化学毒物危害与控制.ppt

1、1,大家好！,2,宁夏吴忠市疾病预防中心 田玉山,化学毒物危害与控制,3,概述,职业危害：是指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。 职业病危害因素包括：职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物因素以及在作业过程中产生的其他有害因素。,4,职业卫生工作的内容,职业卫生是研究作业环境对劳动者健康的影响，提出改善作业环境、保护劳动者健康、防制职业危害、预防职业病措施的一门科学。 主要工作内容：为劳动者创造良好的工作环境和条件，消除职业危害，使工作环境中职业危害因素的浓（强）度降低，达到卫生标准的要求，加强防护，减少接触，防止职业病的发生，以及对职业病进行诊断、治疗、处理和报告。,5,职

2、业病危害因素,物理因素：电离辐射、非电离辐射、 高温、噪声、振动等 生物因素：细菌、病毒等 其他因素：功效学、精神因素等 化学因素：粉尘、毒物等 国家重点防治：粉尘、放射性、有 毒有害物质,6,职业危害因素来源于3个方面,1、在生产过程中产生的有害因素：化学因素 ，如铅、汞、砷等有毒物质，矽尘、石棉尘、茶叶尘等无机的有机的及混合性的、放射性的生产性粉尘；物理因素，如噪声、振动、高频电磁场、X射线等高热、高湿、低温、高气压、低气压等不良气象条件；生物因素，如附着在皮毛上的炭疽杆菌、布氏杆菌等。 2、在劳动过程中可能发生的有害因素。主要是劳动组织和劳动制度不合理造成的。 3、在生产环境中的有害因素

3、。生产场所设计不符合卫生标准或要求；缺乏必要的完善技术设施；职业危害防护设施和个人防护用品方面不全。,7,化学毒物危害的评价,主要包括接触评价和危害评价两个方面： 接触评价主要是通过弄清个人目前工作中接触的危害因素强度、接触频率以及接触时间，并与相关职业卫生标准进行比较，以判断职业危害程度。 危害评价主要是解决对工人的健康现在影响如何、不久的将来影响如何、在他们人生的工作期间如何以及对后代影响如何等问题。,8,化学毒物职业危害的控制,对职业危害的控制，一般包括以下3个方面： 工作措施。通过采取工程技术的手段，消除或减少污染物质的使用，降低职业危害因素强度。 管理措施。如改变工人在接触有害因素的

4、场所工作的时间、工作方式等手段，降低工人接触职业危害因素的程度。 个体防护措施。在作业环境职业危害因素暂时无法达到职业卫生标准的情况下，通过提供适宜的个体防护用品，降低工人接触职业危害因素强度。,9,职业病概念,职业病： 当职业危害因素作用于人体的强度与时间超过一定的限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性的改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动力，产生职业性相关疾病。 法定职业病的条件为以下3点： 在职业活动中接触职业危害因素而引起。 列入国家规定的职业病范围。 用人单位和劳动者要形成劳动关系，个体劳动部纳入职业病管理范围。,10,职业病的种类,1957年规定14种法定职业病，1987年

5、修订为9类99种。目前，我国的法定职业病有10类115种。尘肺13种、职业性放射疾病11种、职业中毒56种、物理因素所致职业病5种、生物因素所致职业病3种、职业性皮肤病8种、职业性眼病3种、职业性耳鼻喉口腔疾病3种、职业性肿瘤8种、其他职业病5种。,11,一、概述（基本概念） 二、刺激性气体 三、窒息性气体 四、急性职业中毒事故的特点 五、引起急性职业中毒常见的原因 六、急性职业中毒事故的应急救援 七、急性职业中毒事故的预防 八、急性职业中毒事故的调查处理 九、急性职业中毒事故典型案例,12,基本概念 1.毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理改变，甚至危及生命

6、的化学物质称为毒物。2.中毒（poisoning） ：机体受毒物的作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒。 3.生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物。 4.职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物所发生的中毒称为职业中毒。 5.外剂量(external dose)：机体在环境中接触化学物的量称为外剂量或接触剂量(exposure dose) 。,13,6.内剂量(internal dose)：化学物进入体内后血循环中外来化学物及其代谢产物的量是内剂量或体内负

7、荷(body burden) 。 7.靶剂量(target dose)：化学物达到靶部位与机体相互作用引起不良效应的量，或称生物有效剂量(biological effective dose)。 8.刺激性气体：(Irritant Gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 9.窒息性气体：( Asphyxiating Gases )是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。影响氧的供应、摄入、运输和利用等环节。,14,职业卫生常见术语,一、职业接触限值（OEL） （一）时间加权平均容许浓度（pc-TWA）8h时间加权平均容许浓度（ pc-TWA ）是评价工作场所

8、环境卫生状况和劳动者接触浓度。 （二）短时间接触容许浓度（pc-STEL） 短时间接触容许浓度指在遵守pc-TWA前提下容许短时间（15min）接触的浓度。 （pc-STEL）是与pc-TWA想配套的短时间接触限制，可视为对pc-TWA的补充。 （三）最高容许浓度（MAC）指工作地点、在一个工作日内、任何时间有毒化学物质均不应超过的浓度。,15,职业卫生常见术语,二、超限倍数 对未制定pc-STEL的化学有害因素，在符合8h时间加权容许浓度的情况下，任何一次短时间（15 min）接触的浓度均不应超过的pc-TWA的浓度。 三、工作场所 劳动者进行职业活动的所有地点，包括建设单位施工场所。 四、

