《急性中毒第二节》PPT课件.ppt

1、,急性中毒,教学目标,掌握：中毒的概念；急性中毒的救治原则和护理要 点；有机磷、一氧化碳急救原则和护理要点。 熟悉：毒物的体内过程，中毒时的病情评估；镇静催 眠药中毒、强酸强碱中毒的救护。 了解：中毒机制。,第二节 常见急性中毒的救护,一、有机磷农药中毒 （一）中毒途径与中毒机制 1.中毒途径： 生产及使用过程中的不当； 生活性中毒,有机磷杀虫药性质,不溶或微溶于水，有蒜味 遇碱性物质可迅速被分解、破坏， 毒性减低或消失 敌百虫、乐果例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏,一、有机磷农药中毒,2.毒物分类：（LD半数致死量） 1）剧毒类：LD5010mg/kg 内吸磷、对硫磷 2）高毒类：

2、LD50 10-100mg/kg 甲基对硫磷、敌敌畏、氧化乐果 3）中毒类：LD50 100-1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、 4）低毒类：LD 50 1000-5000mg/kg、马拉硫磷、神经性毒剂沙林等。,毒物的吸收和代谢,呼吸道 胃肠道 皮肤粘膜,有机磷杀虫药,人 体,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,肝脏：浓度最高，氧化后毒性增强，分解产物毒性 降低。毒性增加的如对硫磷氧化为对氧磷,一、有机磷农药中毒,3、毒物的吸收和代谢： 可经消化道 呼吸道 皮肤粘膜吸收 经肝脏、肾等代谢 （对硫磷氧化对氧磷）,一、有机磷农药中毒,4、中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 磷酰

3、化胆碱酯酶72小时老化，不易复能。,一、有机磷农药中毒,（二）病情评估 1.资料收集 （1）病史 有确切的有机磷农药接触史、经皮肤、呼吸道、消化道进入体内 （2）临床表现： 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关,临床表现 皮肤：2-6小时出现多汗、流延、烦躁不安 呼吸道：5-10分钟出现视物模糊、呼吸困难 消化道： 2小时内出现恶心、呕吐、腹痛,一、有机磷农药中毒,1）毒蕈样症状：出现最早，平滑肌痉挛和腺体分泌增加，瞳孔缩小、恶心、呕吐腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁。 2）烟碱样症状：Ach在神经-肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼睑

4、、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，患者常有肌束颤动、牙关禁闭、抽搐、后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。不能用阿托品来对抗。,一、有机磷农药中毒,3）CNS症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、意识障碍、昏迷。典型症状：瞳孔缩小、流涎、多汗、口吐白沫、呕吐物有大蒜味。 4）中毒后“反跳”、迟发性多发性神经病和中间型综合征。 （3）辅助检查 全血胆碱酯酶活力测定 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒临床表现,中毒后“反跳” 症状好转1周后突然急剧恶化，乐果和马拉硫磷口服中毒易发生 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表

5、现 中间型综合征 约在急性中毒后1 4天突然发生死亡,血胆碱酯酶活力,能确定临床诊断和协助判断病情轻重 正常人血胆碱酯酶活力为100，降为正常值70%以下即有意义 轻度中毒：血胆碱酯酶活力降为7050 中度中毒：血胆碱酯酶活力降为5030 重度中毒：血胆碱酯酶活力降为30以下,一、有机磷农药中毒,2.病情判断 轻度中毒：毒蕈碱样症状为主。血胆碱酯酶活力为70-50% 中度中毒：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力50-30% 重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭，少数有脑水肿。血胆碱酯酶活力30%以下,病情判断,轻度中毒：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、

6、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活性70 50% 中度中毒：上述症状加重，有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流延、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活性50 30% 重度中毒：除上述症状外，还有昏迷、呼吸麻痹、大小便失禁，血胆碱酯酶活性30%以下,一、有机磷农药中毒,（三）救治与护理 1.急救原则 （1）迅速清除毒物 （2）解毒剂的应用：原则为早期、足量、联合、重复用药 1）阿托品 2）胆碱酯酶复能剂 3）解磷注射液,一、有机磷农药中毒,（3）对症治疗： 主要致死原因有肺水肿、休克、心脏损伤，特别是中枢性呼吸衰竭和急性肺水肿，应加强对重要脏器的监护，保持呼吸道通畅，发现病情及时处理,清除毒物

