呼吸系统疾病.ppt

1、呼吸系统疾病,目标要求,1、掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症病理变化、合并症及临床病理联系。 2、掌握上述四种慢性阻塞性肺病是如何引发肺心病的？其病理学基础是什么？肺心病的病理变化。 3、掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎和支原体性肺炎的病因、发病机理及病理变化及临床病理联系。比较其主要异同点。,肺的组织结构,肺实质： 支气管树、肺泡 肺间质： 结缔组织、血管、淋巴管,支气管树 【肺导气部分】 支气管叶支气管段支气管小支气管细支气管终末细支气管,支气管树 【肺呼吸部分】 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,主支气管壁结构,常见呼吸系统疾病,感染性疾病:肺炎 阻塞性肺病:慢性支气

2、管炎 限制性肺病:呼吸窘迫综合症 呼吸系统肿瘤:鼻烟癌、肺癌,呼吸系统疾病主要内容,第一节 慢性阻塞性肺疾病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎,慢性阻塞性肺疾病（COPD） 概念： 由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病。 常见疾病： 慢性支气管炎 肺 气 肿 支 气 管 扩 张,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),概念： 指气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。 发病部位： 好发于大、中型支气管。 诊断标准： 咳嗽、咳痰,或伴喘息等临床症状，反复发作,每年持续约3个月,连续两年以上。,病因： 【内因】：

3、防御 抵抗力低、过敏体质，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下以及神经内分泌功能失调。 【外因】：侵袭 1、理化因素 2、感染因素 3、过敏因素,发病机制： 1、直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，降低或破坏呼吸道防御功能。 2、粘液分泌增多,阻塞支气管。 (外界因素侵袭能力增强而内在防御能力下降),病理变化： 1、呼吸道粘液-纤毛排送系统受损 纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性坏死。甚至发生发生鳞状上皮化生， 严重影响纤毛排送系统的功能。,2、粘膜下腺体的变化 粘液腺泡肥大、增生、分泌亢进，部分浆液腺泡发生粘液化，粘膜上皮杯状细胞增多。后期，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失。,、管壁的其他损害,后期管壁平滑肌弹性纤

4、维发生萎缩、破坏，引起管壁纤维化、钙化、甚至骨化 。 4、管壁周围炎 管壁充血水肿，有大量淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。,临床病理联系： 1、咳嗽咳痰： 支气管粘膜因炎症刺激腺体增生、浆液腺粘液化，分泌粘液过多。痰液多成白色、粘液泡沫状，不易咳出。 2、喘息： 小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生、粘液栓及渗出物阻塞）。,结局及并发症 ： 1、痊愈 2、并发症： 肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张、支气管肺炎。,肺气肿 （Pulmonary Emphysema),概念： 指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织持续含气量过多, 膨胀, 并伴有肺泡间隔破坏时称肺气肿。 主要临床症状： 胸闷、气短、呼吸困

5、难。,病因及发病机制： 1、细支气管阻塞性通气障碍 炎症管壁增厚，腔狭窄+管壁肺间质和 肺泡间隔损伤吸气容易、呼气困难肺残气量、弹性、间隔断裂，体积,2、细支气管壁和肺泡壁结构损伤 弹性纤维损伤 细支气管管腔塌陷阻塞性通气障碍 肺末梢组织回缩力下降 3 、弹性蛋白酶增多、活性增高 弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖从而破坏肺泡壁结构。,类型及病理变化： 1、肺泡性肺气肿 2、间质性肺气肿 3、代偿性肺气肿 4、老年性肺气肿,肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）,病理变化： 【肉眼】 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、弹性差、按之有压痕，触之捻发音增强。切面疏松海绵状，重者

6、肺膜下有大泡形成。 【镜下】 肺胞扩张，肺泡间隔变窄、断裂、融合成大小不等的气囊腔。Cap床显著减少。,类型： 【腺泡中央型】 位于肺小叶中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。 【腺泡周围型】 指肺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，近侧端肺组织正常。 【全腺泡型】 从呼吸性细支气管直至肺泡管、肺泡囊、肺泡，均呈弥漫性扩张。气肿遍及整个肺小叶。,间质性肺气肿,概念： 由于肺泡壁或细支气管壁急性破裂，致气体进入肺间质,在小叶间隔形成串珠样囊。 病因： 肺泡过渡扩张、破裂。 病变特点： 肺表面胸膜下，沿肺间隔呈串珠状排列的针头至豌豆大的小泡。,老年性肺气肿,因老年人肺弹性差，收缩力