9、工作地点 劳动者从事职业活动或进行生产管理或停留的岗位作业地点。,16,职业卫生常见术语,五、化学有害因素 职业卫生标准中所指化学有害因素除包括化学物质、 粉尘外，还包括生物因素。 六、总粉尘 可进入整个呼吸道（鼻、咽和喉、胸腔支气管、细支气管、和肺泡）的粉尘，简称总粉尘。 七、空气动力学直径 某颗粒物（任何形状和密度）与相对密度为1的球体在静止或层流空气中若沉降速率相等，则球体的直接视作该颗粒物的空气动力学直径。 八、呼吸性粉尘 按呼吸性粉尘标准测定方法所采集的可进入肺泡的粉尘粒子，其空气动力学直径均在7.07m以下，空气动力学直径5m粉尘粒子的采样频率为50%,简称“呼尘”,17,职业卫生

10、常见术语,九、高温作业：在生产劳动过程中，工作地点平均WBGT指数25作业。 十、生产性噪音 ：在生产过程中产生的一切噪音。 十一、手传振动：生产中使用手传振动工具或接触受振工件时，直径作用或传递到人手臂的机械振动或冲动。 十二、职业危害：指从业人员在从事职业活动中。由于接触粉尘、毒物等有害因素而对身体健康造成的各种损害。 十三、职业禁忌：指从业人员从事特定职业或者接触特定职业危害因素是，比一般职业人群更易于遭受职业危害损伤和患职业病，或者可能导致原有自身疾病病情加重。或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。,18,生产性毒物的分类,按存在形态

11、1、固态。如氰化钠、对硝基氯苯 2、液态。如苯、汽油 3、气体。CO、CI2、NH3 4、蒸气。在常温常压下为固体或液体的物质，由固体升华或液体蒸发而形成的气体，称为蒸气。如汞、苯。 5、雾。 6、烟。悬浮于空气中直径小于0.1um颗粒。 7、气溶胶。系指悬浮于空气中直径大于0.110um的固体颗粒。,19,按化学构成,1、金属与类金属。如铅、汞、砷。 2、有机化合物。如笨、汞、锰、砷等。 3、高分子化合物有关单体。高分子化合物均由一种或几种单体经过聚合或缩合而成。,20,按用途,1、有机溶剂。工业生产中经常应用的有机溶剂约有百余种。如芳香烃、卤代烃、脂肪烃、醚类、酯类、酮类、二酮衍生物。 2

12、、农药。 3、化工原料。无机化工原料、有机化工原料。,21,1、窒息性气体。是指能使机体发生缺氧的气体，它可分为单纯性缺氧和化学性缺氧两大类。 2、刺激性气体。是指对眼和呼吸道黏膜有刺激作用的化学性气体或蒸汽。 3、主要作用于血液系统的毒物。如笨、苯胺、砷化氢等。 4、主要作用于肝脏的毒物。如四氯化碳、三氯乙烯、三硝基甲苯等。 5、可作用于心肌的毒物。 6、可作用于神经系统的毒物。,按对人体危害,22,1 、分布面广 2、多种毒物同时存在 3、接触毒物的浓度或剂量与工种有关,三、生产性毒物的分布特点,23,（一）毒性指标 1、常用表示毒性大小指标 、致死剂量或浓度： 绝对致死剂量或浓度（LD1

13、00huo LC100)。 半数致死剂量或浓度（LD50huo LC50)。 最小致死剂量或浓度（MLD或MLC）。 最大耐受剂量或浓度（LD0或LC0）。 吸入中毒可能性系数。 蓄积系数。 阈浓度或剂量。 毒作用带。,四、毒物的危害,24,2、常用毒性参数 毒性上限。系指引起实验动物急性中毒或死亡的某化学物质的剂量（或浓度），是评价化学物毒性和危险性的一类重要参数。 毒性下限。 急性阈剂量或阈浓度（Limac)，系指一次接触化学物所得的阈剂量或阈浓度。,25,2、常用毒性参数,慢性阈剂量或阈浓度（Limch)，系指长期连续接触化学物所得的阈剂量或阈浓度。 最大无作用剂量或浓度（ED0或EC0

14、），指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。,26,1、绝对毒性，又称固有毒性。是以LD50或LC50的绝对值表示。 2、相对毒性，又称比较毒性。是以数种毒物的LD50或LC50倒数的比值表示毒性。 3、有效毒性，又称实际毒性。是以相对毒性和相对挥发性的乘积所表示的毒性。 4、急性毒作用带。即从急性阈浓度或半数致死浓度之间的幅度，常以LC50/Limac的比值表示。此数值越小者，毒性愈大，反之毒性则小。,（二）毒性程度评价,27,毒物的危害性是指产生毒害的可能性大小。毒性大的化学物质，不一定危害性大；反之，毒性小的化学物质，不一

15、定危害性小。,（三）毒物的危害性分级,28,列入高毒物品目录的依据，共计54种收入高毒物品目录。 高毒物质的特点： 毒性强；危害大；易发生急慢性中毒，尤其是急性中毒或亚急性中毒；易发生癌变；易被利用于恐怖事件或战争。,1、高毒物质,29,2、毒物危害性分级,30,3、影响危害性的因素 影响 危害性的因素：有毒物因素如毒物的化学结构，人体因素，个体差异。例如接触毒物者的健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态都可对危害性产生影响。此外还有环境因素，如毒物的联合作用以及毒物与环境因素的联合作用等；防护措施的有无也是影响毒物危害性因素之一。,31,（四）职业中毒的分类,1、毒物的吸收 吸收是指外界环境（

