36本-3-2钾代谢障碍120909.ppt

1、南通大学医学院,病理生理学,施海燕,第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,正常钾代谢及钾代谢障碍,4,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,5,正常的钾代谢平衡,体内分布 细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 其它：骨钾7.6%，跨细胞液1% 吸收与排泄 多摄必多排 少摄、不摄也排,6,细胞内外钾平衡,钾平衡的调节,7,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通

2、过钾离子通道出胞 H+-K+交换,8,影响因素,胰岛素 醛固酮 肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少,运动 细胞外液高渗 肾上腺能 总钾量多,9,影响因素,换,碱中毒,酸中毒,10,2.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%95% 远曲小管集合小管分泌排钾重吸收钾,11,远曲小管集合小管调节钾平衡,1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收,12,钾分泌机制,影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,1.钠泵,2. 钾通透性,3.电化学梯度,远端小管原尿流速,醛固酮,13,影响排钾的调节因素,1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化

3、学梯度,远端小管原尿流速,14,集合小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时 闰细胞肥大对钾的净吸收,质子泵 H+ -K+-ATP酶,15,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细胞分泌钾醛固酮 肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液含钾,16,钾代谢障碍分类,血清钾正常值3.55.5mmol/L,低钾血症与缺钾 高钾血症,17,一、低钾血症 缺钾,低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 缺钾 细胞内钾和机体总钾量的丢失。 低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生！,18,低钾血症,（一）原因和机制 缺钾性低钾血症 钾摄入不足、钾丢失过多 转移性低钾血症 钾的跨细胞分布异常,19,（1）钾摄入不足,消化

4、道梗阻、昏迷、禁食、厌食、节食 肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+,20,（2）钾丢失过多,1）经肾失钾过多 利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多 盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多 各种肾疾病：原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失 型：远曲小管性泌H+障碍使H+- Na +交换减弱， K +- Na +交换增加 型：近曲小管性重吸收K+和HCO3及磷障碍 镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍 2）肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾 高温时皮肤大量出汗丢失钾,21,（3）细胞外钾转移入细胞内,碱中毒： 过量胰岛

5、素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶 毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻,22,（二）低钾血症对机体的影响,1.与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 2.与细胞代谢障碍有关的损害 3.对酸碱平衡的影响,23,正常静息电位（K+平衡电位）：,电化学平衡,24,对K+的通透性的影响 K+e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低 K+e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大 对Na+的通透性的影响 |Em |快钠通道失活 Na+通透性 对Ca2+的通透性的影响 K+和Ca2+竞

6、争性通过细胞膜,对膜离子通透性的影响,1.对膜电位的影响,25,|Em |,|Em | ,神经肌肉的动作电位,26,（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响,倦怠、全身软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 负值兴奋性,超极化阻滞：,27,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。,28,急性低钾血症对神经肌肉的影响,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食

7、欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,29,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌生理特性改变 心电图的变化 心肌功能损害表现,30,心肌生理特性,0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵,正常动作电位：,31,心肌生理特性,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,32,低钾血症心肌生理特性变化,K+通透性降低,浓度差增大,低血钾,正常,33,兴奋性K+外流，|Em | ,低钾血症心肌生理特性变化,传导性下降 |Em | ，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢,34,兴奋性K+外流，|Em | ,低钾血症心肌生理特性变化,传导性|Em |

8、 ，快钠通道失活,收缩性（轻度低血钾）K+外流，2期Ca2+内流 收缩性（严重或慢性细胞内缺钾）细胞代谢障碍变性坏死,35,兴奋性 传导性 收缩性（或 ） 自律性 4期K+外流，Na+内流相对，自动去极加速,低钾血症心肌生理特性变化,36,急性低钾血症心肌生理特性变化,兴奋性 传导性 收缩性 or 自律性,“三高一低”,严重或慢性细胞内缺钾时收缩性,37,低钾血症心电图的改变,38,低钾血症,心肌功能损害快速性心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加,39,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉

9、挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿,40,细胞外液代谢性碱中毒低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移 反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。,（3）低钾血症对酸碱平衡的影响,41,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞,二、高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （

10、1）钾输入过多 （2）肾排钾障碍 （3）钾转移出细胞,42,（1）钾摄入不足低钾血症,禁食、厌食,（1）钾摄入过多高钾血症,静脉输入大量钾盐、 库存血,43,利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失,（2）经肾丢失低钾血症,（2）肾排钾障碍高钾血症,长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍,44,（3）钾入细胞低钾血症,碱中毒 过量胰岛素使用 肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞高钾血症,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺

11、氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤,45,（二）高钾血症对机体的影响,（1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 （3）对酸碱平衡的影响,46,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去极化阻滞,47,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极

12、化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,48,高钾血症心肌生理特性变化,K+,浓度差势能,复极化期K+通透性加快激活,K+外流加速但总量,49,心肌生理特性变化,低钾血症,K+通透性降低,浓度差增大,K+通透性升高,浓度差减小,高钾血症,正常,50,急性轻度高钾|Em | 兴奋性 急性重度高钾Em=Et兴奋性（去极化阻滞）,|Em | ,重度高钾,51,兴奋性先后,高钾血症心肌生理特性变化,传导性（Em负值减小）,收缩性K+外流加速，2期Ca2+内流,52,高钾血症心肌生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性 4期K+外流加速，Na+内流相对，自动去极减慢,53,高钾

13、血症心肌生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性 ,“三低半高”,54,高钾血症心电图的改变,P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短,55,高钾血症,心肌功能损害慢速性心律失常 传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤,56,细胞外液代谢性酸中毒细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+ 外出 反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性,（3）高钾血症对酸碱平衡的影响,57,三、钾代谢紊乱防治的病理生理基础,防治原发病 低钾血症和缺钾补钾

14、原则 尽量口服 静脉补钾低浓度低速度见尿补钾 严重缺钾疗程长10-15天 必要时补镁 高钾血症 对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞胰岛素、葡萄糖，输入NaHCO3 排钾透析、口服或灌肠阳离子交换树脂 排镁,58,钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系,碱中毒,碱中毒,酸中毒,低血钾,低血钾,高血钾,酸中毒,高血钾,59,思考题,名词解释 低钾血症、高钾血症 超极化阻滞、去极化阻滞 反常性酸性尿、反常性碱性尿 比较低钾血症与高钾血症 对心肌的毒性作用？ （生理特性、典型心电图、心肌功能损害） 对神经肌肉的影响及机制？,60,1下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A肌无力 B

15、肌麻痹 C超极化阻滞D静息电位负值减小 E兴奋性降低2重度高钾血症时，心肌的 ( ) A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性 E兴奋性 传导性 自律性3重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A神经-肌肉的兴奋性升高 B心律不齐 C胃肠道运动功能 亢进 D代谢性酸中毒 E少尿4“去极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性,61,5影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素6影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素7“超极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