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文档简介
1、在启动凝血过程中起主要作用的是A、血小板 B、F C、F D、 F E、凝血酶正常时表达TF的细胞是A、血管外层的平滑肌细胞 B、血管内皮细胞C、血液单核细胞 D、中性粒细胞E、巨噬细胞局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在A、PC B、AT- C、肝素 D、TFPI E、PSTF-a促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了A、F B、F C、F D、F E、F血小板的激活剂不包括A、ADP B、凝血酶 C、TX A2 D、PGI 2 E、肾上腺素血小板释放反应中,致密颗粒可释放A、5-HT B、纤维蛋白原 C、TX A2 D、纤维连结蛋白E、凝血酶敏感蛋白在抗凝系统中不属
2、于丝氨酸蛋白酶抑制物的是A、AT- B、-AP C、PC D、C1抑制物 E、HC使AT-灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是A、PGI2 B、NO C、ADP酶 D、APC E、HS肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是A、TX A2 B、NO C、TM D、TFPI E、PC激活的蛋白C( APC)可水解A、F B、F C、F V D、F E、FAPC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了A、Fa B、Fa C、Fa D、Fa E、FaAPC的作用不包括A、水解FVa B、水解Fa C、水解Fa D、限制Fa与血小板的结合E、灭活P AI-1可使PK分解为激肽释放酶的是A、Fa B
3、、Fa C、Fa D、Fa E、Fa可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是A、激肽释放酶 B、Fa C、uPA D、凝血酶E、Fa高浓度凝血酶的产生主要依赖于A、Fa B、Fa C、Fa D、Fa E、Fa不受VitK缺乏影响的凝血因子是A、F B、F C、F D、F E、F由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是A、F B、F C、F D、FV E、F全身性Shwartzman反应促进DIC发生的原因是A、抗凝物质合成障碍 B、血液高凝状态C、单核-吞噬细胞系统功能受损 D、微循环障碍E、纤溶系统受抑制使AT-消耗增多的情况是 CA、肝功能严重障碍 B、口服避孕药C、DIC D、肾病
4、综合征E、AT-缺乏、异常症DIC患者最初常表现为 B P194A、少尿 B、出血 C、呼吸困难 D、贫血 E、嗜睡导致DIC发生的关键环节是 CA、F的激活 B、 F的大量入血 C、凝血酶大量生成 D、纤溶酶原激活物的生成E、FV的激活急性DIC过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出的是 AA、纤维蛋白原 B、凝血酶原C、Ca2+ D、 FE、FDIC引起的贫血属于 D P196A、再生障碍性贫血 B、失血性贫血C、中毒性贫血 D、溶血性贫血E、缺铁性贫血 DIC最主要的病理生理学特征是 B 不确定A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量被消耗E、溶血
5、性贫血引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是,B P196A、微血管内皮细胞大量受损 B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网C、小血管内血流淤滞 D、微血管内大量微血栓形成E、小血管强烈收缩关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的 D P195A、在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高B、在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增高C、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E、D-二聚体是DIC诊断的重要指标DIC时,血液凝固性表现为 CA、凝固性增高 B、凝固性降低C、凝固性先增高后降低 D、凝固性先降低后增高E、凝固性无明显变化大量使用肾上腺皮质激
6、素容易诱发DIC是因为 DA、组织凝血活酶大量入血 B、血管内皮细胞广泛受损C、增加溶酶体膜稳定性 D、单核-吞噬细胞系统功能抑制E、肝素的抗凝活性减弱 TF-a复合物经传统通路可激活A、FV B、F C、F D、F E、F F-姐a复合物经选择通路句激活A、FV B、F C、F D、F E、FA、F B、 F C、 F D、 F E、 F1.血友病A缺乏的凝血因子是2.血友病B缺乏的凝血因子是3.血友病C缺乏的凝血因子是A、活化的蛋白CB、纤维连结蛋白C、抗磷脂抗体D、-巨球蛋白E、蛋白S1.可抑制蛋白C活化的是2.可作为APC的辅酶起作用的是3.可水解FVa、Fa的是A、醛固酮增多症B、A
7、ddison病C、华-佛综合征D、Cushing综合征E、席汉综合征1. DIC累及肾上腺时可发生 C2. DIC累及垂体时可发生 EA、IF-复合物生成障碍B、APC抵抗C、PAI-1基因变异D、GPb/a异常E、GPa/a异常1.使凝血功能降低的是2.使抗凝功能降低的是3.使纤溶功能降低的是4.使血小板粘附、聚集功能降低的是活性受TFPI抑制的凝血因子有A、F a B、Fa C、Fa D、Fa体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有A、PAI-1 B、抗纤溶酶 C、-巨球蛋白 D、TAFI可引起纤溶功能亢进的情况有CD P188A、AT-缺乏症 B、异常纤溶酶原血症C、肝癌 D、DIC血管内皮细
8、胞可产生A、TF B、TM C、PAI-1 D、TFPI妊娠三周开始,孕妇血液中增多的物质有 AD P193A、PAI B、AT- C、t-PA D、血小板纤维蛋白(原)降解产物中,具有抗凝血酶作用的片段是 BC P195A、D片段 B、E片段 C、Y片段 D、X片段引起急性DIC常见的原因有、BCD P194A、恶性肿瘤 B、严重创伤 C、严重感染 D、异型输血在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有 BCD P195A、心脏 B、肾脏 C、肝脏 D、肺脏resistance to activated protein C thrombomodulintissue factor pathwa
9、y inhibitorthrombin-activatable fibrinolysis inhibitordiffuse intravascular coagulation DIC:在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因粗凝因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现一止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。D-dimer D-二聚体:是纤维酶分解纤维蛋白多聚体的产物、plasma protamin paracoagulation test 血浆鱼精蛋白副凝试验:即“3P”试验,鱼精蛋白可与FDP结合,
10、将其加入患者血浆后,血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合,形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性。 schnistocyte 裂体细胞:在DIC出现的溶血性贫血中, 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞,其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的红细胞为裂体细胞。microangiopathic hemolytic anemia 微血管病性溶血性贫血: DIC时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现,因溶血而导性贫血。正常时,血管外层的( )、( )、( )、
11、( )和( )等可恒定表达TF。在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子( );凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子( )、( )和( ),产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。激活的血小板膜糖蛋白( ),作为( )的受体,与( )相结合,使血小板聚集。VEC的抗凝作用包括:VEC可产生( ),抑制外源性凝血系统的启动。VEC表面可表达( ),通过( )系统产生抗凝作用。VEC表面可表达( )样物质,与AT- M结合产生抗凝作用。凝血因子的生成障碍常见于( )缺乏和( )功能障碍等情况。在血栓形成的发生机制中,( )的变化不可能是唯一的决定因素。( )的相互作用在其发生机制中是最重要的。影响DI
12、C发生发展的因素有( 单核吞噬细胞 )系统受损;( 肝 )功能严重障碍;血液( 高凝 )状态和( 微循环 )障碍。严重创伤等所致组织损伤可释放大量( 组织因子 )入血,并与F/2结合成( TF-Ca2+-VII )复合物,启动外源性凝血系统。产生的凝血酶又可反馈激活( FIX )、( FX )、( FXI )和( FXII )等凝血因子,扩大凝血反应,促进DIC的发生。简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。1.损伤的血管内皮细胞释放组织因子,启动外源性凝血系统。2.血管内皮细胞的抗凝作用降低,主要表现在:血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生TFPI减少。3.血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少,PAI-1增多,使纤溶活性降低。4.血管内皮细胞损伤使CO、前列腺素、ADP酶等产生减
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