16、空气、水和食物等）中的毒物进入人体内的过程。 呼吸道。 皮肤。 消化道。,32,2、接触机会,金属与类金属 刺激性气体 窒息性气体 有机化合物 农药，有机磷农药合成、包装、喷洒等作业接触有机磷农药。,33,3、职业中毒的分类,毒物引起的全身性疾病，称为中毒。由工业上使用的化学毒物引起的中毒，称为职业中毒。职业中毒分为三种类型。 急性中毒。是指一次短时间的，如几秒乃至数小时的经皮吸收或呼吸道的吸入； 慢性中毒。系指长时间的，如吸入、经皮侵入或经口摄入数月或数年引起的中毒。 亚急性中毒。介于急性与慢性中毒之间的，称为亚急性中毒。,34,4、常见的职业中毒,金属中毒。 刺激性气体中毒。 急性中毒可影

17、响多人。 急性中毒与毒物的理化性质有关。 急性中毒与毒物的浓度有关。 窒息性毒物中毒。一氧化碳、硫化氢、氰化物、二氧化碳等中毒，可引起缺氧而发生昏迷。 有机溶剂中毒。 笨的氨基、硝基化合物中毒。 杀虫剂等农药中毒。,35,刺激性气体 Irritant Gases,36,一、概述 1.概念： 刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 化工生产中最常见。 多具腐蚀性。,37,二、刺激性气体的种类 ： （一）种类 1.酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 2.成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。 3.成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 4.卤族元素：氯、氟、溴、碘。,

18、38,5.无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。 6.卤烃类：溴甲烷、氯化苦。 7.酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 8.醚类：氯甲基甲醚。,39,9.醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 10.有机氧化合物：环氧氯丙烷。 11.成碱氢化物：氨。 12.强氧化剂：臭氧。 13.金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。 14.军用毒气：亚当氏气、路易氏气、氮芥气。,刺激作用大多与酸有关,40,（二） 常见的刺激性气体 最多见的刺激性气体有： 氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。,41,三、职业暴露特点： 1.存在情况复杂： 多以原料

19、或产品存在; 夹杂物（如SF5中常混有SF4，后者的毒性较前者大8倍）; 中间产品、副产品或废弃物。,42,2.特殊性 一般情况下，防护好； 多为成酸、成碱或氧化物，腐蚀性很强； 存放此类物质的管道、容器压力较大； 涉及面广且严重； 预防工作尤为重要；,43,3.联合作用 生产条件下多为单独起作用； 一起存在时，会产生联合作用，如生产中的氮氧化物中常含有光气。,44,四、毒作用特征及其影响因素： （一）毒作用特征： 1. 中毒性质：急性、事故性。 2.中毒损害部位：局部损害。损害部位范围与刺激性气体的水溶性、浓度及暴露时间有关。 3.损害性质：腐蚀性、刺激性。,45,（二）影响因素：毒物本身、

20、机体、环境 1.刺激性气体本身： 1）化学结构：随着化学结构的不同，引起损害的程度、性质也不同，如SF4SF5，且差异很大。,46,2）溶解度：潜伏期、损害部位 潜伏期： 水溶性大者，潜伏期较短，愈后好； 水溶性小者，则潜伏期较长，愈后差。,47,损害部位： 高溶解度：刺激性强、部位浅表，如HCl、NH3； 中等溶解度：如Cl2、SO2， 低浓度时只侵犯眼和上呼吸道； 高浓度时则可侵犯全呼吸道； 低溶解度：如NO2、光气，作用慢，部位深，对上呼吸道刺激性小，进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。,48,毒物量的特性浓度和时间： 剂量反应关系：如中等溶

21、解度的Cl2、 SO2 ， 低浓度时只侵犯眼和上呼吸道， 高浓度时则可侵犯全呼吸道； 时间反应关系：毒物暴露的时间的长短 可反应病情的严重程度及病程时间的长短。,49,2.机体的反应性： 个体差异：由于遗传和其它因素导致不同个体对同一毒物的反应性不同； 过敏反应：过敏体质者，会对某些刺激性气体产生过敏反应，如二异氰酸甲苯酯（MIC）有致敏性，可引起过敏性哮喘。,50,3环境因素：辅助条件 高温： 毒物蒸发量 管道及储藏罐内压力，易产生跑、冒、滴、漏； 机体出汗，毒物吸附于皮肤上，成酸物质转变为酸性化合物，其毒作用增强； 皮肤、黏膜的毛细血管扩张，毒物吸收量 湿度: 成酸物质转化为酸性物质，从而

22、增加其腐蚀性,51,五、毒作用表现： （一）急性刺激作用： 直接化学作用 刺激和腐蚀,52,表现： 眼部：流泪、畏光、结膜充血； 皮肤：炎性反应、溃疡、灼伤； 呼吸道： 刺激作用：流涕、喷嚏、咽部充血及咽痛； 炎性作用：鼻炎、喉头痉挛或水肿、化学 性气管炎、 支气管炎、化学性肺水肿。,53,（二）化学性肺水肿 (chemical pulmonary edema ),54,（三）成人型呼吸窘迫综合征 （adult respiratory distress syndrome ,ARDS） 1.概念： 是继严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程、以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死

23、亡率可高达50%。,55,2.临床表现：四个阶段 原发疾病症状； 原发病后24-48h，出现呼吸急促、发绀； 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,56,3.特点： 病因明确； 对气道粘膜上皮的直接损伤较重； 体征、X线表现、病理改变明显； 无其它原发病，预后较好。,57,4.诊断：综合分析 有吸入高浓度刺激性气体史； 经一定潜伏期后突然发病； 严重的进行性呼吸困难，呼吸频率28/min，两肺满布湿性啰音; 血气分析 PaO226.7Kpa（200mmHg）； X线胸片有边缘模糊的斑片状或大片状均匀阴影； 排除其他相似