7、减弱， 造成储气过多。,代偿性肺气肿,多呈局灶性，由于局部气道阻塞、 胸廓变形、肺内瘢痕收缩、肺炎等，残余肺组织过度代偿而膨胀。,临床病理联系： 1、气急、呼吸困难、胸闷、紫绀 2、肺内残气量增多，肺容积增大 3、体征： 桶状胸,肋间隙增宽。叩诊呈过清音，心浊音界，肝浊音界。听诊呼吸音。触诊语音震颤。X线检查双肺视野透明度。,支气管扩张,概念： 肺内细、小支气管持久性扩张伴管壁增厚的慢性化脓性炎。 病因、发病机制： 支气管壁炎症损伤和阻塞是发病基础。,病理变化： 【肉眼】 病变支气管呈管状及囊状扩张。扩张的支气管腔内可见脓性渗出物，管壁因平滑肌萎缩、破坏成纵行皱襞。 【镜下】 支气管壁呈慢性炎

8、症改变伴不同程度组织破坏。管壁柱状。上皮鳞状上皮化生。支气管周围纤维组织增生、纤维化。,临床病理联系： 咳嗽、咳黄色脓痰，严重者痰中带血甚至咯血，伴有全身中毒症状。 并发症： 1、肺脓肿、脓胸或脓气胸 2、脑脓肿 3、肺心病 4、肺癌：鳞状细胞癌,慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale),概念： 因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而引起的右心室肥大、扩张为特征的心脏病称为肺心病。,病因：（肺循环阻力增加，肺动脉高压） 1、原发性肺疾病：主要原因。 2、肺血管疾病：肺小动脉硬化。 3、限制肺性疾病：限制性通气障碍。,发病机制： 1、肺血管床破坏而减少肺动脉血流受阻

9、肺动脉高压。 2、肺通气障碍、换气不足肺血不能充分氧合低氧血症反射性肺小动脉痉挛， 加大肺循环阻力肺动脉高压。,病理变化： 、肺部病变： 肺广泛纤维化、肺小动脉硬化、肺毛细血管床减少。 2、肺血管病变： 肺泡壁毛细血管数目减少；肺血管管壁增厚、管腔狭窄。有时可见动脉内血栓形成和机化。,3、心脏病变：,【肉眼】 右心室壁显著肥厚、扩张，重量增加，心尖钝园呈球形。肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过0.5cm。 【镜下】 右心室心肌肥大，右心衰竭时可见因缺氧引起的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失及间质水肿、纤维化。,临床病理联系： 肺疾病、右心衰竭。,肺 炎(pneumonia),病变性质： 肺的急性

10、渗出性炎症。 分类： 【病因】 感染性、理化性、变态反应性等。 【病变范围】 大叶性、小叶性、间质性。,感染性肺炎： 一、细菌性肺炎 二、病毒性肺炎 三、SARS,大叶性肺炎,小叶性肺炎,大叶性肺炎(lobar pneumonia),概念： 是一种以肺泡纤维素渗出为主的急性纤维素性炎，病变弥漫累及整个肺大叶或二、三个肺大叶，导致肺广泛实变。 临床表现： 寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。 好发年龄及季节： 青壮年多见。常发生于冬、春季节。,病因: 肺炎球菌感染。 发病机制： 诱因呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多细菌大量繁殖引起变态反应肺泡壁Cap扩张，通透性纤维素渗出,病理变化及临床病理联系

11、： 【病变部位】 单侧肺，多见于左肺下叶。 【病变性质】 纤维素性炎症 【分期】 1、充血水肿期 2、红色肝样变期 3、灰色肝样变期 4、溶解消散期,、充血水肿期（天）,病理变化： 【肉眼】 病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面可挤出泡沫状血性浆液。 【镜下】 肺泡壁Cap扩张充血。肺泡腔内可见浆液、少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,临床病理联系： 1、全身中毒症状 2、咳嗽、咯少量泡沫痰 3、体征：湿性罗音 4、X 线：片状模糊阴影 5、痰液检查可见带菌,、红色肝样变期（3天,实变早期）,病理变化： 【肉眼】 肺叶肿胀，暗红色，质实如肝。切面粗糙呈颗粒状。 【镜下】 肺Cap扩张、通透性

12、增加，肺泡腔内充满大量的红细胞和少量中性粒细胞、巨噬细胞,并有纤维蛋白渗出。,临床病理联系： 1、呼吸困难、紫绀、换气障碍。 2、咯铁锈色痰，痰中查见细菌。 3、胸痛：纤维素性胸膜炎。 4、呼吸音减弱，可闻及支气管呼吸音。 5、X线：大片致密阴影。 6、肺实变体征：语颤增强、扣诊呈浊音。,、灰色肝样变期（56天，实变晚期）,病理变化： 【肉眼】 肺叶肿胀，充血消退，颜色灰白。切面干燥、颗粒状，质实如肝。 【镜下】 肺泡腔内纤维素渗出增多交织成网，网中有大量中性粒细胞。肺泡壁及Cap受到挤压变薄，肺组织呈贫血状态。,临床病理联系： 仍有肺实变体征，与红色肝样变期比较，缺氧有所缓解，痰多呈脓性，痰

