病理生理学课件：肺功能不全

1、肺功能不全,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何

2、种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,呼吸过程,内呼吸,46min,2129,functions of lung,呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 由外呼吸功能障碍引起的病理过程,呼吸衰竭（respiratory failure） 外呼吸功能不全的晚期阶段，失代偿期,concept,Standard PaO28kPa (60mmHg) PaCO26.67kPa (50mmHg）,Concept 外呼吸功能严重碍 PaO2, 伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,conc

3、ept,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,呼衰指数 (respiratory failure index,RFI),RFI=PaO2/FiO2 RFI300 呼吸衰竭, PaO2=(100-0.32年龄)4.97mmHg PaCO2几乎不受年龄影响,根据PaCO2是否升高： I型呼衰：低氧血症型 II型呼衰：高碳酸血症型 根据发生机制： 通气性和换气性呼衰 根据病变部位： 中枢性和外周性呼衰 根据发生速度： 急性和慢性呼衰,Classification,第一节 病因和发病机制,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,(一) 限制性通气不足 (

4、restrictive hypoventilation),吸气时肺泡扩张受限制而引 起的肺泡通气不足。,呼吸中枢抑制,脊髓高 位损伤,脊髓前角 细胞受损,运动神经受损,呼吸肌活 动障碍,胸廓顺应性,限制性通气功能障碍的发病环节,（膈肌）,（肋间肌）,中枢或周围神经的器质性病变： 脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、 麻醉药 呼吸肌本身的收缩功能： 呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、 呼吸肌无力（低钾血症、 缺氧、酸中毒）,（1）呼吸肌活动障碍,（2）胸廓的顺应性降低,（4）肺的顺应性降低,（3）胸腔积液或气胸,限制性通气功能障碍的发病环节,鸡胸,漏斗胸,

5、胸廓顺应性降低,吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨 骨折,吸气,呼气,胸腔积液,气胸,创伤性气胸,早产儿（28w)：肺泡表面活性物质,(二) 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致 通气障碍。,5cm2 116cm2,支气管哮喘 慢性支气管炎 呼吸道异物,管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞,气道口径减小,气道阻力增加,胸外中央气道阻塞,吸气时,气道内压大气压, 减轻气道阻塞.,呼 气,吸 气,吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）,胸内中央气道阻塞,吸气时,胸内压 (负压),气道

6、内压胸内压, 减轻气道阻塞; 呼气时,胸内压 ，气道受压, 使气道阻塞加重.,外周气道阻塞：,细支气管：软骨为不规则块片,终末细支气管：无软骨,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,小气道狭窄在呼气时加重；,机制：,用力呼气时等压点移向小气道,呼气时等压点（EPP）移向小气道。,外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,小气道狭窄在呼气时加重；,机制：,(三) 肺泡通气量不足的血气变化,通气障碍引起哪型呼衰?,型,肺泡通气量与PAO2 、 PACO2的关系,二、肺换气功能障碍,影响弥散过程的因素:,气体分子扩散的速度,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,血液与肺泡的接触时间,二、肺换气功能障

7、碍,(一)弥散障碍 （diffusion impairment),1. 弥散障碍的病因和机制,弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化,弥散面积减少:,弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍,50%,肺叶切除，肺实变、肺不张,肺水肿,正常肺,肺纤维化,2. 弥散障碍时血气改变,PaO2,PaCO2不变或, 弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 弥散膜厚度分子量1/2,如果存在代偿性通气过度 ,则PaCO2降低,安静状态下：0.75s,运动时： 0.34s,ventilation-perfusion imbalance,(二)肺泡通气-血流比值失调 (Ventilation

8、-Perfusion Imbalance),VA Q VA/Q,3 6,1 10,3 0.6,正常成人V/Q为0.8 ，气体交换效率最高,由于重力影响, V/Q 自上而下变化逐渐下降,此种生理性分布不均对肺换气影响不大!,1. 比值失调的病因和机制,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,肺动脉,通气不足,部分肺泡通气 血流正常,V/Q,静脉血未充分 动脉化掺入动脉,功能性分流,（静脉血掺杂）,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture),支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气 严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值 下降，造成流