7、 接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。 导泻: 硫酸镁,洗胃液选择及注意事项,洗胃液的选择 清水 1:5000高锰酸钾溶液（乐果、对硫磷禁用） 2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）,特效解毒药 阿托品:抗胆碱药，对抗M样作用,缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 胆碱酯酶复活剂: 恢复胆碱酯酶活性（解磷定、氯解磷定） 用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。,解毒剂的应用,阿托品：治疗应达到阿托品化 轻者：阿托品12mg，皮下或肌内注射，每隔12h重复用药 中度：阿托品25mg，静注，每1520min重复一

8、次 重度者：阿托品510mg，每1015min重复一次 达到阿托品化后，可酌情减量和延长用药时间,解毒剂的应用,阿托品化： 瞳孔较前散大 颜面潮红 皮肤干燥，口干 肺部湿罗音显著减少或消失 心率加快（100120次/min） 阿托品中毒： 瞳孔散大、意识模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留,解毒剂的应用,胆碱酯酶复能剂： 解磷定、氯磷定常用 能恢复胆碱酯酶的活力，解除肌束颤动和抽搐 常用量：解磷定0.51g，加入葡萄糖液500ml中静脉滴，中度以上中毒者，首剂还可静脉注射0.5g 胆碱酯酶复能剂应早期、足量应用，与阿托品联合应用效果较好,解毒剂的应用,解磷注射液： 为含有抗胆碱剂和复能剂的复方注

9、射液 由阿托品、苯那辛、氯解磷定组成 起效快、作用时间长 可肌注，每支2毫升,对症治疗,肺水肿用阿托品治疗 休克用升压药 脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素 心律失常用抗心律失常药 危重患者可输血以补充胆碱酯酶 心跳停止时行心肺复苏,一、有机磷农药中毒,护理要点 （1）病情观察 （2）维持有效通气功能 （3）洗胃护理 （4）心理护理,应用阿托品的观察与护理,应用阿托品的观察与护理,注意： 阿托品足量不不等于过量。 更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。 不应机械定时、定量的重复用药。 不应把“瞳孔扩大”作为阿托品化的必备指标。 应逐渐减量，切忌突然停用。,应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理 早期、足量、联

10、合 注意配伍禁忌 防止药业外渗 注意副作用,密切观察防止反跳和猝死的发生 时间：27天 死亡率：7%-8% 症状：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞 咽困难 治疗：静脉补充阿托品，迅速阿托品化,维持有效通气 洗胃的护理 口腔护理 饮食护理 心理护理,健康教育 操作规范做好个人防护 普及防止中毒知识 加强农药管理 定期体检胆碱酯酶活性,二、急性CO中毒,（一）中毒途径与中毒机制 1、途径：工业中毒 生活中毒 2、发生机制：CO+HbCOHb，引起组织缺氧、中毒：大脑、心脏，严重时造成神经系统暂时或永久性损害。,二、急性CO中毒,（二）病情评估 1.资料收集 （1）有明确的中毒病史 （2）临床表现 1

11、)轻度中毒：头痛、 头晕、乏力、恶心、呕吐、 甚至短暂性晕厥。血液 COHb浓度10-30%,二、急性CO中毒,2)中度中毒：皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、疼痛刺激有反应、瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射减弱，R、BP、P有改变。血液COHb浓度30-40%。积极治疗可恢复且无明显并发症。,二、急性CO中毒,3)重度中毒：深昏迷、各种反射消失。呼吸抑制、心肌损害。血液COHb浓度50% (3)中毒后迟发脑病表现：意识恢复后，经过2-60天可出现： 精神意识障碍：痴呆、谵妄、去大脑皮质状态 锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性，大小便失禁 大脑