24、疾病。,58,（四）全身症状和体征：特殊反应 高浓度的Cl2：刺激三叉神经，反射性的引起迷走神经兴奋，抑制呼吸、心跳，呼吸麻痹、猝死； 吸入NOX：高铁血红蛋白血症(MHb)，使Hb携O2的能力下降，机体缺氧，而引起一系列全身症状。,59,（五）致敏作用： 致敏物：某些刺激性气体如Cl2、二异氰酸甲苯酯（MIC）； 过敏体质； 过敏反应：如过敏性皮炎和过敏性哮喘。,60,（六）致癌作用： 确认致癌物 氯甲醚 肺癌 羰 基 镍 肺癌、鼻癌； 可疑致癌物 氧 化 镉 睾丸癌,61,（七）慢性影响： 皮肤黏膜的非特异性炎性反应：如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎等； 酸蚀症：如铬酸、氟酸等可引起鼻中

25、隔穿孔及牙齿酸蚀症； 慢性哮喘性支气管炎：急性Cl2中毒。,62,六、化学性肺水肿： （一）定义： 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭。,水溢肺间质,63,（二）易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。,64,（ 三）肺水肿发生的影响因素 取决于刺激性毒物的毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体的应激能力。 一般是水溶性较小的刺激性气体进入到呼吸道的深部而引起的水溢肺间质。,65,（四）临床表现：四期 (1)刺激期：上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 上呼吸道感

26、染症状：短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等； 有时症状并不突出； 闪电式窒息。,66,(2)潜伏期（诱导期、假象期）： 病情稳定：自觉症状减轻或消失； 肺部病变：在发展，实属“假象期”； 潜伏期：多为124h，长者可达36h，影响因素是毒物水溶性的大小； 表现：轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等； 积极治疗：防止或减轻肺水肿发生。,67,(3)肺水肿期（症状再发期）： 症状加重：剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰； 体检：末端发绀、两肺湿啰音、血压下降、血液浓缩、

27、WBC增加、心率剧增、低氧血症；,68,变化快：24h内最变化剧烈，严防进入ARDS。 并发症：酸中毒、自发气胸、脑缺氧及水肿、肝损、肾损、心损、继发肺部感染； 胸部X线片：早期仅见两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱和外延。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1-10mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影；,69,特点： 症状加重； 严重缺氧、血容量减少； 胸部X线表现； 继发影响； 变化剧烈、积极治疗,70,（4）恢复期： 肺水肿：23d内控制； 症状、体征：34d减轻并逐步消失； 胸部X线：1周内消失； 病情：711d恢复，多无后遗症。,71,后发症： 氨

28、气：有很强的腐蚀作用，在支气管壁上形成痂皮，当做运动时，痂皮脱落，阻塞支气管，造成窒息死亡。 氯气：可遗留有阻塞性支气管炎。 二氟一氯甲烷：产生广泛的肺纤维化和支气管腺体腺瘤样增生，继而引发呼吸功能衰竭。,72,防止毒物继续吸入： 撤离现场，脱去污染衣服，保温； 迅速用大量清水或中和剂彻底清洗被污染的部位； 有密切接触史者，严密观察，卧床休息，限制活动，对症处理。,关键是积极防治肺水肿,七治疗：,73,八 预防：重点 严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生； 做好废气回收和综合利用，减少大气的污染。,74,1严格遵守操作规程：贮存和运输过程应注意防爆、防火、防漏气的要求，避

29、免受阳光、热辐射的影响和相互碰撞，以免内压升高引起爆炸。 2加强设备维修 3卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道，生产和使用刺激性气体的设备加强密闭抽风，生产流程自动化；,75,4个人防护：防护用品 工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩； 防护皮肤污染：防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏； 防牙齿酸蚀症：1%小苏打或白陶土溶液濑口。,76,防护口罩： SO2、HCl、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩； HF用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩； Cl2、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩； NH3用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。 定期性能检查，以防失效,

30、77,5废气的回收利用： 如氮氧化物用液碱或氨喷雾吸收，生成硝酸钠或硝酸铵; SO2用液碱喷雾吸收可生成硫酸钠。,78,6卫生保健： 就业前和定期体检：发现各种就业禁忌征以及早期不良影响，从而采取相应措施。 配备必要的急救设备：如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。 环境监测：定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。,79,小 结 熟悉刺激性气体的职业暴露特点及影响刺激性气体毒作用的因素； 掌握刺激性气体的毒作用； 掌握化学性肺水肿的概念、引起化学性肺水肿的常见气体、化学性肺水肿的临床表现及治疗； 严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生；,80,窒息性气体 Asph

31、yxiating Gases,81,一、定义： 1窒息： 外界氧气不足或呼吸系统功能障碍； 机体缺氧； 呼吸困难甚至是呼吸停止。,82,2窒息性气体： 引起机体窒息的气体。 影响氧的供应、摄入、运输和利用等环节。,83,二、分类：(作用机制) 1单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体； 空气中含量较高，O2相对含量，肺P O2 ， 动脉P O2 ，窒息。 如CH4、CO2等。,84,N2 CH4 CO2含量,O2含量,P肺O2 ,PaO2 ,机体缺氧,窒 息,85,2化学窒息性气体： 能对血液或组织产生特殊的化学作用； 血液运氧或组织用氧的能力障碍； 组织缺氧或细胞内窒息； 能与细胞色素氧化