9、经该部分肺泡的静脉血未经充 分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂， 因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。,正常 3% 严重COPD 30%50%,N ,CaCO2,N ,PaCO2,CaO2,PaO2,=0.8、0.8、0.8,VA/Q,全肺,健肺,病肺,功能性分流时肺动脉血的血气变化,血液氧和二氧化碳解离曲线,部分肺泡血流 通气量正常,V/Q,肺泡气体未与 混合静脉血进行气体交换,气体不被充分利用,死腔样通气,血流不足,死腔样通气(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%70%,N ,CaCO2,N ,PaCO2,CaO2,PaO2,=0.8

10、、0.8、0.8,VA/Q,全肺,健肺,病肺,死腔样通气时肺动脉血的血气变化,2. VA/Q比值失调时的血气变化,PaO2,PaCO2不变或，极严重时,VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：,(1) O2和CO2弥散速度的差异,(2) O2和CO2解离曲线的差异,(3) O2和CO2代偿绝对值的差异,呼吸衰竭时，PaO250mmHg，需代偿的值分别为： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg）,(三) 解剖分流增加,解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换的静脉 血经支气管静脉

11、和极少的肺内动脉-静脉吻 合支直接流回肺静脉。,正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%,解剖分流,解剖分流增加的原因：,肺实变、肺不张,解剖分流 ,功能性分流,解剖分流,O2,如何鉴别功能性与解剖性分流？,吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2， 而对真性分流的PaO2则无作用,呼吸衰竭发病机制总结：,三、常见呼吸系统疾病导致 呼 吸功能衰竭的机制,概念： 急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的 呼吸衰竭，表现为进行性的缺氧和呼吸困难。 原因:化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：广泛的肺挫伤 生物因素：严重的肺部感染 全身性病理过程：败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施：体

12、外循环、血液透析,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS）,SARS(severe acute respiratory syndrome),ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）,ARDS的病理改变,ARDS患者胸片显示“白肺”,(1) 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2) 突发性进行性呼吸衰竭，R大于35次/分 (3) 胸片：“白肺” (4) PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 (5) 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,ARDS诊断要点：,致病因子,PMN激活,蛋白酶,氧自由基,炎症介质,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺

13、水肿 透明膜形成,血小板激活,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓形成,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,呼吸衰竭,ARDS发病机制示意图,单核-巨噬细胞系统激活,解剖分流增加,（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,慢性阻塞性肺疾病,病死率呈逐年上升趋势,（11月20日为世界COPD日）,长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。,COPD病理变化：,COPD

14、患者肺气肿与支气管狭窄,COPD患者肺部改变,COPD病理变化：,COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）,COPD机制：,COPD,呼吸衰竭,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质紊乱,常发生混合性酸碱平衡紊乱！,二、对呼吸系统的影响,呼吸加强,呼吸抑制,呼吸困难,呼吸节律改变,三、对循环系统的影响,颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。,肺源性心脏病,四、对中枢神经系统的影响,肺性脑病 (pulmonary encephalopathy),定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,表现：常表现为兴奋、躁动，严重时 出现CNS功能抑制，甚至昏迷。,肺性脑

15、病的发生机制:,细胞膜Na + -K+泵功能障碍 -氨基丁酸 磷脂酶活性,对脑细胞的作用,对脑血管的作用,缺氧、高碳酸血症 酸中毒,脑血管扩张，血流量 脑血管内皮受损通透性 血管内皮受损引起DIC,脑充血 脑间质水肿 脑微循环障碍,颅内压 脑功能障碍 CNS症状,肺性脑病,细胞内钠水，脑水肿 中枢抑制 细胞膜损伤，溶酶体释放,缺氧、酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭,五、肾功能变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管 收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,六、胃肠变化,CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌,防止与去除呼吸衰竭的原因 氧疗、提高PaO2 型患者:

16、 较高浓度(不超过50%)吸氧. 型患者: 低浓度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可.,第三节 呼吸衰竭防治的病生基础,改善通气、降低PaCO2 解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及保护重要器官的功能,本章要求,掌握 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散 障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的 概念及英文；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功 能障碍机制及血气变化；ARDS、COPD发生呼衰的机制。,熟悉 呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。,了解 呼衰防治的病生基础。,典型病例,48岁，男，因气促

17、、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，1天吸烟1包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,典型病例,吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,在ICU头2天尿增多，BUN及