12、皮质局灶性功能障碍：失语、失明,二、急性CO中毒,（4）辅助检查 1）血液COHb测定 2）脑电图检查 3）头部CT检查 2.病情判断 病情严重度 预后,二、急性CO中毒,（三）救治与护理 1.急救原则 1）、现场救急：迅速脱离中毒环境、至空气流通处 2）、纠正缺氧：面罩高浓度吸氧，浓度100%或通气量10l/m，4-6h以上，必要时气管插管和使用呼吸机辅助呼吸。 3）.防止脑水肿，促进脑细胞代谢 4）、对症处理：高热：改善脑细胞代谢：处理并发症：,二、急性CO中毒,2.护理要点 （1）病情观察 （2）氧气吸入护理 （3）一般护理 （4）健康教育,三、镇静安眠类药物中毒,镇静安眠类药物 为中枢

13、神经抑制药，具有镇静和催眠作用，大剂量可麻醉全身包括延脑中枢。,三、镇静安眠类药物中毒,（一）中毒机制 1.苯二氮 类 2.巴比妥类 3.非巴比妥非苯二氮类 4.吩噻嗪类,三、镇静安眠类药物中毒,（二）病情评估 1.资料收集 （1）病史 （2）临床表现 1.巴比妥类中毒 2. 苯二氮 类中毒 3.非巴比妥非苯二氮 类中毒 4.吩噻嗪类中毒,三、镇静安眠类药物中毒,（3）辅助检查 血液、尿液、胃液中药物浓度测定 血液生化检查 动脉血气分析,三、镇静安眠类药物中毒,2.病情判断 （1）病情危重指标 昏迷、气道阻塞、呼吸衰竭 休克 感染肺炎 （2）预后,三、镇静安眠类药物中毒,（三）救治与护理 1.

14、原则 （1）迅速清除毒物 （2）应用特效解毒剂 （3）应用中枢神经系统兴奋剂 （4）维持昏迷病人的生命体征 （5）对症治疗,三、镇静安眠类药物中毒,2.护理要点 （1）严密观察病情 （2）保持呼吸道通畅 （3）饮食护理 （4）心理护理和健康教育,四、强酸、强碱类中毒,一、强酸类中毒： 硫酸、盐酸、硝酸引起腐蚀性灼伤。 1、中毒机制：浓酸能与蛋白质与角质溶解或凝固呈界限明显的组织灼伤。口服者在口腔、食管、胃粘膜出现腐蚀病变、受损组织呈收缩、变脆、内脏穿孔。,四、强酸、强碱类中毒,2.病情评估 （1）病史：有接触史或误服史 （2）中毒症状： 1）皮肤接触后即发生灼伤、腐蚀、坏死、溃疡 2）酸物刺激

15、或直接溅入眼部，结膜炎症，角膜灼伤浑浊穿孔，严重全眼炎至失明 3）口服咽喉、食管、胃有剧烈灼痛 4）吸入后：喉头水肿、吞咽困难、严重者肺水肿、喉头痉挛、呼吸困难、窒息、死亡。,四、强酸、强碱类中毒,3.急救措施 （1）紧急处理 1）皮肤灼伤后用大量流动清水清洗，局部用2-5%NaHCO3或1%氨水或肥皂水中和酸，然后用水清洗 2）口服禁止催吐、胃管洗胃、口服NaHCO3 3）立即静脉输液 4）有喉头水肿，呼吸困难者吸氧，必要时气管切开。 5）止痛：吗啡、杜冷丁,四、强酸、强碱类中毒,3.急救措施 （2）防止肺水肿 （3）应用抗生素防止继发感染 （4）有瘢痕性食管狭窄者考虑食管扩张术,四、强酸、强碱类中毒,二 强碱类中毒 氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾，腐蚀性较弱的Na2CO3、K2CO3、 Ca（OH）2、CaO 1、中毒机制：与组织接触后，迅速吸收组织内水分，并与蛋白结合成冻胶样碱性蛋白盐、与脂肪结合成肥皂，造成严重组织坏死，溶化并遗留较深的溃疡、食管、胃可穿孔或至消化道狭窄，口腔粘膜明显的水肿，溃疡,四、强酸、强碱类中毒,2、病情评估 1）病史： 2）中毒症状： 皮肤粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、体液丢失发生休克 眼部接触可发生严重角膜炎和角膜溃疡 口服后、口腔、咽喉、食管、胃严重灼伤、常有剧烈灼痛、腹痛、穿孔、急性肾衰 氢氧化铵可释放氨,四、强酸、强碱类中