《外科学总论》课件：创伤和战伤

1、创伤和战伤trauma and Weapon wound,创伤自古危害人类健康 随着社会不断发展和进步而日益增多 在我国城市，创伤是第五位死因，在农村则为第四位死因 本章主要阐述有关创伤的基础知识,简 史,公元前3500年，埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术 公元前500年，Hippocrates的创伤处理原则 。 16世纪，巴雷采用伤口包扎、切开缝合。 Lister解决了外科感染 。 Esmarch发明急救包和止血带。,创伤定义(definition):机械力作用于人体所造成的损伤，造成的组织连续性破坏和功能障碍称为创伤(trauma). 创伤的重要性: 引用著名外科学家裘法祖的话“研究创伤外

2、科学”也就等于提高外科基础的全部知识。创伤外科学实际上是一部“外科学基础”。,创 伤 的分类,按致伤原因（最常用） 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重,按致伤原因：,锐器刺伤、切割。 钝性暴力挫伤、挤压伤 切线动力擦伤、撕裂伤 子弹、弹片火器伤 高压高速气浪冲击伤,按受伤部位、组织器官,部位： 颅脑、胸部、腹部、肢体 组织器官： 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂,按皮肤是否 完整,（1）闭合性创伤（closed injury) 皮肤保持完整无缺 （2）开放性创伤(open injury)： 皮肤破损出现伤口或创面,按伤情轻重,轻 度 中 度 重 度 特 重 度 专科常有各自的指标

3、评分.,第一节 创伤的病理生理,从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能发生并发症。,致伤因子,结构破坏、细胞失活,局部炎症反应,全身反应,并发症,炎症介质 细胞因子,体温,神经 内分泌,代谢,免疫 功能,感染 休克,创 伤 性 炎 症,局部小血管短时间收缩，转变成扩张 创伤 Cap通透性，血浆渗透到组织间隙内,WBC游走，进入渗出液内。,创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏，有多种炎症介质和细胞因子释放。,缓激肽使微血管反应,引起疼痛, 刺激骨髓使

4、WBC C3a C5a 调理免疫细胞功能 组胺 微血管舒张，通透性引起红肿热 IL 血小板活化因子（PAF） 血管通透性 肿瘤坏死因子（TNF ) N 、单核-巨 噬细胞聚集,局部红、肿、热 -充血渗出 疼痛-组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在4872h达到高峰,创伤性炎症表现为,创伤性炎症对组织修复的有利作用,纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒 局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养成分,创伤性炎症对组织修复的不利作用,大量血浆渗出血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症组织内压过高， 阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产

5、物损坏其他器官,免 疫 反 应,a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state) b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子炎症细胞释放大量炎症性介质级联反应SIRS c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外来刺激反应下降易感染.,神经内分泌系统 neuroendocrine,1.交感-肾上腺髓质系统: 应激性刺激 下丘脑 交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺.,释放去甲肾上腺素及肾上腺素 作用： 调节心血管功能 : HR及心肌收缩力,外周血管收缩 2. 动员体内能源： 糖原、脂肪、肌组织分解, 胰高血糖素 3. 去甲肾上腺素细胞cAMP 肾上腺素细胞cAMP ,2.下丘脑-垂体系统:包括下

6、丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体后叶轴.,丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:,任何创伤均可使肾上腺皮质激素分泌增加,其意义在于: a参与机体能源利用：糖异生，使血糖升高;脂肪分解产生能量 b抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC c参与儿茶酚胺对血管的调节,下丘脑-垂体后叶轴反应,创伤后低血容量,ADH分泌增加,肾远曲管和集合管 对水的吸收增加,维持循环血量,3.肾素-醛固酮系统 肾素-醛固酮(renin-aldosterone) 血管紧张素原(angiotensinogen ) 血管紧张素(angiotonin ) 血管紧张素(angiotensin ) (增强肾小管对Na+的重吸收对恢复

7、循环血量有重要作用),神经内分泌系统作用下糖、蛋白和脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖，创伤性糖尿病。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后，蛋白质分解显著增强， 负氮平衡。,主要脏器的功能变化,1.心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺增多，减少皮肤肌肉血流量,维持生命器官血液灌注。,2.肺 肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等,可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或急性肺损伤(ALI).,3.肾 a失血、失液导致肾血流量减少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留. b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acute renal fai

8、lure).,4.肝 严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高. 5.胃肠 大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应激性溃疡(stress ulcer). 6.脑 脑血流量不足可发生低氧血症,近而诱发脑水肿.,创伤的并发症,1感染：细菌污染、闭合性创伤累及消化道、呼吸道 2休克：失血、神经系统受刺激、严重感 染 3脂肪栓塞综合症 4应激性溃疡 5凝血功能障碍,第二节 创伤的组织修复(Tissue repair),创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能,皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 -由原来性质的细胞修复

