诱发皮肤癌成功。 1933年J.W.库克等人从煤焦油中分离出致癌的PAH。,主要理化性质 常温下，PAHs为固体。 水溶性较低，脂溶性程度高。 苯环数目越多，水溶性越低，性质越稳定。 高熔点，高沸点，低蒸汽压。 高生物富集作用（富集系数10-10,000）,多环芳烃化合物的毒性,急性毒性：中等毒性或低毒。 致癌性 各种途径均可致癌：吸入途径可引起肺癌；经口摄入主要引起胃癌；皮肤接触可引起皮肤癌。 致癌作用存在剂量反应关系。 通过胎盘屏障使子代出现癌症。 致癌作用存在加速效应。即随接触水平的下降，诱发癌症出现的总剂量也下降。,

3、B(a)P致大鼠皮肤癌实验： 剂量(mg/kg) 0.05 0.025 0.0125 0.00625 成瘤时间（d) 143 231 376 610 总剂量 7.15 5.775 4.7 3.8125,PAH为前致癌物，需要经过肝脏微粒体混合功能氧化酶代谢活化才具有致癌性。 致癌作用机理：首先环氧化成7，8环氧化物，再经水化酶的作用，变成7，8二氢二醇衍生物，再次经混合功能氧化酶作用，成为7，8二氢二醇9，10环氧化物，环打开后在第10位上形成带正电荷的终致癌物，由于亲电子作用与DNA和RNA形成加和物。,致畸作用：胚胎畸形、死胎、流产。 致突变作用：间接致突变物，需经肝脏微粒体混合功能氧化酶

4、S9活化后，才具有致突变作用。 中国最大的资料库下载,PAH的体内代谢,PAH进入机体的途径 呼吸道吸入 通过饮水和食物摄入 通过皮肤：土壤，煤焦油，沥青等的接触。,PAH的吸收、分布和代谢 由于脂溶性，容易快速进入体内。 含脂肪的组织器官都有分布。 在肾脏、肝脏、脂肪组织分布较多，脾脏、肾上腺和卵巢有少量分布。 通过尿和粪便排出。,食品中的PAH来源,环境污染：煤炭、石油等燃料不完全燃烧的废气，及化工生产的“三废”物质对环境的污染，通过空气飘尘降落、接触等方式造成食品污染。 食品加工过程中的污染 烘烤、烧烤 高温煎炸时，发生裂解与热聚反应 加工机械管道使用的润滑油污染食品,1克煤燃烧可产生6

5、7130微克B(a)P；1克木柴燃烧可产生62125微克；1克汽油燃烧可产生1250.4微克。1克油烟可含B(a)P 6.4微克。,植物性食品从土壤、水中吸收PAH。 土壤中的PAH可保持十年以上，蓄积现象严重。 水产品可通过生物富集作用及食物链的生物放大作用获得较高的PAH含量。,食品中PAH的污染情况 鱼、肉及其制品：烘烤、煎炸、烟熏等加工过程中形成较多，明火烧烤多于间接方式，含脂肪多的鱼肉制品形成更多。 蔬菜、水果和粮谷类植物性食品：环境污染（空气、水）程度有关，城市郊区高于农村；柏油马路晾晒粮食也是重要污染来源。,PAH与人的健康关系,致癌作用 职业接触者 Pott发现烟囱清扫男工阴囊

6、癌发病率较高 Volkman发现煤焦油提炼工人的皮肤癌发病率较高 19世纪初，人们开始认识到煤烟，煤焦油，沥青对人有致癌性。,食品中的PAH与胃癌的相关性 匈牙利：熏肉 拉脱维亚：熏鱼 冰岛：熏鱼 日本：熏鱼,对胎儿的发育影响 生长迟缓 低体重儿 小头围 低IQ 胎儿内分泌系统改变,预防PAH危害的措施,控制环境（空气、水）污染，防止食品受到PAH的污染。 改进烟熏、烘烤等加工工艺。 避免采用高温煎炸方式，油温控制在200以下。 食品加工机械尽量采用食用油作为润滑油。 避免在柏油马路晾晒粮食作物。,执行限量标准 品种 B(a)P (g/kg)烧烤猪肉、鸭、鹅、鸡 5叉烧、羊肉串 5火腿、板鸭 5烟熏鱼 5熏猪肉（肚子、小肚） 5熏鸡、熏马肉、熏牛肉 5熏