32、酶的铁结合，抑制细胞呼吸酶的氧化作用，阻断细胞呼吸； CO、氰化物和H2S。,86,87,三、窒息性气体的毒作用特点 1主要致病环节是机体缺氧。 氧气的运输： 大气 肺 泡 血 液 组织 细胞 供O2 吸O2 运O2 吸收O2 利用O2 供氧不足 交换障碍 运氧障碍 吸收氧障碍 利用氧障碍,88,2脑对缺氧极为敏感: 能量供应由葡萄糖的有氧氧化供给； 耗氧量大：重量占2%，而耗氧量占1020%; 氧储备较少：储存的ATP在10min就可消耗完; 功能不能相互取代。,89,3不同窒息性气体，中毒机制不同，解毒方法不同。 CO：产生HbCO，影响O2运输 吸氧； 氰化物：与细胞色素氧化酶的Fe3+

33、结合，阻断呼吸链， “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法,90,4慢性中毒，尚缺乏确证。 CO：神经和循环系统功能影响明显，但客观体征少，且可产生适应性； 氰化物：出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌内酸痛及甲状腺肥大等，无特异指标； 硫化氢的慢性影响亦相类似。,91,四、临床表现： 1缺氧征候群： 皮肤、黏膜：紫绀或樱桃红色； 呼吸、循环系统： 初期：功能加强，代偿缺氧； 严重缺氧：中毒性脑病； 极度缺氧：呼吸、循环衰竭，死亡.,92,2脑缺氧的症状和血氧饱和度、PaO2的关系： 脑缺氧的症状 血氧饱和度 PaO2 一般情况正常 97% 94mmHg 轻度缺氧 精神不集中 -10% 60

34、mmHg 明显缺氧 精神错乱 -20% 40-60mmHg 严重缺氧 昏迷、昏厥 -40% 10-30mmHg 极度缺氧 呼吸循环衰竭、死亡 -50% 10mmHg,93,五、诊断： 1接触史： 呼出气的气味 HCN（氰化氢）：苦杏仁味； H2S（硫化氢）： 臭鸡蛋味 2缺氧的症状和体征： 紫绀或樱桃红色； 神经精神系统缺氧表现,94,3实验室检查： CO中毒：HbCO含量； HCN(氰化氢)中毒：血液或尿中硫氰酸盐含量。,95,一氧化碳 CO 一、理化性质： 一般性状：无色、无味、无臭、无刺激性。 爆炸性：易燃易爆，蓝色火焰。在空气中爆炸极限为12.5%74%。 溶解性：不溶于水，易溶于氨水

35、。,96,化学活性稳定：对酸、碱、水稳定，不被活性炭吸附。 高 温 高温下可做还原剂：CO CO2 易与某些物质结合： CO + Cl2 COCl2 CO + 羰基金属 羰基化合物,97,二、接触机会： 冶金工业：炼焦、炼钢、羰化法提炼金属镍； 机械制造业：铸造、锻造车间； 化学工业：原料（光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨、用煤焦油或天然气制取氮肥）,98,其它： 工业窑炉：耐火材料、玻璃、陶瓷、建材 煤气发生炉 汽车尾气,99,三、毒理： （一）CO的吸收与排出： 吸收方式：简单扩散。 空气(肺泡) Pco 血液Pco，吸收排出； 血液PCO ，达饱和时，吸收=排出。,100,影响CO的

36、吸收及HbCO生成的因素： 1与肺泡PCO呈正比： 肺泡PCO越高，吸收越快，血液与肺泡气中CO浓度达到平衡的时间越短； 血中HbCO形成的速及量与肺泡PCO呈正比，,可逆,101,注意： 不同CO浓度下，血液与肺泡气中CO浓度达到平衡时（吸收量 = 排出量）的最大浓度（饱和浓度）是一定的。,102,2与肺泡气中PO2呈反比： HbCO为一可逆性的复合物，即： HbCO + O2 HbO2 + CO,103,停止接触CO后，血液中PO2 ，体内HbCO逐渐解离，CO半排出期 。 PO2 CO半排期 正常大气压下（PO20.21） 321min 吸入1个大气压的纯氧 80.3min 吸入3个大气

37、压的纯氧 23.5min,104,3与作用时间有关： CO 浓度一定时，在一定的接触时间内，随着接触时间的延长，HbCO的浓度逐渐升高；当达到饱和浓度时，HbCO浓度则不会再增加。,105,4 与每分通气量有关（人的活动状态） CO浓度相同时，血液中HbCO含量达到一定时，不同活动状态所需的时间比为： 坐位 ： 行走 = 2 ：1 坐位 ： 劳动 = 3 ：1,106,（二）毒作用机理： 1影响Hb运氧的能力： O2 + Hb HbO CO + Hb HbCO CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍，使之失去携氧功能。,107,2影响血液释放氧的能力： HbCO CO + Hb Hb

38、O O2 + Hb HbCO解离速度比HbO的解离速度慢3600倍，且影响HbO的解离，阻碍氧的释放。,108,3CO与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能； 4CO还能与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。,109,四、临床表现： （一）急性中毒 1轻度中毒： 血液HbCO浓度10%。 缺氧症状:头痛、头昏、耳鸣、眼花，双颞部搏动感，伴有心悸、恶心、呕吐、四肢无力或出现轻度至中度意识障碍。 及时脱离，恢复快（数小时），无后遗症。,110,2中度中毒： 血液HbCO浓度30%; 缺氧症状：面色潮红、口唇樱桃红色、脉搏加快、烦躁、步态不稳、意识模糊、