9、 肌细胞、神经细胞、软骨 -再生困难,组织修复的基本过程,组织修复的基本过程:大致经历三个阶段 a炎症反应 b组织增生和肉芽形成 c伤口收缩瘢痕形成.,1.炎症反应: 时间:伤后立即开始,通常持续3-5天. 主要改变:血液凝固,炎细胞渗出. 意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.,2.组织增生和肉芽形成(granulation) 时间:伤后24-48小时 主要变化:一部分基底细胞向缺损区移行,成纤维细胞增生,血管形成(毛细血管出芽生长) 意义:填补修复缺损组织,抗感染,吸收清除坏死组织.,3.伤口收缩和瘢痕形成 时间:伤后3-5天。 主要变化: a起初,收缩时类似于钱包口收拢称“钱

10、包收拢”效应(purse string effect)。 b最后伤口中央的肌成纤维细胞收缩,“牵拉”效应(pull effect)。 结局：转变为细胞和血管较少而纤维较多的瘢痕组织。,细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用,细胞 1.中性粒细胞(neutrophil) 中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除作用. 清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础. 伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组织,2.巨噬细胞 单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞. 起到清除“废墟”的作用 通过释放各种生物活性物质对创伤进行调控. 促进血管生成.,3. 血小板(blood pl

11、atelet) 止血、凝血作用 活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程.,4. 淋巴细胞(Lymphocyte) 在巨噬细胞的协助下，淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphokines) 促进细胞分裂和血管生长.,5.肥大细胞(Mast cell) 伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多,第8天最多。,生长因子(growth factor),1.转化生长因子(transforming growth factor TGF- ) 2.胰岛细胞生长因子(insulin-like growth factor, IGF)由两种相关多肽组成，即IGF-I 和IGF-II 3.成纤维细胞生长因子(fibr

12、oblast growth factors, FGFs） 4.血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF） 5. 表皮生长因子(epidermal growth factor, FGF) 6.其他细胞因子：此外来源于造血细胞系细胞的一些因子，如白介素（IL-1,3,6），粒细胞集落刺激因子和白细胞集落刺激因子。,炎症反应期(Inflammatory reaction): 血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-炎症的趋化剂 巨噬细胞分泌TGF-、TGF-、bFGF、和MDGF、HB-EGF.,组织增生和肉芽形成期 成纤维细胞分泌IGF-

13、1、 bFGF、 TGF-、 PDGF、KGF 角化细胞合成TGF-、TGF-、KAF,伤口收缩与瘢痕形成期 TGF-、 PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程中具有重要作用.,纤维连接蛋白(fibronectin) 纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均可产纤维连接蛋白.,纤维连接蛋白的作用,血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程。 对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用。 使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动。 促使上皮细胞向伤区移动。,成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原(collage

14、n)合成,成纤维细胞的来源: a.邻近组织中分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化，迁移而来。 b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分裂而增生。,2.成纤维细胞的增生与调控 a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-G1 期有关. b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的协同作用下可使S-G2期细胞进入M期.,2.胶原的合成与调控 a.胶原在伤口愈合中合成过程,细胞内合成,细胞外沉淀,再次吸收,b.胶原合成的调控 高乳酸环境 生长因子的作用,伤口愈合类型,分为:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention） a创口小，不感染，组织破坏少。 b经缝合

15、，创缘对合，炎症反应轻。 c表皮再生，少量肉芽组织。 d瘢痕少。,2.二期愈合(healing by second intention） a伤口大，坏死组织多，伴有感染。 b伤口收缩，炎症反应重。 c肉芽组织填平伤口，然后表皮再生。 d愈合后形成瘢痕大。,一期愈合,创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻,肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生,愈合后瘢痕较小，表皮再生完全,二期愈合,创口大，创缘不整，组织破坏多，炎症反应重,肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，然后表皮再生,愈合后瘢痕较大，再生之表皮较薄,不利于创伤修复的因素,1、 感染：最常见的障碍因素 2、异物存留或血肿：易并发感染， 机械

16、性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生 3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物,干扰创伤修复的原因 抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 促使血肿形成 抑制细胞增生、蛋白合成 抑制细胞增生，引起血管内膜炎,4、干扰创伤修复的常用药剂,药 剂 抗炎皮质激素 抗凝剂 抗癌药 放射线,5、全身性疾病 低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病：支气管哮喘， 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗, 维生素C缺乏，微量元素缺少 6、局部制动不够,第三节 创伤的检查与诊断Wounded diagnosis and check,病史的询问,1、致伤原因 方向