13、中难查细菌。,、溶解消散期：7天以后,病理变化： 【肉眼】 病变肺组织由淡黄色逐渐恢复正常，质地变软，挤压时可见脓性混浊液体。 【镜下】 肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白消失，出现红染液体。,临床病理联系： 实变体征消失，粘液脓性痰量增加，患部又可闻湿性罗音。X线检测阴影密度逐渐减低，甚至消失，透亮度增加，呈散在不规则片状阴影。,镜 下,肉 眼,肺泡壁Cap,肺泡腔,充血、水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,扩张充血,大量浆液,肿大,重量增加，呈暗红色,扩张充血,大量红细胞及少量纤维素,肿大,呈暗红色，质实。,受 压,大量纤维素及嗜中性粒细胞,肿大，灰白色，质实。,恢复正常,恢

14、复正常,渗出物溶解，排出,时 期,并发症： 、肺肉质变（机化性肺炎） 、肺脓肿及脓胸或脓气胸。 、感染性败血症，见于重症患者。 、感染性休克，亦见于重症患者。 、纤维素性胸膜炎。,小叶性肺炎 (lobular pneumonia),概念： 以细支气管为中心蔓延至肺小叶的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎。 好发年龄： 小儿、年老体弱及久病卧床者多见。,病因： 口腔或呼吸道常驻寄生菌混合感染。 发病机制：,机体抵抗力,呼吸道防御 机能,小叶性肺炎,细支气管及末梢肺组织,常驻菌,细菌繁殖,病理变化： 【肉眼】 两肺散在灰黄色实变，尤以两肺下叶及背部较重。切面以细支气管为中心散在分布灰黄色实变病灶，挤

15、压时有脓性分泌物渗出，严重者病灶融合成融合性支气管肺炎。,【镜下】 1、细支气管粘膜上皮细胞坏死、脱落，管腔内充满脓液，管壁血管充血。 2、中性粒细胞弥漫浸润，肺泡间隔Cap扩张充血，肺泡腔内有大量脓液。 3、附近正常肺泡代偿性扩张。,临床病理联系： 1、咳嗽、咳痰 2、缺氧、紫绀、呼吸困难 3、两肺湿性罗音 4、线检查两肺散在灶性阴影,并发症： 1、呼吸衰竭：缺氧、CO2潴留 2、心力衰竭：心肌缺氧中毒坏死 3、肺脓肿、脓胸：金黄色葡萄球菌 4、支气管扩张：支气管管壁破坏,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,大叶性肺炎 小叶性肺炎 病 原 体 肺炎链球菌 化脓性菌 易感人群 青壮年 小儿、年老体弱

16、 累及部位 肺泡 细支气管 累及范围 整个肺大叶 整个肺小叶 好发部位 单侧肺 双侧肺叶 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 预后及危害 良好、小 不良、大,病毒性肺炎,病因： 上呼吸道病毒感染。 病变部位： 发生于肺间质的炎症。病变主要累及支气管、细支气管周围，小叶间隔及肺泡间隔，肺泡腔的渗出轻微。,病理变化： 【肉眼】 肺充血水肿。 【镜下】 支气管管壁、小叶间隔和肺泡壁充血水肿，有大量炎性细胞浸润。肺泡壁明显增宽。细支气管及肺泡上皮细胞内可见泡体嗜酸性红染，圆形或椭圆性的包涵体。,临床病理联系： 乏力，头痛及发热等全身中毒症状。咳嗽伴粘液性痰或粘液脓性痰。X线检查可见肺纹理增粗，有斑点状或片

17、状模糊阴影。,严重呼吸窘迫综合征（severe acute repiratory syndrome）,病原体： 一种新型的冠状病毒。 传播途径： 近距离空气传播，接触传播。 临床表现： 急性起病，发热，体温38，可伴有头痛、肌肉和关节酸痛，干咳、少痰等症状。外周血白细胞一般不升高。,病理变化： 【肉眼】 双肺斑块状实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。 【镜下】 以弥漫性肺泡损伤为主。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞内可见典型包涵体。肺间质纤维化。,支气管粘膜慢性炎伴上皮鳞状化生,粘液腺 增生肥大,粘液分 泌亢进,上皮鳞化,支气管壁破坏塌陷，炎性浸润,管壁周围血管扩张充血，大量炎性细胞浸润。,肺气肿肺大泡形成,肺泡弥漫扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡。,腺泡中央型肺气肿,全腺泡型肺气肿,间 质 性 肺 气 肿,支气管圆柱状、囊状扩张或节段性扩张，管腔内有黄绿色脓液或血性渗出物。,肺内广泛纤维化，部分血管内可见充血及血栓形成,右心室扩张，心壁增厚,右心室壁增厚,肺叶肿胀，颜色暗红,肺泡壁扩张充血，腔内充满粉红色液体,大叶性肺炎红色肝样变期,大叶性肺炎红色肝样变期,Cap扩张充血，肺泡腔有粉红色水肿液及大量红细