39、浅至中度昏迷； 及时脱离、抢救，苏醒快，恢复快（1-2d）; 无明显的并发症和后发症。,111,3重度中毒： 血液HbCO浓度50%； 深昏迷或去大脑皮层状态：昏迷（数h或数d），瞳孔缩小，对光反射正常或消失、四肢肌张力增高，牙关紧闭、抽搐频繁、腱反射亢进,可出现大小便失禁 ； 继发影响：并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害（锥体系或锥体外系）。,112,4急性CO中毒迟发性脑病： 定义：急性CO中毒意识障碍恢复后，经260d的“假愈期”，出现神经、精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。,113,表现： 精神异常：痴呆、谵妄、幻听/视、少语或多语； 锥体

40、外系障碍：帕金森综合征； 锥体系神经损伤：运动障碍（单瘫、偏瘫、截瘫、运动性失语、病理性反射阳性、小便失禁）； 大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，癫痫。,114,原因： 吸入CO浓度过高，接触时间较长，损害较严重; HbCO含量60%; 醒后休息不够充分; 延误诊断，治疗不当或过早停止； 高年龄组：与脑血管基础有关（动脉硬化、血管弹性降低）。,115,（二）慢性中毒： 尚无定论； 可出现神经系统症状。,116,五、诊断： （一）急性中毒的诊断依据： 职业史； 现场调查：事故、多人发病、空气CO浓度高； 临床表现； 实验室检查：HbCO含量（吸烟者：3.607.38%， 不吸烟者：1.052.

41、36%）。,117,（二）鉴别诊断： 脑血管意外 安眠药中毒 糖尿病性昏迷 尿毒症 肝昏迷 脑膜炎,118,1. 脱离接触：移离现场，吸入新鲜空气，呼吸道通畅，保暖。 2. 纠正缺氧：吸氧、人工呼吸或气管插管，注射呼吸中枢兴奋剂。,重点是纠正脑缺氧,六、治疗： （一）急性中毒：,119,3脱水疗法：高渗脱水剂（20%的甘露醇与50%葡萄糖交替静脉给药），快速利尿剂。 4.肾上腺皮质激素的应用：增强全身的应激能力，降低血管通透性，减轻脑水肿。,早期 大量 短期,120,5人工冬眠和降温：减少组织耗氧。 6防治神经系统后发症：高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等，充分休息，对症治疗。,121,（二）慢

42、性中毒： 出现顽固性神经衰弱综合征或心电图异常者，可暂时脱离作业，进行相应的对症治疗。,122,七预防： 定期空气检测：设立CO自动报警器和红外线CO自动记录仪； 定期维修设备，防止管道漏气； 加强通风； 加强个体防护，普及自救、互救知识； 医疗预防措施。,检测浓度 维修设备 加强通风 个人防护 医疗保健,123,氰化氢HCN 一、理化性质： 一般性状：无色，苦杏仁味； 蒸气比重轻（0.93）； 溶解性：即易溶于水、又易溶于脂； 燃烧及爆炸性：含量达5.612.8%（V/V）时具有爆炸性。,124,二、接触途径： 1生产行业： NaCN + H2SO4 HCN CO + NH3 HCN,125

43、,2. 应用行业： 化工业：生产原料如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类等树脂单体; 机械加工业：电镀、金属表面渗碳; 提炼贵重金属（金、银）； 粮食运输：熏蒸、消毒、舱船灭鼠、灭虫。,126,三、毒理： （一）吸入途径： 呼吸道：多见(HCN气体或其盐类粉尘); 皮 肤：氢氰酸液体、高浓度的氰化氢气体、氢氰酸的盐类，有机氰化物主要通过皮肤吸收。 消化道：吸收快，但劳动卫生学意义不大。,127,主要代谢产物： 与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽结合硫氰酸盐 尿 微毒腈类 尿、唾液 CO2+NH3 呼出气 氰钴铵 参与VB12的代谢 甲酸盐(HCOOH) 参与一碳化合物代谢,128,（三）排泄：

44、 途径 尿 呼出气 唾液 形式 原形 各种代谢产物,129,与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧； 夺取某些酶中的金属（如铁或铜），或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂，抑制酶的活性；,抑制42种酶的活性,（四）中毒机理：,130,CN能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白相结合； 血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。,131,四、毒作用表现： （一）急性中毒: 原因：事故或误服; 猝死：短时间内吸入高浓度HCN蒸气或口服50100mg KCN，16秒内无任何先早兆症状而突然昏倒，因呼吸骤停而致“电击样”死亡。,132,轻

45、度： 粘膜刺激症状：眼及上呼吸道； 缺氧：乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，恶心、呕吐、震颤等。,133,严重中毒：,134,临床经过：四期 前驱期：短暂,呼出气中有苦杏仁味，眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状。 呼吸困难期：极度呼吸困难和节律失调，频率随中毒浓度而变化，血压升高，脉搏加快，皮肤粘膜呈樱桃红色。,135,痉挛期：强直性和阵发性抽搐，角弓反张，紫绀； 麻痹期：全身肌肉松弛， 血压下降，大小便失禁，反射消失，呼吸、心跳停止，死亡；,136,（二）慢性影响： 神经衰弱综合征； 肌肉酸痛。,137,依据： 职业史； 呼出气中有明显的苦杏仁味； 皮肤黏膜缺氧：樱桃红色； 实验