17、盘伤-胰腺损伤 心脏损伤 高处坠落-下肢骨折 脊柱骨折,2、伤后症状及演变过程,受伤部位疼痛，但神经系统受伤或并发深度休克不自诉疼痛 有些症状与全身性变化相关：口渴-体内缺水 寒战高热-有较重的感染 既往史：是否有高血压、糖尿病,创伤检查的原则:,1.首先要注意病人的生命体征，发现严重情况，如窒息、大出血等，立即抢救 。 2.其次检查受伤部位。 3.检查尽量简洁，病史询问和体检同时进行，对严重的病情需边检查边治疗。 4.病人意识障碍或不能搬动时，需凭经验初步判断，然后再仔细检查。,全身检查(general physical checkup),观察生命体征(Vital signs) a呼吸：呼吸

18、频率是否25次/分或100次/分微弱，触不清，收缩压是否90mmHg c神经精神状态,CRAMS评分法,参数 级 别 分值 循环 毛细血管充盈正常和收缩压133kPa 2 (circulation) 毛细血管充盈延迟或收缩压113132kPa 1 毛细血管充盈消失或收缩压113kPa 0 呼吸 正常 2 (respiration) 异常(费力、浅或35次min) 1 无呼吸运动 0 腹胸部 腹或胸均无压痛 2 (abdmen 腹或胸有压痛 1 -thorax ) 腹肌抵抗、连枷胸或胸、腹有穿通伤 0 运动 正常或服从命令 2 (movement) 仅对疼痛有反应 1 固定体位或无反应 0 语言

19、 正常自动讲话 2 (speech) 胡言乱语或不恰当语言 1 无或不可理解 0,7： 重伤 7：轻伤,创伤严重度评分ISS 计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和。 目前认为ISS16列为重伤,ISS20死亡率明显增高,ISS50存活者少,ISS为75是难以救治。,闭合性创伤检查(close wound check),1.试验穿刺 a腹穿(abdominal cavity puncture) b胸腔穿刺(thoracic cavity puncture),2.影像检查: X-Ray CT MRI 选择性血管造影、超声波 3.导管术 4.探察手术,伤口检查(

20、wound check),开放性伤口,如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等,应先作紧急处理待手术时再仔细检查.检查要点如下: 1.伤口大小,深度,形状 2.伤口污染情况 3.伤口性状. 4.伤口内异物存留.,辅助检查,实验室检查：血常规、尿常规、电 解质等,第四节 创伤的治疗,目的： 抢救生命，修复损伤的组织器官， 恢复其生理功能。,重症创伤的急救,现场初步处理 气道：Airway 头偏向一侧 呼吸：Breathing 口对口或面罩给氧 循环：Circulation 胸外挤压按摩 制止外出血，抬高患肢 骨折：制动外固定 内脏脱出 覆盖包扎,急诊室处理,吸痰、气管切开 气管插管接呼吸机 输

21、血输液、除颤、强心针 开胸按压 大出血可加压包扎或填压止血,局 部 治 疗,1.一期缝合：清洁伤口无菌条件下缝合，污染伤口，如无明显感染，清洁后可一期缝合。 2.二期缝合：对于已感染伤口，或有感染可能的伤口清创后充分引流，二期缝和。,清创术(debridement),基本要求 1.应扩大伤口，切开深肌膜，彻底止血，切除失活组织，取出异物。 2.伤口尽早清创，最好6小时，最迟72小时。 3.休克的伤员应在伤情稳定后再清创。 4.根据先重后轻的原则清创。 5.如发现坏死组织，引流不畅，应再次清创。,方法和步骤 1.清洗伤口周围，保护创口。 2.清创的切口要选择合适，不影响以后的功能。 3.由浅如深地逐层清除失活组织。,4.清除血块、组织碎片和异物。 5.骨折时应去除污染的碎骨片，较大的骨片应保留固定，防骨缺损。 6.妥善止血。,7.神经或肌腱损伤一般不一期缝合，清除表面污物，定位缝合。 8.清除完毕，用过氧化氢溶液及灭菌盐水冲洗。 9. 颅、胸、腹、关节腔必须缝合。,10.四肢骨折、关节伤和大块软组织损伤，清创后要固定止动，禁用石膏管形。 11.盲管引流不畅时作低位引流。 12.早期清创后，必须尽早封闭伤口。,全 身 治 疗,1.抗感染 预防性抗菌素的使用原则: a.污染较重、失活组织