46、室检查：血液或尿中硫氰酸盐含量的测定。,迅速、果断、正确,五、诊断：,138,1脱离接触：脱离现场，脱去衣服，清洗皮肤。 2 迅速给氧：高压给氧，呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。 3给予解毒剂； 4对症治疗:,快、就地、及时,六、治疗：,防止脑水肿,细胞色素C、ATP、VitC、辅酶A、复合维生素B等。,139,七、预防原则 改革工艺：以无毒或低毒物质代替，如采用无氰电镀、钢件表面渗碳用碳酸氢钠、碳酸钡和氯化钡代替氰化物。 加强防护：密闭、通风；,上抽法,140,遵守操作规程，普及防毒和急救知识，车间可设置自动报警设备； 保管、使用和运输：应有专人负责，容器应有明显的标志，加盖； 熏蒸仓

47、库时要防止门窗漏气，并需经充分通风后方可进入。,141,个人防护： 个人防护用品：防护服、手套，防毒口罩（活性炭滤料）或供氧式防毒面具； 车间应配备清水冲洗和洗手、更衣设备以及急救药品。 处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。,142,含氰的废气、废水的处理：氯碱法净化 含HCN的废气或废水 + 4%氢氧化钠 氰化钠+水 氯气 氧化分解氰根 CO2 + N2 + Cl2 + NaCl,143,医学监护： 就业前体检 就业后定期体检。,144,职业禁忌症 患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病和患有精神抑郁和嗅觉不灵者，不宜从事此项工作。,145,硫化氢 （hydrogen sulfide

48、,H2S)一、理化特性：1、无色气体，具有腐败臭鸡蛋味；2、蒸气比重为1.19，易积聚在低洼处；3、溶解度：易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油；4、呈现酸性反应。5、能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。二、接触机会： 硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少 直接应用。有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通 阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃 圾、污物、粪便等作业可接触到。,146,三、毒作用及机理：（一）为剧毒气体，主要经呼吸道吸入， H2S +氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+ ) ，细胞缺氧窒息；（二）对神经系统毒作用： 1、抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶活性； 2、高浓度H2

49、S 可作用于劲动脉窦及主动脉弓化学感受器， 抑制呼吸中枢，呼吸麻痹 ，呼吸骤停而致“电击样”死亡；（三）局部作用：有强烈的刺激作用和一定的腐蚀性。,147,四、毒作用表现：（一）急性中毒： 1、轻度中毒： 2、中度中毒： 3、重度中毒：（二）慢性影响： 1、长期接触低浓度H2S 可引起眼、呼吸道炎症， 甚至导致角膜糜烂或点状角膜炎； 2、全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能 紊乱，也可损害外周神经。,148,五、治疗：1脱离接触： 立即脱离现场，移至新鲜空气处，保持呼吸道 通畅，给氧、人工呼吸、高压氧治疗等。眼部污染 应立即冲洗。2、积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。 3、应用大

50、量谷胱苷肽、半胱胺酸或胱氨酸、维生素C细 胞色素、ATP、辅酶A、能量合剂等。4、对症支持治疗：为主。由于其代谢快，且生成的硫化 高铁血红蛋白不容易解离，一般不主张用高铁血红蛋 白形成剂。,149,四、急性职业中毒事故的特点 1. 发病急骤 急性中毒一般表现起病急，潜伏期短，如在高浓度硫化氢环境下，可出现“闪电样”死亡。当然起病的快慢与毒物的毒性、接触毒物剂量、个人防护、生产场所通风状况等因素有关。 2.群体发病 急性中毒多为群体发病，特别在生产车间，由于事故导致大量毒物外泄时，现场人员难以避免发生中毒，只是轻重程度不一。如液氯泄露事故 (2006年9月13日银川市鑫尔特有限公司聚合车间氯气泄

51、露，143人中毒)。,150,3.临床表现复杂 ， 不同毒物作用的靶器官不同，所以中毒的表现就不相同；同一种毒物中毒的程度不同引起的表现也不尽相同，如急性苯中毒。有些毒物可作用于多个靶器官，如急性铅中毒。有时急性化学物中毒事故是由多种化学晶混合作用的结果，临床上可显示多器官受损表现。 4.病情轻重与接触途径、时间、剂量及个体易感性有关。 5.涉及的范围广,151,五、引起职业中毒常见的原因 1. 厂房设计、建设不合理 首先是工厂选址不合适，未进行建设项目卫生学预评价分析，对生产和生产使用的化学物毒害作用、接触场所及对人员产生危害影响认识不清。厂房狭窄，自然通风不良，通风排毒或事故通风系统不完善

52、、效果不理想、个人防护用品缺乏或有缺陷等不良的生产环境，一旦有大量有毒气体逸出就可造成人员中毒。如印度博帕尔毒气泄露事件。,152,2. 设备陈旧、腐蚀或违章操作，使工业毒物在生产环境中大量溢散造成工人的急性化学物中毒事故。如盛有化学毒物的容器、管道和罐、釜等设备破裂，毒物大量溢出而引起。如永宁县丰源实业有限责任公司露天放置的液氯瓶（内装约1吨液氯）发生爆裂，引起中毒事故(2003年9月6日)。 3. 存储、搬运和使用化学物时容器或包装破损，导致化学毒物泄露，造成工人短时间内接触大量化学物而引起中毒 如1967年4月日本大阪四乙基铅中毒。,153,4. 操作人员缺乏安全防毒知识，如农业生产中农

53、药的使用。 5. 自然灾害(水、电、火、风和地震)使有毒厂矿企业生产设备、防毒设备等遭受损害，大量工业化学毒物外溢，也可造成较大范围环境染毒和人员中毒。如1978年美国纽约中毒泄露事件。,154,六、职业中毒事故的应急救援 （一）.涵义 急性中毒事故的应急救援是指各种原因、不同有毒有害物质造成众多 人员突发急性中毒及其较大社会危害时，为了及时控制危害源，抢救受害人员，指导群众防护和组织撤离，消除危害后果等组织的救援活动。就医疗卫生而言，“救援”工作是使患者迅速安全脱离事故现场，并及时进行现场急救与转送医院，同时通过调查与临床所见，迅速查明毒源及早确诊，以便进行针对性救治。,155,（二）. 现

54、场急救 急性化学物中毒事故的应急救援主要是现场急救，现场急救工作的组 织与实施是否及时有效，直接关系到医学救援的成效。要做到现场抢救妥 善、快速、有效、成功，其关键是抢救者应有应急能力，受过合格的训练， 并有必需的设备，故平时准备工作十分重要。,156,1、急性中毒事故现场急救的准备 (1)建立应急急救预案 预案主要包括： 应救指挥体系： 急救程序； 人员组成和分工； 急救实施细则(包括急救和转运方案)； 急救器材和药品的配备规定等。 (2)组织人员的落实 建立本单位的急救组织机构，明确急救执行部门和专用急救电话； 制定急救协作网，疏通纵横关系； 根据本单位制定的急救预案，开展经常性的急救演练

55、。 (3)物资准备,157,通讯器材； 交通工具： 急救器械和药品； 防护装备等。 (4)建立毒物资料库或信息网及专家库 内容包括：毒物的理化性质、毒物数据、中毒表现、中毒诊断标准、急救处理措施，并与有关毒物咨询中心建立联系，同时应有国内有关职业中毒及各有关急救医学的专家联系名单，以便在急救时及时得到指导。 (5)对群众开展宣传和教育工作,158,2、急性中毒的现场急救 (1)迅速脱离现场 急性中毒事故发生后，应迅速将受害人员移离事故现场至上风向的安全地带，以免毒物继续侵入。 (2)防止毒物继续吸收根据隋况采用各种措施，以便清除未吸收的毒物或防止毒物继续吸收。 (3)急性中毒事故发生后，应迅速

56、将受害人员进行初步的医学检查，并划分为急需处理的伤员、轻微伤员和可延迟处理或须医学观察的伤员，并分别标上不同的醒目标志，以便医务人员救治和转送。救护人员在去现场救护病员时，要做好自我防护。 (4)心、肺、脑复苏，患者被救出事故现场后，如呼吸、心跳停止， 应立即进行心肺复苏，常用的为口对口人工呼吸、胸部按压等。在此抢救人员须防止因吸入患者呼出的毒气而中毒。,159,(5)对意识丧失者，注意生命体征的变化，及时除去口腔异物。 (6)特效解毒剂的应用 对某些有特效解毒方法的中毒，解毒治疗越早越好，如氰化物中毒。 在现场抢救中，医务人员要尽快查清毒源，明确诊断，以利针对性处理，在病因一时不能明确时，应

57、根据临床表现，边抢救边找病因，其治疗要点是维持心、肺、脑功能，保护重要脏器以及对症支持疗法。,160,3、现场开展急救工作时要注意的有关事项 (1)救援人员进入中毒现场前必需先了解中毒现场的地形、建筑物的分布，有无爆炸及燃烧的危险，毒物的种类、大致的浓度，选择合适的防毒用品。 (2)至少23人为一组集体行动，以便相互监护照顾，配备必要的通讯设备，以便与外界指挥人员联系。 (3)做好自身防护，要佩带好防毒面具和防护服。 (4)在中毒事件现场特别是有大批中毒病人的情况下应分工合作如 病人分类、转运、现场监测等。 (5)急救处理程序化。 为避免救治工作的紊乱，可按程序采取急救处理的方法，去除伤员的污

58、染衣物一冲洗共性处理一个性处理。 (6)处理污染物 将污染衣物进行处理，防止继发性损害。 (7)办好交接手续，对现场急救处理后的伤员，尽可能做到一人一卡，将处理意见记录在卡上，并别在伤员胸前，以便进一步的转诊治疗。 (8)做好统计工作，便于总结 , 积累资料。,161,七、职业中毒事故的预防 从上述介绍的急性中毒事故发生的原因可以看出，职业性急性中毒事故是可以预防和避免的，为了预防中毒事故的发生或在事故发生后有效地控制事故，各地区及厂矿企业必需结合本单位的实际情况，紧紧围绕易燃、易爆或易中毒的化学危险源，制定化学物中毒事故的应急救援预案，这是一项很重要的预防措施。 1. 对本地区、部门及单位的

59、有毒化学品进行调查，摸清毒物生产、贮存、使用及运输情况，建立有毒化学品档案。 2. 对本辖区内容易发生中毒事故的厂、矿及其岗位，制定相应的预防措施及现场应急处理与医疗救援的行动方案。 3. 建立一支训练有素、业务过硬、机动性强的急救专业队伍，并充分做好急救物质的准备。如通讯器材、交通工具、急救器材、药品及防护装备，一旦发生中毒事故，能立即投入使用。,162,4. 预案制定后，定期或不定期开展模拟职业中毒事故突发时的救援演练，以提高队伍的应急救援能力，同时通过演练才能发现预案的实际可行性，以便进一步修改和完善。 5. 生产场所建立安全操作规程和检查制度，生产流程应作到密闭化。车间要有有效的通风系统。 6. 在容易发生中毒的生产